中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
环介导等温扩增技术检测新兵腺病毒感染研究
目的 建立环介导等温扩增(LAMP)方法,用于腺病毒7、14和55型感染检测. 方法 针对腺病毒7、14和55型Hexon区段设计4条特异性引物,建立LAMP预反应体系.然后对反应温度和时间进行优化;通过与PCR比较评估该方法的特异性和灵敏度,同时观察使用钙黄绿素染料的检测效果,后对40例新兵鼻咽分泌物标本进行检测.结果 优化的LAMP适扩增温度为65℃,扩增时间为60 min.建立的LAMP方法特异性好,只有腺病毒7、14和55型扩增阳性.LAMP可以使1∶1 000倍稀释的腺病毒DNA得到扩增,其灵敏度比PCR高10倍.同时用LAMP和PCR法对新兵腺病毒感染情况用SPSS软件进行比较,结果LAMP法与PCR法的一致性较差(Kappa=0.562,P<0.05),而与荧光定量PCR(FQ-PCR)一致性较高(Kappa=0.818,P>0.05).利用染料钙黄绿素进行可视化检测的效果和电泳方法相当. 结论 LAMP法检测腺病毒7、14和55型感染优于PCR法,这种新方法也适用于基层医院实验室和流行区.
-
戈登菌mmpL3同源基因序列分析及功能预测
目的 分析支气管戈登菌临床株mmpL3 (Rv0206c)同源基因(Gbro4481)序列,并预测其蛋白质结构及功能,为Gbro4481蛋白的进一步研究奠定基础. 方法 根据全基因组测序结果和同源比对找到支气管戈登菌的mmpL3同源基因,应用expasy工具预测支气管戈登菌MmpL3同源蛋白理化性质;利用Interproscan和Gene ontology工具对蛋白保守序列和功能进行预测;使用TMHMM在线工具进行拓扑结构预测. 结果 筛选出MmpL3同源蛋白(Gbro4481),该蛋白含有2个膜转运蛋白结构域和1个固醇敏感多肽区;TMHMM预测Gbro4481蛋白有10个跨膜区. 结论 支气管戈登菌的Gbro4481蛋白与结核分枝杆菌H37Rv的mmpL3蛋白同源,是分枝菌酸的转运蛋白,参与胞内小分子的运输和信号转导.
-
2.3.2.1c家系H5N1禽流感病毒在我国的持续传播与进化
目的 研究我国流行的H5N1高致病性禽流感病毒的进化与传播. 方法 从山东一养鸭场采集鸭粪标本,进行甲型流感PCR检测和分型,对阳性标本进行全基因组序列测定.对获取的全基因组序列进行系统发育分析,并研究其基因组的分子特征. 结果 PCR检测有4份标本甲型流感病毒阳性,均为H5亚型,命名为A/Duck/Shandong/1-14/2014(H5N1).病毒HA基因系统发育分析表明该病毒属于2.3.2.1c家系.测序分析表明,该病毒除了PB2基因来自H9N2亚型外,其余7个基因均来自H5N1.该毒株与北美首例人感染H5N1和造成2015年1月河南三门峡野鸟疫情的毒株属于同一个基因型.尚未发现该基因型毒株在关键氨基酸位点发生变异. 结论 2014年山东分离株HA属于2.3.2.1c家系,为一新近报道的基因型.该基因型病毒于不同时间在我国的北京、山东和河南等地家禽和野鸟中出现,表明其已具备了一定的适应性并在持续传播.因此,应对该病毒的传播进行持续监测.
-
合成七肽在牛种布鲁氏菌RB51株侵染人单核细胞系THP-1过程中对MAPK通路的影响
目的 观察七肽LPAAQKT在布鲁氏菌侵染人单核细胞系THP-1过程中对MAPK通路的影响. 方法 通过MTT法检测合成七肽对THP-1的毒性;采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测七肽对感染细胞凋亡的影响;通过CFU计数分析七肽对感染细胞内细菌数量的影响;采用qRT-PCR和Western blot检测牛种布鲁氏菌RB51感染THP-1不同阶段MAPK通路中ERK1/2、JNK1/2、P38的mRNA和蛋白活化及表达情况. 结果 合成七肽对THP-1无毒性作用;流式细胞术检测七肽对THP-1细胞凋亡作用的影响为:感染复数50∶1组4h时对细胞凋亡有促进作用,48 h时对细胞凋亡有抑制作用;CFU计数显示在感染前预先加入七肽导致THP-1细胞内布鲁氏菌数少于未加七肽组;qRT-PCR和磷酸化Western blot显示,感染4h时,七肽降低感染组中erk1的转录与蛋白活化,感染48 h时七肽降低jnk1/2的转录与蛋白活化. 结论 环化七肽CLPAAQKTC参与感染细胞的凋亡过程,因此有望用于布鲁氏菌病治疗药物的研发.
