生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用
内皮素-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应.在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用.ET-1(10-10～10-7 mol/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2×10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L.用蛋白激酶C(PKC)抑制剂,Staurosporin(2 nmol/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波醇酯(PMA)(10-8～10-6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应.用Na+-H+交换抑制剂,氨氯吡咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应.百日咳毒素(150ng/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应.这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+-H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径.
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大鼠鞘内注射多巴胺受体激动剂与拮抗剂对痛及针刺镇痛的影响
在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,应用鞘内注射(it)多巴胺(DA)受体选择性激动剂与拮抗剂,分析大鼠脊髓DA受体亚型D1和D2在痛及针刺镇痛(AA)中的作用.结果显示,在正常清醒大鼠,itD2受体选择性激动剂LY171555(LY)或D1/D2受体激动剂阿朴吗啡(APO)有镇痛作用(呈剂量依赖式增加),并加强AA,而itD1受体选择性激动剂SKF38393(SKF)对痛及AA均无影响;it D1受体选择性拮抗剂SCH23390(SCH)或D2受体选择性拮抗剂舒必利(Sul)均减弱AA的效应.结果提示,在脊髓水平,D2受体参与痛觉的调制,兴奋D2受体时有镇痛作用并增强AA;兴奋D1受体时显示不出参与作用,但阻断D1受体能抑制AA.
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高血压大鼠不同血管平滑肌肌球蛋白磷酸化和脱磷酸化酶的变化
本文比较了正常和高血压大鼠不同动脉血管肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和依赖Ca2+的钙调素磷酸酶(Ca2+/CaM-PP)活性的变化.结果表明:在自发性高血压大鼠(SHR)不同血管MLCK的活性不同,依次为主动脉(A)＞尾动脉(CA)＞肠系膜动脉(MA);而在WKY大鼠,该酶在不同血管的活性依次为A＜＜CA＜＜MA.在WKY大鼠,MA Ca2+/CaM-PP活性明显高于SHR.在肾性高血压大鼠(RHR)的不同血管Ca2+/CaM-PP活性与Wistar大鼠比较,无明显差异.上述结果表明:MLCK活性升高或/和Ca2+/CaM-PP活性(或水平)降低可能与血管收缩及高血压发病有关.
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促乳素抑制培养的大鼠颗粒细胞中卵泡素介导的组织纤溶酶原激活因子的表达
本文主要是观察促乳素(PRL)是否影响体外培养的大鼠颗粒细胞中,组织纤溶酶原激活因子(tPA)和Ⅰ型纤溶酶原激活因子抑制因子(PAI-Ⅰ)基因表达间的协调作用.我们采用了多种方法,例如SDS-PAGE、免疫印迹等,来检测PRL对tPA和PAI-Ⅰ基因表达的作用.结果证实:(1)在离体条件下促乳素(PRL)能刺激颗粒细胞(GC)中PAI-Ⅰ mRNA的合成,而FSH无此作用.但FSH可与PRL协同增加GC中PAI-Ⅰ mRNA的产生.培养到48 h,PRL和FSH协同增加GC中PAI-ⅠmRNA含量是PRL单独作用的7.8倍,并且显示出明显的剂量和时间依赖关系;(2)PRL或PRL加FSH对GC中PAI-Ⅰ mRNA合成的刺激作用,与细胞分泌到培液中的PAI-Ⅰ活性的增加完全一致;(3)与此相反,PRL能显著抑制FSH所诱发的GC中(tPA)mRNA和蛋白的合成,并且也有剂量依赖关系.同时发现PRL对FSH诱发的tPA活性的抑制作用与培液中PA-PAI-Ⅰ复合物形成量的增加相符,这说明tPA活性的下降与PAI-Ⅰ对其的中和作用有关.
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一氧化氮对谷氨酸诱发的大鼠海马脑片CA1区神经元活动的抑制
用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸(L-arg)、N-硝基L-精氨酸(L-NNA)及SIN-1对谷氨酸(glutamate,Glu)诱发的CA1区神经元放电的影响.旨在了解L-精氨酸:NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制.结果如下:(1)用Glu(0.5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电;(2)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,继而应用L-arg(10 mmol/L)灌流海马脑片2 min,10个放电单位放电频率均明显降低;(3)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片,再用一氧化氮供体SIN-1(5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显减少;(4)在预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片基础上,应用L-NNA(0.15 mmol/L)灌流脑片2 min,12个放电单位放电频率均明显增加,并有一些神经元终突然停止放电.综合上述结果,似可以认为,Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后,不仅引发神经元放电明显增加,而且激活L-arg:NO通路而生成NO,再通过负反馈机制对神经元起保护作用.
