生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MEN1胰岛瘤中细胞周期蛋白cyclin B2高表达的作用和机制
多发性内分泌肿瘤1-(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)是一种常染色体显性遗传的肿瘤综合征,患者常表现出多发性的内分泌器官肿瘤,包括垂体瘤、甲状旁腺瘤和胰岛瘤.抑癌基因Men1的突变导致MENl的发生,其编码的蛋白为核蛋白menin.Menin可以抑制包括胰岛β细胞在内的内分泌细胞增殖.本文探讨menin通过抑制细胞增殖来抑制MEN1胰岛瘤的可能机制.在基因芯片的分析中,喂养它莫西酚(tamoxifen)14 d后诱导条件敲除Men1的小鼠胰岛中cyclin B2表达上升.免疫荧光的实验显示在小鼠MEN1胰岛瘤的组织切片中,cyclin B2表达量显著增加.细胞水平的研究显示,在Menl敲除的细胞中,cyclin B2表达量上升.以第10位丝氨酸磷酸化的组蛋白H3 (phospho-H3S10)抗体对细胞进行免疫荧光实验,显示Men1敲除的细胞中处于有丝分裂的细胞数增加.以5×104的密度接种细胞,在第2天、第4天和第6大的时候分别对细胞计数,显示Men1敲除的细胞增殖加快.相反地,用shRNA敲低细胞中的cyclin B2,则细胞中处于有丝分裂的细胞数减少,细胞增长减慢.染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)分析显示,menin影响了cyclin B2启动子区组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化水平及组蛋白H3的乙酰化水平,但不影响组蛋白H3第9位赖氨酸和第27位赖氨酸的三甲基化水平.上述结果提示menin可能通过组蛋白修饰而抑制cyclinB2的表达从而抑制了MEN1胰岛瘤的生长.
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低氧预适应大鼠脑脊液减轻氧糖剥夺对培养新生鼠海马神经元的损伤及可能的机制
本文旨在观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC) Wistar大鼠脑脊液对新生鼠海马神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤的影响及机制.原代培养大鼠新生鼠(出生12 h)海马神经元,随机分为正常对照组、OGD组(OGD培养1.5 h)、正常脑脊液组(正常大鼠脑脊液培养1 d+OGD培养1.5 h)和HPC脑脊液组(HPC大鼠脑脊液培养1 d+OGD培养1.5 h),各组n=6.用含1 mmol/L Na2S2O4的无糖Earle's液培养大鼠新生鼠海马神经元1.5 h建立OGD模型.应用激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测各组神经元凋亡情况,用免疫荧光染色法检测各组神经元Bcl-2/Bax表达水平.结果显示,正常对照组偶见凋亡早期细胞,OGD组见大量中晚期凋亡细胞；与OGD组和正常脑脊液组相比,HPC脑脊液组细胞凋亡显著减少(P＜ 0.01),细胞生存率提高(P＜0.01).OGD组和正常脑脊液组细胞Bcl-2蛋白荧光强度分别为0.040±0.003,0.457±0.044,而HPC脑脊液组细胞Bcl-2表达荧光强度增至1.923±0.078 (P＜ 0.01),且阳性细胞数量亦明显增加(P＜ 0.01); Bax表达则呈相反趋势,相对OGD组(1.548±0.068)和正常脑脊液组(1.072±0.219),HPC脑脊液组荧光强度(0.411±0.039)明显降低(P＜0.01),且阳性细胞数量亦明显减少(P＜0.01).以上结果提示,HPC脑脊液能减轻OGD损伤诱导的神经元凋亡,该神经保护效应与上调Bcl-2表达、下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax有关.
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急性缺氧增强豚鼠小脑前下动脉平滑肌细胞外向电流并抑制缝隙连接
本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响.分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给予无糖低氧的灌流液,同时应用全细胞膜片钳技术观察VSMCs膜电流的变化.结果显示:(1)当钳制电压在-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度为(36.4±9.2) pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-33.2±1.9) mV超极化到(-38.4±1.5) mV.急性缺氧电压依赖性地增强VSMCs外向电流,主要增强0～+40 mV电压区间的激活电流幅度,+40 mV激活电流幅度从(650±113) pA增加到(1 900±197) pA.背景灌流K+通道阻断剂tetraethylammonium (TEA,1 mmol/L)后,急性缺氧对VSMCs外向电流的增强作用显著减小.(2)急性缺氧使AICA上VSMCs的细胞膜电阻(Rinput)从(234±63) MΩ增加到(1 211±201)MQ,细胞膜电容(Cinput)从(279.3±83.2) pF减少至(25.4±1.9) pF.联合应用30 μmol/L非选择性缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)和10 mmol/L TEA后,急性缺氧对VSMCs外向电流的影响基本消失.以上结果提示,豚鼠AICA急性缺氧可能通过激活VSMCs大电导钙激活钾通道(BKCa)引起K+外向电流,舒张血管,从而保障脑部血流供应；同时通过抑制细胞间缝隙连接使急性缺氧造成的伤害限制在局部.
