生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芩苷防止肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的上调
为探讨黄芩苷(baicalin,Bai)防止肺纤维化的机制,本研究观察了Bai对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)上调的影响.将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:生理盐水(normal saline,NS)+NS组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射NS一次)、NS+Bai组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射Bai一次)、博莱霉素(bleomycin,BLM)+NS组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射NS-次)和BLM+Bai组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射Bai一次).Bai的剂量分别为每天6、12.5或50 mg/kg.各组于气管内一次性滴注BLM或NS后第28天处死动物,取肺组织样本.采用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含晕(反映肺纤维化程度的指标),用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肺CTGF的表达.结果显示,BLM+NS组大鼠肺羟脯氨酸含量、CTGF蛋白及mRNA水平均明显高于NS+NS组大鼠(均P<0.01),提示BLM诱导了大鼠的肺纤维化,且纤维化肺内出现CTGF表达的上调.BLM+Bai组人鼠连续28 d每天腹腔注射6、12.5或50 mg/kg Bai后,BLM所致的肺纤维化明显减轻,同时肺CTGF表达的上调也得到明显抑制.以上结果提示,Bai可防止肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的上调,这可能是其防止肺纤维化形成的作用机制之一.
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雌激素受体GPR30在上皮性卵巢癌中的表达及其与MMP-9表达的相关性
本文旨在研究新型雌激素受体--G蛋门耦联受体30(G protein.coupled receptor 30,GPR30)在上皮性卵巢癌中的表达,及其与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的相关性.收集39例上皮性卵巢肿瘤组织标本,包括上皮性卵巢癌30例(浆液性囊腺癌19例、粘液性囊腺癌5例和子宫内膜样癌6例)、良性上皮性卵巢肿瘤9例,并取4例正常卵巢组织进行对照,应用免疫组织化学法检测GPR30和MMP-9的表达,使用x2检验、Fisher's精确检验和Spearman等级相关分析等统计学方法对所得数据进行统计分析.结果显示,上皮性卵巢癌中GPR30的高表达率显著高于良性卵巢肿瘤(P＜0.01)和正常卵巢组织(P＜0.05);上皮性卵巢癌中MMP-9的高表达率显著高于正常卵巢组织(P＜0.05),但与良性卵巢肿瘤无明显差异.肿瘤病理类型、分期和患者年龄因素与GPR30高表达率的相关性分析显示:不同病理类型上皮性卵巢癌的GPR30高表达率之间存在显著性差异(P＜0.05),而各病理类型的MMP-9高表达率之间没有差异:临床Ⅲ～Ⅳ期上皮性卵巢癌的GPR30高表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05),二者MMP-9高表达率之间没有差异;三个年龄组病例中的GPR30高表达率之间未见明显差异,三者MMP-9高表达率之间亦没有差异.Spearman等级相关分析显示上皮性卵巢癌组织中GPR30与MMP-9的表达之间具有正向相关性(P＜0.01).以上结果提示,GPR30可能参与上皮性卵巢癌的发生发展,并与其侵袭和转移具有一定的相关性,可作为卵巢癌早期诊断和恶性程度判断的指标之一.
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灵芝提取物通过抑制小胶质细胞激活保护多巴胺能神经元
近来的研究表明,神经炎症在帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病过程中起着重要的作用,因此通过抑制神经炎症而保护黑质多巴胺能神经元可能是一种具有潜力的治疗策略.本研究组前期的临床试验表明,灵芝(Ganoderma lucidum,GL)具有潜在的神经保护作用,可能通过抗炎及免疫调节机制发挥其保护作用.本研究在神经元-小胶质细胞共培养的模型中观察了GL的神经保护作用,并探讨其可能的保护机制.小胶质细胞单独或与MES23.5多巴胺能神经细胞共培养,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,0.25 μg/mL)孵育24 h作为阳性对照,试验组分别加入GL提取物(50～400 μg/mL)和,或MPP+处理的MES23.5细胞膜碎片(150 μg/mL);检测小胶质细胞激活情况及其产生的有害因子和MES23.5细胞[3H]DA摄取能力.结果显示,LPS或MPP+损伤的MES23.5膜碎片均可激活小胶质细胞.同时,GL提取物可以显著降低小胶质细胞源性炎症因子和细胞毒性因子(NO、TNF-α、L-1β)的产生,并呈一定的浓度依赖性;并同样可以下调TNF-α和L-1β mRNA水平的表达.此外,GL还可明显对抗由小胶质细胞激活和MPP+介导的多巴胺能神经细胞[3H]DA摄取抑制.以上结果提示,GL主要通过抑制小胶质细胞激活,减少其神经毒性因子的释放而保护多巴胺能神经细胞.GL可能成为治疗PD的潜在药物.