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兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究及其与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较
本文用膜片箝全细胞技术比较研究了单个兔肺动脉血管平滑肌细胞上延迟整流钾通道与克隆Kv1.5通道的电生理及药理学特性.将平滑肌细胞箝制在-40mV,以10 mV的步距阶跃去极化(0～60mV)可产生一系列快速上升的外向电流,几无衰减,其激活曲线的V1/2为27.2 mV.灌流液中加人100mmol/L TEA和1 mmol/L 4AP,电流幅度均明显减小,细胞外Ca2+水平由1.5 mmol/L降至0.5mmol/L甚至0 mmol/L时,该电流无明显改变.而在HBK7细胞(克隆Kv1.5通道),箝制在-80mV,以10mV的步距阶跃去极化(-30～+60mV),可产生一系列的快速上升的外向电流,激活更快,无衰减,其激活曲线的V1/2为0.8 mV.4AP抑制Kv1.5的IC50为7.3 mmol/L,呈现频率和使用非依赖性;TEA30,100,300 mmol/L分别使该电流幅度下降28.6%,37.4%,46.3%,Quinidine0.1和1 mnol/L使其下降29.7%,37.6%.研究表明,我们记录到急性分离的兔血管平滑肌细胞延迟整流钾通道,它的电生理及药理学特性与克隆的Kv1.5延迟整流钾通道存在明显差别.
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可乐定对背根神经节神经元GABA激活电流的抑制作用
本实验在新鲜分离大鼠背根神经节(DRG)细胞上应用全细胞膜片箝记录研究肾上腺素α2-受体激动剂可乐定(clonidine)对GABA-激活电流的调制作用.发现绝大多数DRG细胞对GABA(10-6～10-3 mol/L)敏感(72/75),产生浓度依赖性的内向电流;并且可被bicuculine(10-5～10-4mol/L)所阻断.在多数细胞中(51/72)预加可乐定(10-8～10-4mol/L)后,GABA-激活电流受到明显抑制,抑制率分别为8.5%,19.0%,33.4%,44.4%和40.3%;此作用可被育亨宾(10-4mol/L)所阻断.可乐定本身只在少数细胞(12/72)膜上引起很小的内向流.不同于NA的是,β-受体激动剂异丙肾上腺素(10-5～10-4mol/L)对GABA激活电流无影响(n=9).胞内预加H-7(10-4mol/L),大多数细胞(19/20)中可乐定的抑制作用均明显地被阻断,只有一例细胞尚有轻微的抑制作用(11.2%).本文结果提示:可乐定对GABA激活电流的抑制可能是由于α2-受体激活后,通过胞内转导,而引起GABAA受体蛋白磷酸化的结果.
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钙超载和血小板激活因子对肺组织释放降钙素基因相关肽的影响
在肠缺血/再灌注(I/R)损伤的大鼠模型中,用放射免疫法分析血浆和离体肺灌洗液中降钙素基因相关肽(CGRP).结果发现I/R损伤后血浆CGRP水平较自身伤前增高161.3%(P＜0.01),伤前预先用血小板激活因子受体阻断剂(SR27417A),血浆CGRP仍然高于自身伤前117.8%(P＜0.01).而假手术组没有明显变化.另外,I/R损伤组大鼠离体肺灌洗液同正常对照相比,CGRP还下降17.4%,而SR27417A用药组离体肺CGRP比正常对照增高97.9%.在进一步离体实验中发现,钙离子载体A23187和血小板激活因子(PAF)促进离体大鼠肺组织释放CGRp,磷脂酶A2阻断剂4-溴苯甲酰溴甲烷(p-BPB)可以阻断A23187的这种作用,而SR27417A仅能阻断PAF的上述效应.用SR27417A预先灌流离体肺组织可将灌洗液中CGRP浓度提高144.6%,而后再用A23187灌流同一肺组织则比单纯用A23187灌流时低114.6%,比正常对照还低14.8%.同样,SR27417A预灌流后再用PAF灌流,则肺组织CGRP释放较单纯用PAF时低13.7%,但比正常对照仍高55.6%.以上结果提示:(1)I/R损伤后血浆中CGRP浓度显著升高而肺灌洗液中CGRP的变化不明显;(2)体外肺组织释放CGRP可能同胞内钙离子增加和磷脂酶A2激活及PAF合成增加相关;(3)SR27417A可以阻断PAF的促CGRP释放作用,但在体内外均有显著的促CGRP释放的作用.