-
中东呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白特征分析
目的 研究中东呼吸综合症病毒刺突蛋白的流行特点. 方法 从美国生物信息中心(NCBI)下载2012年以来流行的中东呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列,通过生物信息学手段(多序列比对和蛋白进化树)分析中东呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列的流行特征. 结果 1)2012年以来中东呼吸综合症病毒流行以来刺突蛋白氨基酸序列呈现出一定的地域性特点,其中来自法国的人源刺突蛋白序列之间的同源性为99.70%~100%,来自阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白序列之间的同源性为99.63%~100%,来自2014年阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白序列在同一进化树分枝上.2)来自沙特阿拉伯的人源刺突蛋白序列未表现出时间上的差异,2013、2014和2015年分离株刺突蛋白的同源性为99.63%~100%,但是来自沙特阿拉伯的刺突蛋白与来自法国和阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白区别明显;在进化树上,来自沙特阿拉伯的呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列并没有完全聚在相同的进化分枝上,而是分散在相对集中的不同分枝上.3)2014年3、5、6月来自美国的3条刺突蛋白序列之间的同源性为99.70%~99.85%低于和来自沙特阿拉伯的人源刺突蛋白之间的同源性(99.70%~100%).4)不同宿主间来源株的刺突蛋白序列之间无明显区别,其中单峰驼来源的刺突蛋白序列间的同源性为98.15%~100%,其与人源刺突蛋白序列之间的同源性为99.56%~100%,单峰驼源的刺突蛋白序列在进化树上分散在沙特阿拉伯人源刺突蛋白分枝上.5)英格兰分离株刺突蛋白之间的同源性为99.70%~99.93%,低于和分离较晚的几条源于沙特阿拉伯的人源刺突蛋白之间的同源性(100%),而与分离较早的来自沙特阿拉伯的刺突蛋白氨基酸序列(Seq36,Seq51)的同源性较低(99.78%~99.93%),且分散在不同的分枝上.6)来源于韩国分离株的一刺突蛋白与其他刺突蛋白之间的同源性高为99.78%,处于单独分支上.7)来自中国分离株的刺突蛋白序列与来自英格兰以及沙特阿拉伯部分人源刺突蛋白序列同源性为100%. 结论 地区间中东呼吸综合症病毒刺突蛋白的同源性很高,达98.15%~100%,说明刺突蛋白氨基酸序列非常保守.本次流行的中东呼吸综合症冠状病毒在同一地域内有多种不同的病毒株流行,多地可能同时存在中东呼吸综合症流行,也同时存在地区间输入性快速传播;同一地区不同年份病毒的刺突蛋白变异不明显,不同宿主间的病毒刺突蛋白序列无显著差别.
-
青海省玉树州不同宿主间狂犬病病毒感染的分子流行病学分析
目的 分析3株经野狼-家犬-牦牛传播的狂犬病病毒N基因部分核酸序列,以确定其传染源和传染途径.方法 分离发病动物的RNA进行DFA检测和RT-PCR检测,阳性者进行N基因部分编码区核苷酸测序检测,采用ATCG ver4软件进行序列拼接,用DNAMAN将所测序列N基因进行核苷酸序列同源性比对,用ClustalX软件Bootstrap N-J Tree法构建系统发生树. 结果 发病宿主动物脑组织标本和脊髓经DFA检测到内基氏小体和病毒颗粒,RT-PCR扩增狂犬病毒核酸阳性,扩增产物大小为256 bp,与目标片段大小一致.RT-PCR扩增产物经纯化后测序,N基因核苷酸序列3毒株间的同源性为99.28%~99.73%,推导的氨基酸序列同源性为99.46%~100.00%,牦牛狂犬病毒核苷酸序列与咬伤犬同源性99.28%,在自毙狼和病犬同源性为100%,牦牛狂犬病毒核苷酸序列与本室2012年测序的玛多犬N基因核苷酸同源性99.7%,与2012年内蒙古野生狸neimeng102B(EU652445.1)的同源性为95.28%,与2008年USA994 dog(EF611868.1)的同源性为95.94%,与2009BeijingHu1 (EU700031.1)的同源性为85.9%.3株狂犬病毒株间N基因变异较小,稳定性较高,病毒核苷酸序列均为基因China Ⅳ,具有一定的地域性,进化分析显示均属于与野生动物为相关的北极群. 结论 狂犬病可经野狼-家犬-家养牦牛传播,本起疫情中野狼为第一传染源.