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藏羚羊低氧诱导因子1α基因的克隆与组织表达
为探讨低氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor l alpha,HIF-1α)在藏羚羊(Pantholops hodgsonii)高原低氧适应机制中的作用,采用RT-PCR和RACE技术克隆藏羚羊HIF-1α基因的cDNA序列,同时采用real-time PCR和Western blot方法检测藏羚羊、藏系绵羊、平原绵羊HIF-1α的组织特异性表达,并进行比较分析.序列分析结果表明,克隆所得的cDNA序列为3 664 bp,包含2 471 bp的开放阅读框和1 191 bp的3'UTR区.它的编码区序列和预测的氨基酸序列与其它哺乳动物HIF-1α的相似性超过87％,其中与牛相似性高,达到98％以上,表明该序列为藏羚-羊HIF-1 α基因的cDNA序列.基因表达检测结果显示,HIF-1α在藏羚羊的肺、心肌、骨骼肌中均有表达,其中肺的表达量高,表现出明显的组织差异性.进一步研究表明,藏羚羊和藏系绵羊的HIF-1α蛋白在上述三种组织中的表达量均高于平原绵羊,并且.HIF-1 αmRNA和蛋白在藏羚羊心、肺和骨骼肌中的表达量高于藏系绵羊.提示HIF-1α的低氧特异表达是藏羚羊高原低氧适应的分子基础.
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抑制聚ADP-核糖聚合酶-1活性降低HEK293/tau441细胞tau蛋白的磷酸化
为了研究聚ADP-核糖聚合酶-1 fpoly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对微管相关蛋白tau磷酸化水平的影响,本实验分别用不同剂量(0.5,1,2,4 mmol/L)的PARP-1的抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)处理稳定表达tau441蛋白的HEK293细胞.24 h后观察细胞的形态学变化,并用免疫印迹的方法检测PARP-1的聚ADP-核糖化修饰变化、微管相关蛋白tau的磷酸化水平和糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)的活性改变情况.结果显示:(1)不同浓度的3-AB处理HEK293/tau441细胞后,细胞形态未发生显著的变化;(2) PARP-1的活性下降引起tau蛋白Ser195/198/199/202位点的非磷酸化增强；(3) PARP-1的活性抑制使tau蛋白Thr231位点的磷酸化下降,同时细胞内的GSK-3的活性也下降.结果提示,PARP-1的活性抑制可能通过下调GSK-3的活性,降低tau蛋白磷酸化水平.
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硫酸软骨素酶ABC治疗减少大鼠脊髓损伤引起的酪氨酸蛋白激酶A4的表达
本研究旨在探讨大鼠脊髓损伤(spinal cord impairment,SCI)后硫酸软骨素酶ABC (chondroitinase ABC,ChABC)对酪氨酸蛋白激酶A4 (ephrin A4,EphA4)表达变化的影响.选取成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水(NS)组和ChABC组.NS组和ChABC组大鼠行脊髓半切损伤术,并通过蛛网膜下腔分别注射NS和ChABC;假手术组仅接受背部切开术,没有半切脊髓.SCI后1、3、7、14、21 d取损伤段脊髓样品,采用免疫荧光染色和免疫印迹检测各组EphA4表达；SCI后3d采用免疫荧光双标法检测损伤段脊髓内生长相关蛋白-43 (growth associated protein 43,GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况.结果显示,术后1、3、7d,NS组EphA4阳性神经元数明显少于假手术组(P＜0.01),而术后14、21 d,ChABC组和NS组EphA4阳性神经元多于假手术组(P＜0.05).值得注意的是,在术后各时间点,ChABC组EphA4阳性神经元数均明显低于NS组(P＜0.01).免疫印迹结果与免疫荧光术所得结果一致.术后3d,各组GFAP标记胶质细胞数之间相比较,假手术组多,NS组次之,ChABC组少；另外,各组均未出现GAP-43阳性神经元.以上结果提示,SCI后,ChABC可以降低神经元EphA4的表达,并减少EphA4阳性神经元周围的胶质细胞数,从而改善脊髓的内环境,有利于神经轴突的生长与延伸.