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猫中·间脑结合部神经元与眼球下斜肌运动神经元的直接突触联系
本文应用神经元自发放电触发的迭加平均法,研究了猫中·间脑结合部内侧区神经元与眼球下斜肌运动神经元(inferior oblique motoneurons,IOMNs)之间的突触联系.电刺激同侧或对侧中·间脑结合部的Forel's field H(FFH)的内侧区(A7～A9),在IOMN池内记录到兴奋性单突触电场电位.应用FFH神经元的自发放电作为触发信号,将此放电引起的IOMNs的电位变化进行迭加平均,结果亦获得-兴奋性单突触电场电位.这些结果表明,中·间脑结合部内侧区神经元与IOMNs之间存在兴奋性单突触联系,其作用为启动眼球的垂直运动.
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新生大鼠海马分区培养神经元对缺氧反应的差异
本文以混合培养海马神经元技术为基础,通过改进解剖方法、摸索鼠龄与存活率之间的关系,成功地进行了海马神经元的分区培养.同时采用同视野跟踪记数法、激光扫描共聚焦显微镜测钙和原位杂交等技术,研究了缺氧条件下培养的海马CA1和DG神经元在存活率、细胞内游离钙和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达水平等指标上变化的差异.结果表明,在相同的缺氧条件下,DG细胞比CA1细胞损伤轻微并且具有比CA1细胞更强的维持细胞内Ca2+稳态和表达BDNFmRNA的能力.
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缓激肽对大鼠背根神经节分离神经元ATP激活电流的调制作用
在新鲜分离大鼠背根神经节(DRG)的56个细胞标本上,应用全细胞膜片箝技术进行记录.胞外加缓激肽(BK,10-6～10-4mol/L)引起的DRG细胞膜反应结果如下:(1)71.4%的细胞为内向电流,其电流反应的幅值具有明显的浓度依赖性;(2)12.5%的细胞为外向电流;(3)16.1%的细胞未引起可检测的膜反应.单独给予ATP(10-6～10-3mol/L)在大多数受检细胞(54/56)引起一浓度依赖性内向电流,并有明显的去敏感现象.预加BK 30 s后再加ATP,则ATP激活电流明显增强,其电流幅值的增强作用依赖于BK及ATP浓度.BK对ATP激活电流的增强作用以增强其峰电流为主,对稳态部分增强不明显.实验观察了BK增强作用的时程,在检测的4例细胞中发现BK均于预加30 s后起效,作用持续20 min以上.本文结果提示:BK在初级感觉神经元水平对ATP引起的兴奋性反应可能起到一种易化作用.