-
金黄色葡萄球菌与大肠埃希菌在不同环境下存活率的比较
目的 用几种不同方法处理细菌,观察对比革兰阳性菌与革兰阴性菌存活率的差异,了解革兰阳性菌和革兰阴性菌的生理特征. 方法 选取金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌为代表,等比稀释后观察两组细菌A600值的变化情况及与CFU的关系;经过反复冻融、酸碱处理,计数两组细菌CFU,观察两组细菌存活率差异;使用相同浓度的溶壁酶对两组细菌细胞壁进行裂解,观察两组细菌菌体蛋白释放情况. 结果 等比稀释两组细菌,A600值及CFU计数并未按等比下降.在无保护剂的条件下反复冻融3次,大肠埃希菌全部死亡,金黄色葡萄球菌尚有16.14%存活.反复冻融7次后金黄色葡萄球菌全部死亡.在有保护剂的条件下反复冻融5次,大肠埃希菌全部死亡,金黄色葡萄球菌尚有22.09%存活.反复冻融13次后金黄色葡萄球菌全部死亡.在不同pH值培养条件下,金黄色葡萄球菌耐受酸碱变化的范围宽,而大肠埃希菌表现出耐酸的特点.经相同浓度溶壁酶作用后,大肠埃希菌菌体蛋白释放量多于金黄色葡萄球菌.结论 金黄色葡萄球菌与大肠埃希菌对反复冻融、酸碱及溶壁酶的耐受性不同,可供做细菌学实验时参考.
-
云南省部分地区鸽粪中新型隐球菌格鲁比变种微卫星分型分析
目的 对云南部分地区鸽粪分离株新型隐球菌进行多位点微卫星位点(multilocus microsatellite typing,MLMT)分型,了解其种群分布特征. 方法 对分离自云南省部分地区鸽粪中的152株新型隐球菌提取DNA,分别以CNG1、CNG2、CNG3为引物进行PCR扩增并测序,计算每一菌株CNG1中TA、CNG2中GA以及CNG3中CAT的重复数,结合不同基序重复数进行MLMT分型. 结果 采用MLMT法将大理、昭通、曲靖和临沧地区鸽粪分离株新型隐球菌格鲁比变种分为6个基因型,其中MLMT-17型占91.45%,为主要基因型;MLMT-26、29、34、39、40型分别占0.66%、1.97%、0.66%、0.66%和4.60%. 结论 MLMT-17是云南省部分地区鸽粪新型隐球菌格鲁比变种中常见的基因型.
-
云南省微红纤恙螨形态学研究
目的 通过与福建省的微红纤恙螨标本对比,了解云南省微红纤恙螨形态学变异情况. 方法 从云南省黄胸鼠体表采集的微红纤恙螨中,随机抽取结构完整、伸展度好和轮廓清晰的100只标本作为研究样本,在显微镜下观察和测量其背板、背板附属结构和其他身体结构,计算其数值范围、均数和标准差,并将测量数据与福建省的微红纤恙螨标本数据进行对比分析. 结果 在背板及背板附属结构的测量数据中,云南微红纤恙螨的SD(38~45 μm)、SB(22.50~30 μm)、AP(27.50~32.50 μm)、ASB(26.50~31.50 μm)、PSB(11.50~14.50μm)、AW(52.50~72.50 μm)、AL(30~57.5 μm)、AM(37.50~63.50 μm)、S(45~76.50μm)值范围比福建微红纤恙螨宽,其均值(AP除外)均大于福建微红纤恙螨(P<0.05).云南微红纤恙螨虫体的长和宽、腹毛数量、3对足的长度测量值范围也较福建微红纤恙螨宽. 结论 云南省微红纤恙螨形态与福建微红纤恙螨比较有一定差异,可能存在地理种群的分化.