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小檗碱激活人结肠癌细胞容积敏感的氯通道
本文旨在研究小檗碱对人结肠癌细胞(SW480)氯通道的作用.采用膜片钳技术记录小檗碱激活的SW480全细胞氯电流,并用高渗和低渗灌流液、以及氯通道阻断剂研究该电流的生理学和药理学特性.结果显示,当细胞处在等渗液中,可在SW480细胞膜上记录到微弱且稳定的背景电流；小檗碱(10 nmol/L)可诱发SW480细胞迅速产生氯电流,该电流的潜伏期为(115.6±21.7)s,具有微弱的外向优势,在+80 mV电压钳制下其平均电流密度为(85.8±4.6) pA/pF,在-80 mV电压钳制下其平均电流密度为(-71.9±3.5) pA/pF.小檗碱激活的氯电流没有明显的时间依赖性失活和电压依赖性失活,其翻转电位为(-5.5±1.2) mV,接近氯离子的平衡电位(-0.9 mV).细胞外灌流高渗液可几乎完全抑制小檗碱激活的氯电流,而低渗液细胞外灌流可激活一个氯电流,其特性与小檗碱激活的氯电流相似.氯通道的阻断剂NPPB、tamoxifen能显著地抑制小檗碱激活的氯电流.以上实验结果提示,小檗碱可以激活人结肠癌细胞氯通道,且该通道对氯通道阻断剂NPPB、tamoxifen和细胞容积变化敏感.
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酒精诱导小鼠海马齿状回神经细胞的增殖:神经酰胺的可能作用
本文旨在探讨神经酰胺(ceramide,Cer)在酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成过程中的作用及机制.因为Cer主要的代谢途径是经神经鞘磷脂合成酶(sphingomyelin synthase,SMS)作用转化成神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM),所以我们用SMS2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)和野生型(wild type,WT)雌性小鼠建立孕期酒精暴露模型,将模型孕鼠所生仔鼠作为研究对象.用酶学法检测仔鼠SM水平,利用免疫荧光染色法观察各组仔鼠齿状回神经细胞增殖、新生神经元及蛋白激酶Cα (protein kinase Cα,PKCα)在脑组织中的表达,免疫印迹技术检测出生后7天(postnatal day 7,P7)仔鼠海马组织PKCα蛋白的相对表达量.结果显示,由于SMS2基因的缺失,SMS2-/- P0仔鼠血液SM水平明显低于WT仔鼠(P＜ 0.01).无论SMS2-/-还是WT P0仔鼠,酒精暴露剂量依赖性地降低其血液SM水平降低.无论SMS2-/-仔鼠还是WT仔鼠,其齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元随年龄的增长而减少且一直持续到成年.在P0、P7、P14和P30时间点,与WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元较多(P＜0.05)；酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因型仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元.PKCα是神经酰胺-神经酰胺-1-磷酸(Cer-ClP)通路中重要的激活蛋白,其表达于胞膜及胞核,在海马、齿状回、脑皮质中均有表达；与WT P7仔鼠相比,SMS2-/- P7仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量较低(P＜0.05)；而酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因组仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量.以上结果提示,孕期酒精暴露能够诱导神经细胞发生代偿性增殖及新生神经元的形成,Cer-ClP通路参与酒精诱导细胞增殖的过程；同时,PKCα是Cer-ClP通路中重要的激活蛋白,可上调ClP调控酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成的作用.
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缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制
高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关.为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性.结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低；而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCI和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低.N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低.与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移.在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的血管收缩较WKY+H组显著增加,SHR组PE和caffeine诱导的血管收缩也显著高于WKY组；与SHR组相比,SHR+H组PE诱导的血管收缩明显增加,而caffeine诱导的血管收缩无显著性改变.以上结果显示,高血压可使大鼠肠系膜动脉血管功能受损,而合并缺血/缺氧使血管损伤程度更为严重,提示急性缺血/缺氧可加剧高血压大鼠肠系膜收缩/舒张功能紊乱,其机制可能与降低血管内皮细胞NO合成、增加细胞内肌浆网钙离子释放有关.