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神经移植的新途径--移植的中枢神经元从蛛网膜下腔迁入脊髓和大脑皮层
我们在神经移植的研究过程中观察到被移植的中枢神经元能从蛛网膜下腔迁入脊髓和大脑皮层.这一新观察为脊髓和脑浅层大范围神经元缺损时的无损伤神经元引入和大范围去神经区域的神经再支配提供了一种颇具吸引力的可能性.实验动物选用Wistar和S.D.大鼠,将含有胚胎中枢单胺或精氨酸血管加压素(AVP)能神经元的细胞悬浮液或组织块移植到被横断的脊髓或未被横断的脊髓和脑的蛛网膜下腔内.动物分别在移植的同时切断脊髓;在移植前或后一个月切断脊髓;以及不切断脊髓的单独移植.这些动物再饲养1个月或9个月后用免疫组织化学方法跟踪移植神经元的迁移.结果显示:经移植后,在移植区的脊髓内出现数个到数百个不等的TH或AVP免疫阳性反应胞体和纤维;移植在脑部蛛网膜下腔的5-HT能神经元迁入大脑皮层.这些神经元生长良好,显示出它们的适应和长期存活的能力.但未发现有分散的神经元能在蛛网膜下腔内长期存活.若以组织块为移植物,则可见残留的移植物像"小瘤"附着在脊髓表面.这一现象偶尔也出现在移植细胞悬浮液的动物,其原因可能是悬浮液内的细胞过分集中于蛛网膜下腔的某一局部,但"小瘤"和脊髓间已无软膜可见,免疫阳性反应细胞可同时存在于"小瘤"和相邻的脊髓内;"小瘤"内的胞体发出的纤维能自由地长入脊髓白质.由此可以设想:部分移植细胞在蛛网膜下腔内死亡导致胞内水解酶逸出,软膜遭酶解而损伤.移植的神经元乘机迁入脊髓和大脑皮层.随着移植物被清除,水解酶作用减弱并终消失,软膜逐渐自行修复.若移植物未能被及时清除,软膜被持续酶解而瓦解并消失,移植物与宿主CNS融为一体.
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视觉图形诱发的瞳孔反应
以图形变化刺激进行瞳孔反应研究,实验表明:(1)空间平均亮度守恒的光栅或棋盘格图形翻转能激发起瞳孔反应,为瞬态收缩波形,与pupillary escape相似;(2)光栅或棋盘格的空间频率的变化也能引起瞳孔反应,且反应幅度随空间频率差别增大而变大;(3)从均匀亮背景变化到棋盘格图形或者从棋盘格图形变化到黑暗背景,虽然不存在任何局部亮度增强,皆能引起瞳孔反应.实验结果明确证明了人的瞳孔反应系统除接收入射光通量控制外,也受到图象信息的作用.文中并对其作用通路作了讨论.
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受体介导内吞对巨噬细胞膜电位、胞浆和溶酶体pH的影响
本文利用荧光标记方法测量了刀豆素A、麦芽凝集素、酵母多糖刺激引起的巨噬细胞膜电位、胞浆pH、溶酶体pH的变化.结果显示三种配体均导致细胞膜电位超极化,胞浆pH降低,溶酶体pH升高,三个生理参量趋于稳定时间稍有不同.胞浆pH的降低可能有抑制内吞的作用,溶酶体pH上升是触发溶酶体内容物外排的基本因素.内吞引起的这些变化是细胞代谢过程中自我调节和保护的表现.
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刺激中缝背核不同区域对颏舌肌和膈肌的影响
本实验在48只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康家兔上观察了电、化学刺激中缝背核背侧区(dNRD)和腹侧区(vNRD)对颏舌肌和膈肌肌电积分活动的影响.结果如下:(1)长串电脉冲刺激dNRD使颏舌肌和膈肌肌电活动均明显增强;(2)长串电脉冲刺激vNRD时,颏舌肌活动被易化,而膈肌活动则被抑制;(3)在dNRD和vNRD分别微量注射谷氨酸钠,其效应与电刺激结果基本一致.结果提示:中缝背核(NRD)的兴奋可加强颏舌肌的活动,从而可能使上呼吸道阻力降低,其不同核区对呼吸有不同的调制作用.
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cGMP对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用
3',5'-环一磷酸鸟苷(cGMP)具有激活血管平滑肌细胞膜上钙激活钾通道(KCa通道)的作用,从而引起血管平滑肌细胞的舒张.但cGMP激活Kca通道的机制存在争论.本工作应用膜片箝技术以原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞为对象研究了cGMP影响KCa通道的机制.实验结果显示:(1)在cell-attached膜片方式下,当浴液内游离Ca2+浓度为10-7mol/L,膜电位为+70mV时,不同浓度的cGMP的膜透过类似物8-bromo-cGMP(0.25mmol/L,0.50mmol/L,1.00mmol/L)对此类通道有明显的激活作用;(2)在inside-out膜片方式下,1.00mmol/L的8-bromo-cGMP对通道却无激活作用.说明cGMP对Kca通道的激活作用并非是直接的,而是需要经过一系列的胞内过程才能实现.