-
中缅边境地区恶性疟配子体易显影响因素分析
目的 分析中缅边境地区恶性疟配子体携带危险因素,探讨恶性疟配子体形成的影响因素以阻断多重抗药性恶性疟传播. 方法 采用单因素和多因素非条件logistic回归分析同一研究小组2002~2010年在中缅边境地区纳入研究的恶性疟病例资料. 结果 分析567例恶性疟病例13项信息,其中77例携带配子体,配子体携带率为13.58%,几何平均配子体密度为(140.15±3.58)个/μl.单因素非条件Logistic回归分析体温、对数无性体原虫密度、有疟史者末次发病时间、病程和2周内用药史为危险因素,血红蛋白含量为可能的危险因素:多因素非条件Logistic回归分析对数无性体原虫密度为主要危险因素(OR=0.322,OR95%CI为0.146~0.712). 结论 近期获得疟疾保护性免疫力、不规范治疗和中重度贫血可能促进恶性疟配子体形成,配子体携带率随病程的延长和随无性体原虫密度的降低而升高.早发现、早诊断、早规范治疗,使用高效速效抗疟药和配子体杀灭药是减少配子体形成及阻断多重抗药性恶性疟传播的必要措施.
-
白介素6、白介素10在大肠息肉癌病变中的表达及其临床意义
目的 探讨白介素6 (Interleukin6,IL6)和白介素10 (Interleukin 10,IL10)在大肠息肉癌病变中的表达变化及临床意义. 方法 应用荧光定量PCR及免疫组化法分别测量癌旁正常组织、大肠息肉组织、大肠癌组织中IL6和IL10表达量的变化,并进行比较分析. 结果 IL6 mRNA在腺癌中的相对表达量为2.951±0.474,明显高于正常组织、管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤和绒毛状腺瘤组织(其相对表达量分别为1.000±0.000、1.603±0.136、1.660±0.119和1.763±0.143,F=27.309,P<0.05),而后3组差异无统计学意义(F=1.110,P>0.05);癌旁正常组、增生性息肉、锯齿状息肉3组IL6 mRNA表达水平无差异(F=1.234,P>0.05),IL6蛋白在腺癌组织组阳性率为72.41%(21/29),与癌旁正常组织10.34%(3/29)、腺瘤性息肉43.24%(32/74)比较差异有统计学意义(x2=22.916,P<0.05);癌旁正常组织与增生性息肉14.29%(3/21)、锯齿状息肉25.00%(4/16),比较差异无统计学意义(x2=1.776,P>0.05).IL10mRNA在腺癌组织中的相对表达量为3.516±0.337,也明显高于正常组织、管状腺瘤、管绒毛状腺瘤、绒毛状腺瘤组织中的表达量(分别为1.000±0.000、1.473±0.134、1.538±0.077、1.577±0.160,F=89.919,P<0.05),并呈现递减趋势;癌旁正常组织、增生性息肉、锯齿状息肉3组IL10 mRNA表达水平无差异(F=0.175,P>0.05).IL10在癌旁正常组织阳性率为13.79%(4/29),明显低于腺瘤性息肉阳性率为44.59%(33/74)和腺癌阳性率为82.76%(24/29,x2=27.923,P<0.05);癌旁正常组织与增生性息肉14.29%(3/21)和锯齿状息肉18.75%(3/16)比较差异无统计学意义(x2=0.390,P>0.05). 结论 IL6、IL10可能作用于正常组织-腺瘤性息肉-腺癌的癌变过程,而正常组织-增生性息肉-锯齿状腺瘤癌变过程中无明显作用,提示抑制炎症反应不能阻止组织癌变.
-
布鲁氏菌Omp19基因真核载体的构建及对细胞免疫的影响
目的 了解羊种布鲁氏菌Omp19基因在真核细胞中的表达和对细胞免疫的影响. 方法 根据GenBank公布的羊布鲁氏菌16M株外膜蛋白Omp19基因序列设计1对引物,以其全基因组为模板进行扩增,Omp19基因扩增片段连接pMD18-T载体,转染及测序鉴定正确后进行双酶切,构建重组质粒pLEX-MSC-Omp19,转染巨噬细胞RAW264.7中,用Western blot分析Omp19基因在巨噬细胞内的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转染Omp19基因的细胞干扰素γ(IFNγ) 和IL-6分泌的影响. 结果 获得534 bp目的基因片段并成功构建Omp19真核表达载体,Omp19基因在巨噬细胞内成功表达,表达蛋白Omp19可显著提高细胞分泌IFN-γ和IL-6水平(P<0.01). 结论 Omp19基因表达产物在细胞内具有免疫原性,能提高细胞免疫水平,可作为亚单位疫苗候选基因.