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MG-132对缺氧、血清饥饿诱导的MSCs凋亡和旁分泌的影响
本研究采用缺氧、血清饥饿(hypoxia and serum deprivation,H/SD)联合处理骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),模拟MSCs移植的心脏缺血微环境,研究蛋白酶体抑制剂MG-132对H/SD诱导的MSCs凋亡和旁分泌的影响.采用Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测白介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)mRNA表达,免疫荧光染色检测NF-κBp65细胞核转位,Western blot检测IL-1β和TNF-α蛋白表达,ELISA检测IL-10细胞分泌.结果显示,MG-132能够抑制H/SD诱导的MSCs凋亡,并通过抑制NF-κBp65细胞核转位抑制IL-1β和TNF-α mRNA转录；MG-132能够明显增强H/SD诱导的IL-10 mRNA转录和IL-10分泌.上述结果提示,MG-132能够抑制缺血诱导的MSCs凋亡和炎症因子IL-1β和TNF-α表达,增强抗炎症因子IL-10的分泌.MG-132预处理有可能成为提高MSCs移植存活率、增强MSCs旁分泌效应的有效策略.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠海马区和血清中脑源性神经营养因子蛋白的表达变化
本文旨在探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型海马区和血清中的表达情况,以及了解吸烟和气管内注入脂多糖的干预是否参与BDNF表达变化.采用被动吸烟和气管中注入脂多糖建立大鼠COPD模型.将24只大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为正常对照组、吸烟组、脂多糖组以及吸烟+脂多糖组(即COPD组).造模28 d后,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定各组大鼠血清中BDNF的表达水平,再通过免疫组化染色和图像分析方法半定量检测大鼠海马区BDNF的表达情况.结果显示,COPD组、吸烟组和脂多糖组血清及海马区BDNF表达水平均较正常组明显升高(P＜0.05),且COPD组血清及海马区BDNF表达水平均较吸烟组和脂多糖组明显降低(P＜0.05).以上结果提示,COPD大鼠海马区及血清中BDNF蛋白表达水平升高,且被动吸烟和气管内注入脂多糖均可诱导BDNF蛋白表达水平升高.
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18β-甘草次酸抑制微动脉平滑肌细胞外向电流
本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)对微动脉平滑肌细胞膜电流的影响.分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)和肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)后,用酶消化法制备单个血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),应用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向电流的变化.结果显示:(1)1 mmol/L 4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)和1 mmol/L tetraethylammonium (TEA)都可以部分抑制微动脉平滑肌细胞的外向电流.(2)18βGA电压和浓度依赖性地抑制微动脉平滑肌细胞外向电流.18βGA主要抑制0～+40 mV电压区间的激活电流,其中对+40 mV激活电流的抑制作用强.10、30和100 μmol/L 18βGA对AICA平滑肌细胞外向电流(+40 mY)的抑制率分别为(25.3±7.1)％、(43.1±10.4)％和(68.4±3.9)％,对MA半滑肌细胞外向电流(+40 mV)的抑制率分别为(13.2±5.6)％、(34.2±4.0)％和(59.3±7.3％),相同钳制电压下,相同浓度的18βGA对两种微动脉平滑肌外向电流的抑制程度之间无明显差异.(3)预灌流10 mmol/L TEA能显著逆转18βGA对微动脉平滑肌细胞外向电流的抑制作用.上述结果提示豚鼠AICA和MA微动脉平滑肌细胞外向电流由电压依赖的K+通道(Kv)和大电导钙激活K+通道(BKca)介导,而18βGA能够浓度和电压依赖性地抑制该外向电流.
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二氧化硫生物学研究进展:从毒理学到生理学
本文以作者20余年的系列研究为基础,对二氧化硫(SO2)生物学研究进展进行了综述.首先,总结近年来SO2的毒理学作用及其机制的研究；其次,评述SO2作为一种新型气体信号分子的生理学作用及SO2供体方面的新研究进展；后介绍SO2的病理生理学作用的研究进展.
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自分泌运动因子-溶血磷脂酸轴的生物学功能与调控
自分泌运动因子(autotaxin,ATX)也称作磷酸二酯酶Iα,是核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶家族(nucleotide pyrophosphatases,NPPs)中的一员,因而也称作NPP2.ATX是NPPs中唯一具有溶血磷脂酶D(lysophospholipase D,lysoPLD)活性的成员,它可以将溶血磷脂胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)水解成溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA).LPA则通过结合特异的G蛋白耦联受体(G-protein-coupled receptor,GPCR)发挥广泛的生物学效应,包括细胞增殖、迁移和细胞收缩等.ATX作为LPA生成的主要磷脂酶,其许多功能的发挥与LPA密切相关,二者组成一个ATX-LPA功能轴.本文主要综述了近年来ATX-LPA轴的生物学功能和调控方面的相关研究进展.