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亚油酸刺激胰岛β细胞胞浆游离钙水平升高的机制
为明确亚油酸影响胰岛β细胞的胞浆游离钙水平([Ca2+].)的作用和机制,本研究运用胶原酶灌注消化法原代培养大鼠胰岛细胞,使用钙离子荧光指示剂Fluo-3负载细胞后在共聚焦显微镜下观察Fluo-3荧光强度以反映[Ca2+],变化,灌流给药观察业油酸等药物的作用,记录结束后采用免疫细胞化学染色方法鉴定β细胞.结果显示,业油酸(20 μmol/L)刺激B细胞[Ca2+];升高,表现为初的峰型升高和随后的较为持久的平台期升高.平台期升高可被去除细胞外液中Ca2+所阻断,也可被瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道的阻断剂La3+所抑制,峰型升高和平台期升高均被耗竭细胞内钙库的Ca2+或者抑制磷脂酶C活性所阻断.结果表明,亚油酸通过刺激β细胞内钙库的Ca2+释放和激活TRP通道,导致[Ca2+],升高.
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(S)-4C3HPG对小鼠中度颅脑创伤后急性期伤情的影响及机制
本文旨在探讨代谢型谷氨酸受体调节剂(S)-4C3HPG在颅脑创伤急性期中的作用.将C57BL/6小鼠分为治疗组和对照组,分别复制颅脑创伤模型,治疗组在致伤前30min使用低、中、高3种剂量(1、5、10mg/kg)的(S)-4C3HPG行腹腔注射,对照组使用生理盐水.致伤24 h后进行神经功能缺损评定,干湿重法测定伤侧皮层脑含水量,高效液相色谱测定脑脊液中谷氨酸浓度,实时荧光定量PCR法测定伤侧皮层炎症因子TNF-a和IL-1βmRNA的表达水平.结果显示注射(S)-4C3HPG可减轻神经功能缺损(P<0.05)和脑水肿(P<0.01),同时降低脑脊液中谷氨酸含量(P<0.01)和伤侧皮层TNF-ɑ(P<0.05)、IL-1β(P<0.05)的mRNA水平,并且此效应存在量效依赖关系.本研究初步证实(S)-4C3HPG可通过抑制谷氨酸释放及炎症介质产生,从而减轻颅脑创伤急性期的损伤.
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SERCA2a基因转导过表达增强犬心肌细胞收缩功能
本研究旨在探讨心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2a,SERCA2a)基因过表达对正常犬离体心肌细胞收缩功能的影响.通过胶原酶消化法分离犬心肌细胞,将分离的心肌细胞分为未转染组、空载体组、SERCA2a转染组,转染载体为含绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒载体,转染后均培养48 h.利用免疫印迹法检测各组心肌细胞SERCA2a蛋白表达水平,并通过单细胞收缩动态边缘检测系统测定各组心肌细胞收缩功能的改变.结果显示,与未转染组相比,SERCA2a转染组SERCA2a蛋白表达水平明显升高,基础状态心肌收缩百分比和约物刺激条件下心肌大收缩百分比均明显升高,达到峰值收缩时间(TTP)和50%舒张时间(R50)亦明显延长,差异具有显著性;而空载体组各项指标均无显著变化.以上结果提示,SERCA2a基因转导过表达能够增强正常犬心肌细胞的收缩功能.
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平原人急进暴露高海拔地区导致体重下降
平原人暴露于海拔3500 m以上高原,特别是急进高原之后存在体重下降现象,但其体重下降程度与高原反应相关关系目前未见报道.本研究选择修建青藏铁路可可两里昆仑山口区的120名男性铁路建设者为研究对象,全体受检者居住环境、进食以及劳动强度等条件基本相当,其中85名来自平原地区(平原组),35名来自青海东部农业区(中海拔组;海拔2200 m).受检者乘火车到格尔木地区(海拔2800 m),并在此停留7d,测定体重、体重指数、腰围等指标,之后乘车到昆仑山口(海拔4678 m)工作33 d后再次测定以上各指标.到达昆仑山口2d后,采用Lake Louise急性高原病(acute mountain sickness,AMS)评分规则对平原组和高原组进行评分.为了动态观察体重的日变化,对来自平原组的20名施工人员,每天早上施工之前测体重,连续测量33 d.结果显示,平原组在格尔木和昆仑山所测平均体重分别为(67.1±9.5)kg和(60.0±8.1)kg(P<0.01),中海拔组体重分别为(63.1±5.5)kg和(61.7±6.4)kg(P>0.05).平原组平均体重降低幅度为10.4%(范围6.5%～29%),而中海拔组为2.2%(范围-2%～9.1%).平原组体重下降的程度与暴露高原之前的体重(基础值)旱显著正相关(r=0.677,P<0.01),而中海拔组体重下降程度与基础体重不相关(r=0.296,P>0.05).20名平原人到达高原20 d内体重降低明显,之后体重基本保持不变.平原组AMS评分(4.69±2.48)显著高于中海拔组(2.97±1.38),两组AMS评分与基础体重值呈正相关(r=0.643,P<0.01).以上结果提示:(1)平原人暴露高原环境之后体重显著减轻,体重越高者体重减轻程度越高;(2)较高体重指数的平原人快速进入高原之后,易出现急性高原反应,甚至发生AMS.