-
鲍曼不动杆菌外膜蛋白W的克隆表达及纯化
目的 通过基因克隆方法制备鲍曼不动杆菌外膜蛋白W(outer membrane protein W,OmpW),为研究其生物学活性及耐药机制奠定实验基础. 方法 通过PCR方法扩增鲍曼不动杆菌临床株A1株的外膜蛋白W基因(OmpW),构建原核表达载体pET30a/ompW,采用PCR方法和测序鉴定扩增产物.筛选阳性表达载体后转化至大肠埃希菌表达宿主菌BL21中,IPTG诱导表达重组蛋白并进行纯化. 结果 pET30a/ompW原核表达重组载体构建成功,基因测序鉴定,其在原核表达系统中高表达,表达产物分子质量单位约为43 ku,与预期值相符.表达产物经8 mol/L尿素和Tris-HCl处理纯化,得到高纯度的重组OmpW蛋白. 结论 成功构建鲍曼不动杆菌OmpW蛋白基因重组原核表达系统,并获得高纯度的重组OmpW蛋白,为研究鲍曼不动杆菌外膜蛋白W的生物学活性以及耐药机制奠定了基础.
-
抗疟药青蒿素及其衍生物相关药理作用研究进展
青蒿素是从药用植物的生物活性组分-倍半萜内酯化合物中提取到的一种抗疟特效药,鉴于其具有的高效、低毒、安全、快速杀灭疟原虫等药理特性而作为间日疟、恶性疟和抗氯喹疟疾治疗的首选药物.近年来,随着青蒿素及其衍生物药物研究的不断深入,相关报道已证实其除抗疟作用外亦具有抗菌、抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗纤维化等药理作用,通过挖掘青蒿素的潜在药用价值,对增加此类药物临床用途以及提高其利用效率迫在眉睫.本文对青蒿素及其衍生物除抗疟活性以外的其他药理作用的研究进展进行综述,为青蒿素类药物在临床方面的使用研究提供理论参考.
-
PCR技术在利什曼原虫无症状感染诊断中的应用研究进展
内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)又称黑热病,是利什曼原虫经媒介白蛉传播的人兽共患寄生虫病.在利什曼原虫检测方法中,PCR技术以其较高的灵敏性和特异性、便于操作等优势得到了广泛应用.目前,利什曼原虫无症状感染人群在疾病传播中的作用日渐受到关注,本文主要介绍了近年来PCR法在利什曼原虫无症状感染检测方面的应用情况.
-
结核分枝杆菌耐药机制的研究进展
结核病是仅次于艾滋病的,在世界范围内由单一传染性病原体引起的重大感染性疾病.2013年,全球有900万人罹患结核病,其中包括55万名儿童,150万人死于该疾病.近些年,由于用药不严谨,新药研发速度缓慢,出现了一种新型的耐多药结核病,加大了结核病的防控难度.本文着眼于结核分枝杆菌耐药性这一领域,对一些常用抗结核药物的耐药机制、分枝杆菌外排泵基因调控机制等展开分析研究并进行综合论述.
-
2011-2014年济南市疟疾疫情流行特征分析
目的 分析2011-2014年济南市疟疾疫情及流行特征,为该市疟疾防治提供科学依据. 方法 从中国疾病预防控制中心疾病监测信息报告管理系统收集济南市疟疾个案流行病学调查资料,采用描述流行病学方法对2011-2014年疟疾疫情资料进行整理和分析. 结果 2011-2014年济南市共报告疟疾病例59例,其中58例为输入性病例,占98.31%,1例为本地病例(有疟疾病史,2011年报告),占1.69%.57例为非洲输入性病例,大部分来自安哥拉、尼日利亚、南非、几内亚、利比里亚等非洲国家.实验室确诊病例58例,临床诊断确诊病例1例;间日疟病例7例,恶性疟病例50例,间日疟和恶性疟混合感染2例.病例数较多的月份为6月(10例)和5月(7例),发病时间分布没有明显的季节特征.男性58例,女性1例;病例年龄19~55岁,平均36.3岁;报告病例职业以农民、干部职工和工人为主,以劳务输出、长期在外工作为主要职业特征. 结论 2011-2014年济南市疟疾病例以输人性恶性疟为主,疟防形势不容乐观,亟需加强疫情管理和专业人员培训及督导工作,尤其要加强流动人口管理、宣传和检测.