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心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常
缝隙连接是相邻心肌细胞间电、化学偶联的通道,亦是心室肌成为功能性合胞体的重要结构.心肌有缝隙连接蛋白(connexin,CX) 40、43与45的表达,心室肌主要表达CX43.CX43形成的缝隙连接大部分呈点状分布于闰盘部位,心肌细胞膜侧面分布极少.心肌缺血-再灌注、肥厚、衰竭、高胆同醇与糖尿病条件下,心肌细胞缝隙连接均发生重塑.由以上疾病引起的重塑特征相似,均为CX43表达降低合并非均匀化、侧面化与去磷酸化.研究显示,这些重塑变化与心肌局部血管紧张素Ⅱ浓度升高有关.缝隙连接CX43表达降低合并非均匀化改变电传导的各向异性,降低电传导速率.缝隙连接CX43的去磷酸化,不仅减慢缝隙连接电传导速度,而且降低其通透性.而侧面化的缝隙连接,可能使CX43形成的半通道增多,导致ATP外流与Na+内流,引起延迟后去极化.心肌病理条件下CX43的这些重塑,构成心律失常的基础.本文就心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常的关系研究进展作一综述.
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差速贴壁分离法:获得小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养的佳贴壁时间
本文旨在比较差速贴壁方法分离的不同时间点贴壁的小鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的生物学特性,探讨适宜贴壁时间.Ficoll密度梯度离心分离小鼠骨髓单个核细胞,接种于预先铺有纤维连接蛋白的培养板上,定义为1d贴壁细胞组,取1d非贴壁细胞再接种为3d贴壁细胞组,继续培养2d取非贴壁细胞再接种为3d非贴壁细胞组,继续培养20 d后,分别检测3组诱导分化内皮祖细胞亚群表面标志、粘附能力和成血管能力.结果显示,1d贴壁细胞中CD34+、FLK-1+、CD34+/FLK-1+细胞数明显多于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞(P＜ 0.01);1 d贴壁细胞粘附能力、成血管能力均显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞；1 d贴壁细胞和3d贴壁细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)表达无显著差异,但均显著高于3d非贴壁细胞(P＜ 0.01);3 d贴壁细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平显著高于1d贴壁细胞和3 d菲贴壁细胞(P＜0.01).以上结果提示,小鼠骨髓单个核细胞1d贴壁诱导分化的内皮祖细胞生物学功能显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞；3d贴壁细胞较1d贴壁细胞和3d非贴壁细胞表达较多的VEGF,1d贴壁细胞和3d贴壁细胞eNOS表达高于3d非贴壁细胞.小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养适宜贴壁时间为1～3 d.
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小鼠原代呼吸道上皮细胞分离培养的新方法
现有的呼吸道上皮细胞系大多来源于肿瘤组织或成系时与肿瘤细胞融合,其生物学行为与正常呼吸道上皮细胞差异较大.为更准确反映呼吸道疾病条件下该类细胞的生物学效应,本文对小鼠呼吸道上皮细胞分离的新技术和培养方法进行了探索.利用链霉蛋白酶消化法分离获得小鼠呼吸道上皮细胞,利用特殊的完全培养基和Ⅰ型胶原包被的培养皿进行原代培养.镜下可观察到呼吸道上皮细胞的纤毛节律性的定向摆动,证明本法所获得的细胞较完整地保留了其原有生理功能.本实验所建立的分离技术和培养方法简单、稳定、有效、可靠,为研究呼吸道疾病的细胞模型创造了条件.同时,此法可为其它实验动物呼吸道上皮细胞的培养提供借鉴.
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怎样看待目前在肾小管上皮细胞转分化问题上的争论
所有慢性肾脏疾病,尽管病因各不相同,但在发展到终末期时,其共同的病理特征都是肾脏间质的弥漫性纤维化.纤维化的发生和发展,决定了肾脏疾病的归宿.近十五年来,在对肾脏纤维化发生机制的研究中,肾小管上皮细胞向间质样细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的发生机制及作用研究,无疑是研究的热点课题之一.
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在“国际脑功能和脑疾病学术会议”上的讲演
尊敬的各位同事、各位朋友、各位同学:今天,来自海内外的神经科学界的年轻才俊相聚在复旦,在神经科学的几个重要领域,交流研究心得,探讨研究进展.我作为神经科学界的一名老兵,谨向各位表示热烈的欢迎.我特别感到高兴的是,曾经在我实验室里或在中国科学院原上海生理研究所学习和工作过的许多同学专程从海外赶来,使我们在学术交流的同时,有可能重温当年在一起度过的愉快时光.各位同学,这次讨论会因你们的归来而变得更加精彩,衷心地感谢你们.在本次会议筹备过程中,University of Michigan的叶冰教授,University of Minnesota的袁澧涟教授和复旦大学张玉秋教授、郑平教授、马兰教授,陈靖民先生,以及他们的同事和学生们做了大量的工作,保证了会议的如期召开和顺利进行.在此,请允许我代表所有与会者向他们表示深切的谢意.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