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β1-肾上腺素受体表达的增加未能保护异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌细胞
本文旨在观察转染β1-肾上腺素受体(β1-adrenoceptor,β1-AR)基因对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤的大鼠心肌细胞收缩功能和存活的影响.采用胶原酶消化法分离培养原代大鼠心肌细胞,转染含β1-AR基因的腺病毒后,用ISO孵育24 h致心肌细胞损伤,采用Western blot检测心肌细胞β1-AR蛋白的含量,通过计数培养细胞中杆状细胞的百分率来检测心肌细胞存活率,用可视化边缘探测系统检测心肌细胞收缩功能变化.结果显示,与对照组相比,转染β1-AR基因的心肌细胞β1-AR蛋白含量明显增加(P＜0.01);转染β1-AR基因并用ISO损伤的心肌细胞内β1-AR蛋白含量子力学亦明显增加(P＜0.01).与对照组相比,转染β1-AR基因的心肌细胞存活率没有明显变化,ISO损伤的心肌细胞存活率明显下降(P＜0.01):而转染β1-AR基因并用ISO损伤的心肌细胞存活率与ISO组比进一步下降(P＜0.01).与对照组相比,转染β1-AR基因的心肌细胞收缩幅度显著增大(P＜0.05).ISO损伤的心肌细胞收缩幅度明显下降(P＜0.01);而转染β1-AR基因并用ISO损伤的心肌细胞的收缩幅度与ISO组比没有明显变化.以上结果提示,β1-AR的表达增加对ISO损伤的大鼠心肌细胞的保护作用不明显.
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心肌细胞肥大程度与收缩功能的变化
为探明压力超负荷性心脏肥厚转向心力衰竭过程中,心肌细胞形态与收缩功能的动态变化,本研究建立腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)高血压人鼠模型,观测在TAC后1、8、16与20 周时,单个心肌细胞形态与无负荷缩短幅值的变化.结果显示:TAC手术后人鼠体重增长明显慢于同步对照假手术组,且用左心室质量与体重比不能准确衡量心肌肥厚程度,而用胶原酶分离心肌细胞后,直接测单个心肌细胞长度与宽度的结果显示,TAC术后8、16和20周时,心肌细胞长度、宽度和表面面积均较同步对照组显著增加,较好地反映了心肌细胞的肥大程度.TAC心肌细胞面积的增长速率在早期至中期较快,后期明显下降.肥大心肌细胞的长度与宽度在TAC后8周开始明显增加,但肌节长度保持不变,而肌节数量呈显著性增加.与同步对照组相比,单个心肌细胞的无负荷缩短幅值在1周TAC组明显增加,8周组无统计学差别,16与20周组则显著降低.上述结果提示:肥人心肌细胞收缩功能降低与其细胞内分子功能改变有关.
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海马cAMP反应元件结合蛋白与抗抑郁治疗
随着对抑郁症发病机制研究的不断深入,当前的重点已从单胺递质调节机制转向抑郁症的病理生理基础研究和抗抑郁治疗的长期作用机制.以脑内cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein.CREB)为交汇点的细胞内信号转导通路正受到越来越多的关注,尤其是海马CREB的改变.明确海马CERB与抗抑郁治疗的关系,对深入理解抑郁症的病理生理基础和抗抑郁治疗的长期作用机制有重要的意义.因此,本文对近年来海马CREB与抗抑郁治疗的相关研究进行综述,主要涉及CREB的结构和海马内的分布、海马CREB的上游信号通路与抗抑郁治疗、调节海马CREB发挥抗抑郁作用的可能机制.
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β-淀粉样蛋白对海马长时程增强的影响
β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在脑内沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer'S disease,AD)的一个主要病理特征.然而,目前研究表明,在AD出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性AB已经发挥了重要作用.可溶性Aβ引起认知功能下降的机制日前尚不清楚.海马长时程增强(10ng.term potentiation,LTP)是反映突触可塑性的重要指标,被认为与学习和记忆的形成有关.关于Aβ影响海马LTP的研究报道,尤其是利用转基因动物取得的研究成果,为解释AD患者出现的学习记忆功能障碍提供了有力的实验证据.本文结合近年来对AD进行的诸多基础性研究,扼要介绍了Aβ尤其是可溶性Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并讨论了Aβ抑制海马LTP的可能机制.
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"废气不废":气体信号分子硫化氢的研究进展
内源性气体信号分子的发现开辟了"废气不废"的新思路.硫化氢(hydrogen sulfide,H1S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的气体信号分子家系新成员.近年来,人们对H2S的内源性生成、生物学效应及其机制,特别是其在心血管、神经、呼吸、内分泌等系统的疾病发生、发展过程中的病理生理学意义进行了广泛研究.本文综述了近年来H2S相关基础、临床以及药学研究方面的进展,包括H2S对细胞增殖和凋亡、炎症反应、血管新生及离子通道的调节作用,H2S在各种系统疾病发病中的调节作用,H2S供体及其在药学领域的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