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电针频率对大鼠脊髓灌流液中SOM和CGRP含量的影响
本研究采用放射免疫测定法,分析不同频率电针刺激下大鼠脊髓灌流液中生长抑素(SOM)和降钙素基因相关肽(CGRP)放免活性(ir)的变化.电针频率选择2,15和100Hz,分别收集电针前、中、后各30min脊髓灌流液进行测定.实验结果如下:(1)低频(2Hz)电针使脊髓灌流液中SOM-ir水平升高39%(P＜0.05),CGRP-ir降低47%(P＜0.05);(2)中频电针(15 Hz)则相反,使SOM-ir水平下降37%(P＜0.05),CGRP-ir水平增高92%(P＜0.05);(3)高频电针(100Hz)使SOM-ir水平减少30%(P＜0.01),但不影响CGRP-ir的水平.上述结果提示:特定频率的外周刺激可选择性地引起脊髓中SOM和CGRP释放的增强或抑制.这一发现可能有一定的临床意义.
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感言和建议--贺《生理学报》创刊70周年
<生理学报>创刊70周年了,作为新中国成立后出生的年轻人,我对学报创办后,实际也包括对中国生理学会创建后的历史没有很多的了解,更多的是从<中国生理学史>(王志均、陈孟勤主编),以及<生理通讯>上刊载的学界老前辈们的回忆录中得知学报70年来艰难而辉煌的历程,得知它与我们的祖国一道因早年战乱和后来的政治运动所经过的磨难,每当我读起这些纪念文章的时候都为之震憾,激动不已!
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培育生理科学人才的园地
<生理学报>创刊已达古稀之年,在我国学术刊物中实属鲜见,值得为之庆贺.回顾<生理学报>(以下简称"学报")创刊至今的历程,不能不深切缅怀我国生理学界先辈们艰苦创业、辛勤耕耘、执著奋进的科学精神.
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《生理学报》主编杨雄里院士在《生理学报》创刊70周年纪念会上的讲话
各位编委、各位来宾:<生理学报>自1927年创刊以来已经走过了70年的历程.今天,我们聚集在这里,隆重纪念学报创刊70周年.首先,请允许我代表<生理学报>编委会、编辑部以及中国科学院上海生理研究所,向出席今天纪念会的来宾和编委、生理学界的同仁表示热烈的欢迎.
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读者、作者、编者--我与《生理学报》
今年6月初,<生理学报>编辑部给我来信,说受杨雄里主编的委托,约我为<生理学报>创刊70周年写篇纪念文章.信中说我是<生理学报>的几届编委,想必与<生理学报>有着深厚的感情.
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我与《生理学报》--写在《生理学报》70诞辰之际
<生理学报>迎来她的70周年诞辰.作为<生理学报>的一位年轻编委,我谨向她表示衷心的祝贺.70年的历程中,<生理学报>为我国生理科学的发展作出了不可磨灭的贡献,为我国生理学家、尤其是年轻生理学工作者的成长与发展提供了重要的舞台.
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《生理学报》对我的培养
<生理学报>创办已有70个年头了,她在中国生理科学的发展中,起了十分重要的作用.从<生理学报>发表我们的第一篇研究报告到现在已有31个年头了,<生理学报>培养教育了我,是我的良师益友.
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严谨是保持杂志高水平的关键--《生理学报》作者、读者40年有感
自1958年以来,我在<生理学报>上共发表论文10余篇.在每篇文章的投稿、修改和刊出的每一环节中,都能体会到编辑部对办杂志的严谨作风、一丝不苟的精神,这种优良的作风并没有因为编辑部几代成员的更替而有所改变.例如1996年我有一篇论文已通过样稿校对,在准备付印前还接到编辑部的两次长途电话,进一步核实插图中几个英文印刷符号的编排以及编辑部完全有权修改的个别文字,这是对读者和作者的负责和尊重.
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中国生理学会理事长陈孟勤教授--纪念《生理学报》创刊70周年的贺信
<生理学报>杨雄里主编暨编辑部全体同志:值此<生理学报>创刊70周年之际,谨向<生理学报>编委会和您们致以热烈祝贺!<生理学报>是中国生理学会,也是我国生理学界的主要学术刊物.20～30年代<中国生理学杂志>为促进我国生理科学发展和学术交流,在国际上反映我国生理学的成就发挥了重要作用.
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