-
2011-2014年济南市呼吸道腺病毒基因分型及其流行特征
目的 了解2011-2014年济南市呼吸道腺病毒(AdV)基因分型及其流行病学特征,为呼吸道AdV感染的防治提供理论依据. 方法 2011-2014年在济南市中心医院采集856份呼吸道感染患者咽拭子标本,利用15种常见呼吸道病毒的核酸检测套装对标本进行检测.将检测出的AdV阳性标本感染Hep-2受体细胞进行病毒分离.以AdV六邻体基因作为目的基因,采用PCR方法对分离成功的AdV毒株进行基因扩增,纯化扩增产物后测序.在GenBank上与已知序列进行比对以确定其型别,并制作系统进化树. 结果 共34份标本确定为AdV核酸阳性,阳性率为3.97%.感染患者中以小于5岁的儿童居多,其中3岁幼儿发病率高.每年秋冬春季发病较多.从34份核酸阳性样本中分离到AdV病毒18份,病毒分离率为52.9%.AdV分子分型结果为:AdV-7型14例,占43.8%;AdV-3型7例,占21.9%;AdV-55型1例,占3.1%. 结论 2011-2014年济南市呼吸道AdV感染以3型和7型为主,AdV引起的呼吸道疾病主要发生在每年的秋冬春季,感染人群主要是5岁以下婴幼儿.
-
儿科患者感染大肠埃希菌耐药性及其对碳青霉烯类和氨基糖苷类药物耐药机制研究
目的 研究儿科患者感染大肠埃希菌的耐药性及其对碳青霉烯类和氨基糖苷类药物的耐药机制,为临床治疗及耐药性控制提供科学指导. 方法 收集2014年1月至2014年12月本院儿科患者的临床标本,从中分离大肠埃希菌114株,然后采用K-B法进行药敏试验,并用PCR法检测耐药基因分布情况. 结果 药敏试验测定大肠埃希菌对各抗菌药物的耐药率从高到低分别为链霉素57.89%,妥布霉素54.39%,庆大霉素44.74%,卡那霉素32.46%,亚胺培南17.54%,阿米卡星14.91%,美罗培南0.00%.PCR扩增大肠埃希菌OXA-51型酶基因、ant(3'')-Ⅰ基因及aph(3')-Ⅰ基因均阴性;OXA-23基因(796 bp),CTX-M-1基因(833 bp),NDM-1基因(386 bp),aac(3)-Ⅱ基因(237 bp),IMP基因(587 bp)和aac(6')-Ⅰ基因(394 bp)扩增阳性率分别为9.65%、29.82%、18.42%、52.63%、20.18%,和12.28%.结论 儿科患者感染大肠埃希菌临床分离株对氨基糖苷类抗生素的耐药程度高于碳青霉烯类抗生素,这与菌株内不同耐药基因的分布情况有关.
-
耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征及其耐药机制的研究
目的 探讨耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征及其耐药机制. 方法 选取2013年12月-2015年8月本院临床送检标本分离的40株耐亚胺培南铜绿假单胞菌,采用全自动微生物分析仪对其进行细菌鉴定,并采用纸片扩散法对其进行药敏试验,聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶相关基因(IMP、VIM、OXA、GES)及外膜蛋白基因oprD,分析其耐药特征以及耐药机制. 结果 耐亚胺培南铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率低,为8.26%;对庆大霉素、妥布霉素的耐药率在20%以下;对环丙沙星、左氧氟沙星、哌拉西林、他唑巴坦、舒巴坦的耐药率在40%~60%之间;对头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、美罗培南、复方磺胺甲噁唑、米诺环素等抗菌药物的抗菌活性较差,耐药率均在60%以上;而对氨苄西林全部耐药.40株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中检测出1株OXA-17阳性菌株,阳性率为2.50%;检测出oprD2基因缺失菌株13株,缺失率为32.50%;未检测出IMP、VIM以及GES等其他耐药基因. 结论 临床上应该重视和加强对细菌耐药性的监测,合理地应用低耐药的抗菌药物,以减少耐药菌株的产生.
-
2012-2014年急诊科重症患者院内感染病原菌分布及耐药研究
目的 了解2012-2014年急诊科重症患者院内感染病原菌分布及耐药情况,为控制感染发生及耐药性发展提供指导. 方法 收集2012-2014年急诊科重症患者送检样本,分离菌株,采用全自动细菌鉴定仪进行菌种鉴定,K-B法进行药敏试验. 结果 2012年1月~2014年12月住院的941例急诊重症患者的各类临床标本共分离出病原菌545株,其中革兰阴性菌331株(占60.73%),革兰阳性菌181株(占33.21%),真菌11株(占2.02%).革兰阴性菌主要为铜绿假单胞菌(331株),肺炎克雷伯菌(103株),鲍曼不动杆菌(51株)以及大肠埃希菌(43株);革兰阳性菌主要为金黄色葡萄球菌(83株),凝固酶阴性葡萄球菌(53株)和粪肠球菌(45株);真菌较少,主要为白色假丝酵母菌(20株).2012-2014年铜绿假单胞菌对环丙沙星的耐药率分别为57.45%、50.00%和60.98%,肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌对亚胺培南耐药率低,且4种革兰阴性菌耐药性逐年增加.2012-2014年金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和粪肠球菌对青霉素耐药率高,对万古霉素耐药率低,且各分离菌耐药性逐年增加.结论 2012-2014年急诊科重症患者院内感染以革兰阴性菌为主,且各分离菌耐药性逐年增高,加强病原菌药敏试验监测对医院感染的预防和治疗具有重要意义.
-
微创泌尿外科感染病原菌分布及耐药性分析
目的 了解微创泌尿外科患者感染病原菌分布及耐药性情况,为控制临床感染提供科学指导. 方法 收集1 155份泌尿外科住院患者送检标本,分离病原菌,剔除相同患者的重复菌株.用API鉴定系统进行送检样本的菌种鉴定,纸片扩散法进行药敏实验. 结果 共分离出病原菌418株,其中革兰阴性菌271株(占64.83%),革兰阳性菌108株(占25.84%),真菌39株(占9.33%).革兰阴性菌主要有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌,分别为142、44和33株;革兰阳性菌主要有粪肠球菌和屎肠球菌,分别为37和21株;真菌主要为白色假丝酵母菌,共17株.革兰阴性菌对青霉素G、左氧氟沙星、庆大霉素、环丙沙星、头孢曲松、哌拉西林、头孢他啶、阿米卡星、氨曲南、呋喃妥因的耐药率分别为60.89%、53.87%、38.75%、34.69%、31.73%、29.89%、24.72%、21.77%、13.65%和7.75%;革兰阳性菌对青霉素G、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢呋辛、头孢噻肟、阿奇霉素、阿米卡星、头孢他啶、妥布霉素、氨苄西林的耐药率分别为65.74%、50.00%、46.30%、41.67%、37.96%、35.19%、28.70%、21.30%、17.59%和10.19%.真菌对氟胞嘧啶仍然敏感,但对氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑的耐药率分别为17.95%、23.08%、46.15%. 结论 微创泌尿外科患者感染病原菌以革兰阴性菌为主,各菌对常用抗菌药物均产生了不同程度的耐药性,真菌仍对氟胞嘧啶敏感.
-
实验教学与信息素养教育深度融合的实践研究
针对信息素养教育中“教”与“学”存在的问题,深入分析,根据教学目标、教学内容、学生的信息素养水平,采用多元化的教学方法,循序渐进,在实验教学中有计划、分阶段融入信息素养教育,使专业教学与信息意识、信息能力和信息道德的教育和培养,能够逐步相互渗透、相互融合.通过教学模式多样化,探索实验教学与信息素养教育深度融合的佳途径.
-
医学微生物学实验教学中的生物安全问题探讨
医学院校医学微生物学实验室是培养医学生生物安全意识和无菌观念的重要场所,其开展的实验内容多与人类感染性疾病关系密切.在保证生物安全的条件下培养高素质医学人才是高校管理者探究的热点问题.结合本校医学微生物学实验室存在的生物安全问题,对实验室的安全管理展开探讨,为预防实验室生物安全事故提供参考.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |