中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
盆底重建术同时行TVT-O治疗盆腔器官脱垂及压力性尿失禁临床疗效评价
目的 探讨经阴道盆底重建术同时行经闭孔途径聚丙烯网带尿道中段悬吊术(TVTO)治疗盆腔器官脱垂(POP)及压力性尿失禁(SUI)的临床疗效.方法 2005年1月至2010年12月首都医科大学附属北京朝阳医院共对符合纳入条件的302例POP患者行经阴道盆底重建术,其中合并轻～重度SUI而同时行TVT-O的92例患者为TVT-O联合手术组,90例合并轻度SUI但不同意同时行抗SUI手术患者为非联合手术组,无SUI也未行TVT-O联合手术的120患者作为对照组.对3组患者临床指标、疗效进行比较.结果 TVT-O联合手术组患者平均年龄[(62±11)岁]显著低于非联合手术组[(66±10)岁]和对照组[(65±10)岁]分别比较,差异均有统计学意义(P=0.007、0.038)；TVT-O联合手术组的手术时间比非联合手术组和对照组分别增加12.8 min及12.9 min分别比较,差异均有统计学意义(P=0.043、0.028)；术中出血量和术后住院时间各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TVT-O联合手术组治疗SUI总有效率为96.7％ (89/92),非联合手术组74.4％(67/90)的患者SUI症状无改善,对照组SUI新发病率9.2％(11/120).结论 对POP患者行经阴道盆底重建术同时行TVT-O简便安全,能有效治疗SUI和预防其进展；单纯POP盆底重建术对SUI疗效有限,但术前从无SUI症状者的新发病率并不高于一般人群,不建议行预防性TVT-O.
-
中国南方汉族妇女正常骨盆形态变化特点及其与年龄的相关性
目的 探讨中国南方汉族妇女正常骨盆形态变化特点及其与年龄的相关性.方法 2009年8月至2011年9月南方医科大学南方医院因各种指征行盆腔CT检查的289例汉族妇女,平均年龄43.5岁,四肢发育正常,排除病理性骨盆.根据年龄分为25～ 40岁组(109例)；41～ 50岁组(115例)；50岁以上组(65例).采用双源CT检测仪对3组妇女盆腔进行扫描,应用Mimics软件构建出骨盆的数字化三维模型,测量三维模型骨盆的入口后矢状径、入口前后径、骶耻内径；中骨盆后矢状径、中骨盆前后径；出口横径、出口后矢状径及耻骨联合高度,并对测量的各径线值或角度值与妇女平均年龄进行相关性分析.结果 (1)25～40岁组、41 ～ 50岁组、50岁以上组妇女骨盆入口后矢状径分别为(53±8)、(51±7)、(48 ±6) mm,入口前后径分别为(122±8)、(120±9)、(114±8) mm,骶耻内径分别为(135±10)、(132±9)、(127 ±9) mm,3组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；(2)中骨盆后矢状径分别为(43±6)、(44±6)、(43 ±7) mm,中骨盆前后径分别为(119±8)、(120±8)、(119±7)mm,3组分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)出口横径分别为(122±11)、(121±10)、(117±11) mm,出口后矢状径分别为(56±9)、(58±8)、(57 ±9) mm,3组分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；(4)耻骨联合高度分别为(31±3)、(33±3)、(34±3)mm,3组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；(5)耻骨联合高度与年龄存在正相关关系(r=0.331,P＜0.01),骨盆入口后矢状径、入口前后径、骶耻内径、出口横径、骶骨长度和弯度等与年龄存在负相关关系(r=-0.120～-0.343,P＜0.05).结论 中国南方汉族妇女的骨盆入口随年龄增长由长椭圆形趋于横椭圆形,骨盆变深,骶骨变弯；但中骨盆平面、骨盆出口平面的变化不明显,且显示出与年龄增长无关的特点.
-
经阴道三维超声诊断中隔子宫及预测不良妊娠的价值
目的 探讨应用经阴道三维超声(3 D-TVS)诊断中隔子宫的价值及其相关参数与不良妊娠的关系.方法 回顾性分析2010年3月至2011年9月福建省妇幼保健院采用3D-TVS诊断的73例中隔子宫患者的临床资料.对不全中隔子宫患者均测量中隔宽度、中隔角度、中隔长度和剩余宫腔长度,并计算宫腔变形率.以宫腔镜手术作为诊断的金标准,分析3D-TVS对中隔子宫的诊断价值；应用受试者工作特性(ROC)曲线评价3D-TVS检测的子宫参数对不全中隔子宫患者不良妊娠的预测价值；采用单因素logistic回归分析相关测量指标对不全中隔子宫患者不良妊娠的影响.结果 以宫腔镜手术作为诊断中隔子宫的金标准,3D-TVS的诊断符合率为94％(69/73),其中完全中隔子宫占25％ (17/69),不全中隔子宫占75％(52/69).不全中隔子宫患者中,不良妊娠者中隔长度[(2.2±0.6) cm]和宫腔变形率0.60±0.10均高于无不良妊娠者[分别为(1.5±0.6) cm,0.43±0.13],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),但两者间中隔宽度、角度及剩余宫腔长度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).中隔长度和宫腔变形率对不良妊娠诊断的ROC曲线下面积分别为0.833和0.800,95％ CI分别为0.721 ～0.944和0.671 ～ 0.929.预测不良妊娠的中隔长度佳界值为1.94 cm,敏感度与特异度分别为74.3％和76.5％；预测宫腔变形率佳界值为0.48,敏感度与特异度分别为77.1％和76.5％.中隔长度、宫腔变形率及剩余宫腔长度每上升1个等级,不良妊娠发生比数分别为2.717、3.067和0.514.结论 3D-TVS诊断中隔子宫准确率高,其测量的中隔长度和宫腔变形率可预测不良妊娠的发生.临床可根据3 D-TVS测量中隔长度和宫腔变形率数值初步筛查可能发生的不良妊娠.
-
一氧化氮在子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞中的表达及意义
目的 通过检测子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞中一氧化氮(NO)的表达水平,探讨NO与子宫内膜-肌层交界区平滑肌收缩功能异常的关系.方法 选取2012年2至7月,因子宫腺肌病于北京妇产医院妇科微创中心行子宫全切术的患者23例作为子宫腺肌病组；选取同期因子宫颈癌或卵巢癌行子宫全切术的患者16例作为对照组.获取每例标本子宫内膜-肌层交界区组织,保留组织块的同时对该区平滑肌细胞进行分离及原代培养.应用免疫组化SP法对子宫内膜-肌层交界区组织NO合酶[诱导型NO合酶(iNOS)、内皮型NO合酶(eNOS)]蛋白进行定位及定性分析；利用实时荧光(RT) PCR技术对子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞的iNOS、eNOS mRNA水平进行定量分析；采用Griess法对组织和培养细胞裂解液亚硝酸盐的含量进行检测.结果 (1)子宫内膜-肌层交界区平滑肌组织中iNOS、eNOS的定位及定性结果:子宫腺肌病组子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞可见iNOS强阳性染色,未见eNOS阳性染色；对照组平滑肌细胞未见iNOS和eNOS阳性染色.(2)子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞中iNOS、eNOS mRNA水平:子宫腺肌病组培养细胞的iNOSmRNA水平较对照组上调了1.5倍(P＜0.01),而eNOS mRNA较对照组下调了2.6倍(P＜0.05).(3)子宫内膜-肌层交界区平滑肌组织和细胞中的亚硝酸盐含量:子宫腺肌病组100 mg新鲜组织产生的亚硝酸盐含量为(37±8)μmol/L,对照组为(28±5)μmol./L,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；子宫腺肌病组1×106个培养细胞产生的亚硝酸盐含量为(11.8±0.6)μmol/L,对照组为(10.8±1.5) μmol/L,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NO在子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞中表达水平上调,可能与该部位收缩功能异常有关.
-
无气腹腹腔镜乙状结肠移植阴道成形术临床效果研究
目的 探讨无气腹腹腔镜带血管蒂乙状结肠移植阴道成形手术的临床效果.方法 回顾性分析2007年1月至2010年12月在北京安贞医院接受气腹与无气腹腹腔镜带血管蒂乙状结肠移植阴道成形手术治疗的119例患者的临床资料,其中气腹手术组57例,无气腹手术组62例；比较两组患者的手术时间、术中出血量、排气时间、术后住院时间、并发症发生情况及成形人工阴道情况.结果 119例手术均获得成功.气腹手术组手术时间为(159±18) min,无气腹手术组为(146±17) min,两组手术时间比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；两组术中出血量[气腹手术组为(83±14) ml,无气腹手术组为(86±13)m1]、术后排气时间[气腹手术组为(68 ±8)h,无气腹手术组为(68±11)h]、术后住院时间[气腹手术组为(11.1±1.3)d,无气腹手术组为(11.4±1.9)d]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组均无术中并发症发生,术后15 ～ 20 d并发粘连性不全肠梗阻各1例.随访6 ～ 50个月(中位随访时间12个月),119例患者人工阴道均容2指松,长12 ～ 15 cm,分泌物为少量乳白色水样分泌物或黏液,无明显异味.有性生活者85例,均满意.人工阴道口狭窄1例(无气腹手术组).结论 无气腹腹腔镜带血管蒂乙状结肠移植阴道成形手术成功率高,临床效果好.
-
基因芯片技术在复发性流产遗传学诊断中的应用
目的 探讨基因芯片单核苷酸多态性阵列(SNP-array)技术在复发性流产遗传学诊断中的应用价值.方法 选择2012年1-10月在浙江省湖州市妇幼保健院产前诊断中心就诊的、曾有自然流产≥2次、本次妊娠又发生自然流产的患者26例(RSA组),对流产物分别应用绒毛染色体核型分析技术和SNP-array技术进行分析；同时选取20例早孕期人工流产妇女作为对照组.结果 绒毛染色体核型分析获得结果19例,检测成功率为73％ (19/26),发现染色体异常10例,异常检出率为10/19；SNP-array技术检测获得结果26例,检测成功率为100％,发现全基因组拷贝数异常15例,异常检出率为58％ (15/26).对照组胚胎绒毛染色体核型分析获得结果16例,检测成功率为16/20,均未发现染色体核型异常；SNP-array技术检测获得结果20例,检测成功率为20/20,均未发现全基因组拷贝数异常.结论 SNP-array技术具有分辨率高、准确性好等优点,是自然流产特别是复发性流产遗传学诊断的有力工具.
-
大剂量孕激素治疗早期子宫内膜癌及子宫内膜重度不典型增生患者的妊娠结局及相关因素分析
目的 了解大剂量孕激素保守治疗早期子宫内膜癌及子宫内膜重度不典型增生的妊娠结局及相关因素.方法 1996年6月至2010年1月北京协和医院收治的年轻早期子宫内膜癌(38例)及子宫内膜重度不典型增生患者(13例)共51例,采用连续口服大剂量孕激素治疗,每3个月诊刮了解子宫内膜变化情况,病理检查证实完全缓解后给予个体化的后续治疗.回顾性分析其妊娠结局及相关因素.结果 51例患者的中位年龄为29岁.有45例(88％,45/51)患者获得完全缓解,迫切要求生育且随诊满3个月者有34例.共有16例患者成功妊娠22次,妊娠率为47％(16/34)；12例获得活产儿,生育率为35％(12/34).年龄＞35岁和≤35岁者妊娠率分别为0/2和50％(16/32),治疗前有和无不孕症病史者妊娠率分别为40％ (8/20)和8/14,子宫内膜癌和重度不典型增生患者妊娠率分别为40％(10/25)和6/9；分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).采用体外受精-胚胎移植助孕、口服促排卵药物及未助孕治疗期待自然妊娠者妊娠率分别为7/7、6/16和3/11,3者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大剂量连续口服孕激素保守治疗早期子宫内膜癌及子宫内膜重度不典型增生可获得较高的完全缓解率；辅助生殖技术可显著提高治疗后的妊娠率.
-
胎盘组织中色素上皮衍生因子蛋白的表达变化与子痫前期发病的关系
目的 探讨胎盘组织中色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达及其与胎盘血管生成的机制在子痫前期发病中的作用.方法 选取2011年10月至2013年1月在南方医科大学南方医院妇产科住院分娩的子痫前期孕妇60例,分为子痫前期轻度组30例,子痫前期重度组30例；同期分娩的健康妊娠晚期孕妇40例作为对照组.采用蛋白印迹和免疫组化SP法测定各组孕妇胎盘组织中PEDF蛋白的表达,计数胎盘微血管密度(MVD),对胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD进行相关性分析.结果 (1)胎盘病理:子痫前期轻度组和重度组胎盘重量明显减轻,绒毛血管数量减少,管腔狭窄,滋养细胞基底膜增厚；合体滋养细胞结节状增生,伴灶性梗死、纤维素样坏死或血栓形成.而对照组胎盘组织则无上述病理改变.(2) PEDF蛋白表达:子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘PEDF蛋白表达水平分别为0.63 ±0.09、0.93±0.07和0.47 ±0.04,子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘PEDF蛋白表达水平显著高于对照组,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；且子痫前期重度组显著高于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)MVD检测:子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘组织中MVD水平分别为106 ±9、93 ±8、136 ±9,子痫前期轻度组及重度组显著低于对照组,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且子痫前期重度组显著低于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)相关性分析:子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD均呈负相关(分别为r=-0.426,P ＜0.05;r=-0.646,P＜0.05),对照组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD也呈负相关(r=-0.589,P＜0.05).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中PEDF蛋白高表达,导致胎盘血管生成障碍和胎盘发生缺血缺氧性病理改变,从而参与子痫前期的发病与病情进展.
-
国产醋酸亮丙瑞林微球预防卵巢内异症囊肿术后复发的近期疗效观察
目的 观察国产注射用醋酸亮丙瑞林微球(其他名称:贝依)预防卵巢内异症囊肿术后复发的近期疗效.方法 回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2011年1至9月收治的、且行保守性手术治疗的190例卵巢内异症囊肿患者的临床资料,其中184例完成随访,随访时间12 ～21个月.184例患者中有痛经症状者116例.按术后是否用药分为用药组124例,未用药组60例；用药组再按用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)种类的不同分为:国产GnRH-a组63例,术后加用国产GnRH-a(3.75 mg/28 d)治疗；进口GnRH-a组61例,术后加用进口GnRH-a类药物包括戈舍瑞林(其他名称:诺雷德)3.6 mg/28 d、或曲谱瑞林(其他名称:达菲林)3.75 mg/28 d、或亮丙瑞林(其他名称:抑那通)3.75 mg/28 d治疗,疗程3～6个月.比较各组患者保守性手术后的复发情况及疼痛症状改善情况.结果 (1)疾病复发情况:184例患者中,共有23例术后复发,复发率为12.5％(23/184),平均复发时间为(13.7±2.6)个月(2～21个月).术后用药组总复发率为8.1％ (10/124),未用药组复发率为21.7％(13/60),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；国产GnRH-a组复发率为7.9％(5/63),进口GnRH-a组复发率为8.2％(5/61),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)痛经缓解及复发情况:保守性手术后,116例痛经患者中痛经缓解率为87.1％ (101/116),未缓解率12.9％(15/116).痛经缓解后复发者12.9％(13/101).术后痛经缓解率及复发率分别为国产GnRH-a组:89％ (31/35),13％ (4/31)；进口GnRH-a组:86％ (37/43),14％ (5/37)；未用药组:87％(33/38),12％(4/33)；3组间术后痛经缓解率及复发率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 卵巢内异症囊肿保守性手术后加用GnRH-a治疗可以有效减少疾病复发,但对痛经缓解作用不显著.国产GnRH-a与进口GnRH-a类药物疗效相同.
-
妊娠合并肥厚型心肌病患者的临床特征分析
目的 探讨妊娠合并肥厚型心肌病患者的临床特征.方法 2000年1月至2012年8月上海交通大学医学院附属仁济医院产科共收治妊娠合并肥厚型心肌病患者28例,对患者的疾病诊断、心功能分级、分娩孕周、分娩方式、围产儿出生体质量、Apgar评分等临床资料进行分析.结果 (1)28例妊娠合并肥厚型心肌病患者,孕前明确诊断14例(50％),孕期首次诊断14例(50％).(2)28例患者病种的分类中梗阻性4例(14％),心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为3例、1例、0及0例；非梗阻性24例(86％),心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为14例、9例、0及1例.(3)28例患者中有家族史4例,18例(64％)有临床症状及相关体征,发病时间早在孕8周,晚在孕32周；心电图异常者23例(82％,23/28),其中非梗阻性21例(88％,21/24),心脏超声检查室间隔增厚为(22 ±3) mm,梗阻性为(23 ±4) mm;28例患者中7例(25％,7/28)伴有轻-中度肺动脉高压[其中非梗阻性6例(25％,6/24)],心肌酶和肌钙蛋白水平异常10例[其中非梗阻性9例(38％,9/24)].(4) 28例患者中1例阴道顺产,27例剖宫产术分娩,足月产22例,早产6例.其中非梗阻性和梗阻性分娩孕周分别为(36.5 ±2.5)、(38.5±0.4)周,新生儿出生体质量分别为(2684 ±563)、(3164±321)g,10分钟Apgar 评分分别为9.9、10分,转新生儿ICU分别为8及0例.28例患者中死亡1例[为非梗阻性,射血分数(EF)26％],无围产儿死亡.结论 要重视患者的临床症状和异常心电图,及时行心脏超声可明确肥厚型心肌病的诊断；妊娠合并肥厚型心肌病患者中以非梗阻性为主,心功能以Ⅰ、Ⅱ级为主,但孕期要动态监测EF等心泵功能指标；剖宫产术为其主要分娩方式,围产儿结局尚好.
-
下调FoxM1基因表达对子宫颈癌细胞增殖能力的影响
宫颈癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤,在所有女性恶性肿瘤中其发病率仅次于乳腺癌,居第2位[1],且近年来其发病呈现年轻化趋势.叉头框转录因子(Fox) M1属于Fox蛋白超家族的一员,是典型的与增殖相关的转录因子,对多种细胞的细胞周期依赖性基因的表达有重要作用[2].有研究发现,FoxM1蛋白的表达在多种肿瘤中均显著升高[3],且对这些恶性肿瘤的发生、发展起促进作用.本课题组的前期研究显示,FoxM1蛋白在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,在低分化宫颈癌组织中的表达显著高于高、中分化宫颈癌组织[4].提示,FoxM1蛋白的过度表达可能与宫颈癌的发生及病理分化程度相关.因此,本研究采用RNA干扰技术下调宫颈癌细胞系HeLa、C33A、Siha细胞中FoxM1基因的表达,探讨其对宫颈癌细胞增殖能力的影响,并探讨其作用机制.
关键词： -
妊娠晚期并发转移性GTN一例报告及文献复习
妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm GTN)是侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌(绒癌)的合称,大约60％继发于葡萄胎之后,30％发生于流产后、10％发生于足月妊娠或异位妊娠之后,妊娠与GTN之间通常有一段长度不等的时间间隔.本文报道1例妊娠与GTN之间没有时间间隔,即在正常妊娠晚期因转移灶症状而发现并确诊为妊娠并发绒癌Ⅳ期的患者,因妊娠并发转移性GTN非常罕见,发生率为1:160000[1],因此,本文结合文献复习,探讨妊娠并发转移性GTN的发病机制及其临床特征,供同行参考.
关键词： -
复发性自然流产与甲状腺自身抗体相关性研究
复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是育龄期妇女的常见疾病,≥2次的自然流产患者约占育龄期妇女的5％,而≥3次的自然流产占1％～2％[1].引起RSA的病因复杂,包括染色体异常、子宫解剖异常、感染因素、内分泌异常、免疫功能紊乱等.有研究表明,自身免疫因素所致的流产在RSA中占20％[2].自身免疫因素是指从患者体内检出自身抗体,如抗心磷脂抗体、抗精子抗体、抗子宫内膜抗体等.甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)是甲状腺素合成的主要物质,甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)是甲状腺微粒体的主要抗原成分,是参与甲状腺素合成的关键酶,TPO与Tg均属于甲状腺自身抗原,TPO抗体(TPOAb)与Tg抗体(TgAb)是常用的反映甲状腺自身免疫状态的特异指标[3].
关键词： -
MTHFR和XRCC3基因多态性与宫颈鳞癌发生的相关性研究
宫颈癌是发病率和病死率较高的女性生殖系统肿瘤,其病因尚未完全明了,90％以上的宫颈癌伴高危型HPV感染,HPV感染是宫颈癌的主要病因[1-2].80％ ～ 90％的妇女一生中都会感染HPV,但仅少数发展为宫颈癌,因此,不同的群体和个体对宫颈癌的易感性及对HPV的抵抗性均有差异.HPV感染宿主细胞后会发生一系列复杂的变化,其中主要的环节是DNA损伤.DNA修复基因X线交叉互补修复基因3 (X-ray repair cross-complementing gene 3,XRCC3)在维持染色体稳定和参与DNA损伤的同源重组修复通路中具有重要作用.研究表明,XRCC3基因Thr241Met多态性增加了乳腺癌、膀胱癌、肺癌等恶性肿瘤发生的风险[3].亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)是叶酸代谢中的关键酶,其氨基酸序列高度保守,MTHFR基因C677T多态性可能引起DNA甲基化水平异常,造成DNA链断裂、染色体重组和染色体分离异常,干扰DNA合成和DNA损伤的修复;研究报道,C677T多态性与子宫内膜癌、卵巢恶性肿瘤、乳腺癌、急性淋巴细胞癌、胃癌等有关[4-6].本研究旨在探讨MTHFR和XRCC3基因多态性对宫颈癌发生的影响,为宫颈癌的防治提供依据.
关键词： -
子宫内膜癌细胞自噬与Ca2+及其通道的关系
子宫内膜癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤,而人类恶性肿瘤细胞普遍存在自噬特有基因表达的缺失.近年来,细胞自噬已经成为国内外研究的热点,本综述将结合前期研究成果,阐述子宫内膜癌细胞自噬与Ca2及其通道的关系.一、细胞自噬的发生及调控1.细胞自噬:细胞自噬是普遍存在于酵母及真核生物体内代谢过程中的重要生命现象,参与多种生理和病理过程.基础水平细胞自噬的维持对于大多数细胞的营养输送、损伤的细胞器和蛋白的清除、细胞的重构及分化等至关重要[1].除了维持内环境的稳定,细胞自噬还参与人类多种疾病过程,包括代谢性疾病、神经退行性疾病、恶性肿瘤等,其在防御细菌感染方面也起着关键作用[2].
关键词： -
雌激素及其受体在能量代谢中的作用
能量代谢异常可导致一系列身体机能紊乱.胰岛素抵抗和肥胖是代谢综合征和心血管疾病的危险因素.年轻女性发生糖尿病、心血管疾病的风险远低于男性,而绝经后女性糖耐量异常和中心性肥胖发生率骤增,与男性持平.这提示雌激素是糖、脂代谢的重要调节因子[1].ER分布在全身各个脏器,受体类型多样、信号途径多重、调控模式复杂.近年来,对雌激素及ER在能量代谢调节机制方面的研究日益深入,本文对此作一综述.
关键词： -
利托君致粒细胞缺乏一例
患者33岁,因停经24周、不规则阴道流血10余天于2012年9月4日入院,查体未见异常,体温36.8℃,B超检查示:宫内双活胎、胎盘完全覆盖宫颈内口,诊断为胎盘前置状态、孕24周宫内双活胎.入院后患者宫缩明显,予硫酸镁1.85 ～2 g/h静脉泵注,宫缩控制欠佳,持续少量阴道流血;改用盐酸利托君注射液50～ 130 μg/min持续静脉泵入.入院后第3天肝功能检查示丙氨酸转氨酶(ALT) 102 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 108 U/L,排除甲乙丙型肝炎可能,考虑为妊娠期肝内胆汁淤积症,予保肝治疗.
关键词： -
异位妊娠部分葡萄胎一例
患者41岁,孕2产1.因停经40d,腹胀半月余,腹胀加重伴阴道流血4d,于2012年5月5日入院.患者平素月经规律,末次月经2012年3月26日,月经正常,近期时感恶心,未重视,半月前无明显诱因出现左下腹胀感不适,能忍受,无腹痛,4d前感左下腹胀稍加重,但能忍受,同时有阴道少量流血,色暗.入院查体:体温、心率、血压等均正常.妇科检查:外阴已婚经产式,阴道畅,少量血性分泌物,宫颈轻度糜烂状,有举痛;子宫饱满感,轻压痛;左侧附件增厚,轻压痛,右侧附件无压痛,未及包块.血hCG水平23 772.70 U/L,孕酮34.47 nmol/L.阴道B超检查提示:(1)子宫后位,46.9 mm× 44.2 mm×36.3 mm,肌壁回声均匀,内膜回声居中,厚约6.7 mm,回声均匀,彩色多普勒血流显像(CDFI)无明显异常.
关键词： -
HPV58型复合DNA疫苗抗肿瘤免疫效果的初步观察
目的 初步观察PVAX1-HPV58mE6E7FcGB复合DNA疫苗的抗肿瘤免疫效果.方法 在检测该复合疫苗的免疫效果前,自行构建了稳定表达HPV58E6E7融合基因的B16-HPV58E6E7成瘤细胞系,表达并纯化了HPV58E6E7-GST融合蛋白作为抗原.将该疫苗免疫C57BL/6小鼠(免疫组)后,通过抗肿瘤移植保护实验和肿瘤生长抑制实验观察该疫苗对小鼠负荷的B16-HPV58E6E7移植瘤的防治效果；通过特异性抗体检测、酶联免疫斑点检测、特异性杀伤实验观察该疫苗在被免疫小鼠体内诱发的体液和细胞免疫反应.以单纯抗原PVAX1-HPV58mE6E7 Fc免疫小鼠作为单纯抗原组.结果 抗肿瘤移植保护实验显示,经PVAX1-HPV58mE6E7FcGB疫苗免疫的小鼠成瘤率仅为9/15,但成瘤时间长[为(13.6±1.7)d],且肿瘤生长慢.在肿瘤生长抑制实验中,疫苗组小鼠的肿瘤生长抑制率达81.4％.体液免疫检测显示,该疫苗和单纯抗原均能在小鼠体内诱发特异性抗体,高滴度分别为1∶25 600和1∶12 800,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；但在细胞免疫检测中,疫苗组激活的特异性T淋巴细胞数[(219±34)个/4×105个脾淋巴细胞]约为单纯抗原组[(55±25)个/4×105个脾淋巴细胞]的4倍,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；且该疫苗诱发的特异性针对B 16-HPV58 E6 E7细胞的杀伤率(高为43.3％)也明显高于单纯抗原组(杀伤率高为31.3％),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PVAX1-HPV58mE6E7FcGB复合DNA疫苗能有效激发特异性的体液和细胞免疫反应,显著抑制B16-HPV58E6E7肿瘤细胞的生长,在细胞免疫上优于单纯抗原,可作为HPV58阳性相关肿瘤及其癌前病变免疫治疗的候选疫苗.
-
RNAi技术沉默子宫颈癌HeLa细胞中HPA基因的表达对细胞侵袭力的影响
目的 利用RNA干扰(RNAi)技术沉默宫颈癌细胞系HeLa细胞中乙酰肝素酶(HPA)基因的表达,并探讨其对宫颈癌细胞侵袭力的影响.方法 根据GenBank数据库提供的HPA基因核苷酸序列,设计4对针对HPA基因的短发夹状RNA(shRNA)特异性寡核苷酸序列(即shRNA-HPA-592、shRNA-HPA-995、shRNA-HPA-1351、shRNA-HPA-1658),并设计1条随机无关序列作阴性对照,分 别克隆到pYr-1.1质粒中.用脂质体法将上述质粒转染入HeLa细胞,以未转染质粒者为空白对照,采用逆转录(RT)-PCR技术、免疫荧光法分别检测转染后HeLa细胞中HPA mRNA和蛋白的表达,筛选出其中对HPA基因沉默效果佳的质粒.将该质粒转染入HeLa细胞,采用穿膜(transwell)小室体外侵袭实验检测转染后HeLa细胞侵袭力的变化.结果 RT-PCR技术检测显示,转染shRNA-HPA-592、shRNA-HPA-995、shRNA-HPA-1351、shRNA-HPA-1658质粒后,HeLa细胞中HPA mRNA的表达水平分别为0.54±0.05、0.89 ±0.18、0.82±0.22、0.91 ±0.47,阴性对照和空白对照细胞中HPAmRNA的表达水平分别为1.31 ±0.72和1.09±0.16；免疫荧光法检测显示,转染上述不同质粒后HeLa细胞的胞质中均可见绿色荧光,HPA蛋白均呈阳性表达,其中转染shRNA-HPA-592质粒后HeLa细胞的胞质中绿色荧光强度弱.故筛选出的对HPA基因沉默效果佳的质粒即为shRNA-HPA-592质粒.体外侵袭实验检测显示,转染shRNA-HPA-592质粒后HeLa细胞的穿膜细胞数为(44±4)个,明显低于空白对照、阴性对照[分别为(182±6)、(258±17)个],差异有统计学意义(P＜0.01)；而阴性对照与空白对照比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究成功筛选出了靶向HPA基因的shRNA表达质粒,转染宫颈癌HeLa细胞后可高效抑制其HPA基因的表达,明显降低宫颈癌细胞的侵袭力,为进一步研究HPA基因的表达与宫颈癌侵袭的机制奠定了基础.
-
CCL18过表达对卵巢上皮性癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨C-C型趋化因子配体18(CCL18)过表达对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生长和浸润转移的影响.方法 构建CCL18重组表达载体并介导SKOV3细胞过表达CCL18,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪、穿膜小室(transwell小室)迁移、侵袭和纤连蛋白黏附方法测定SKOV3细胞(实验细胞为SKOV3-CCL18,以SKOV3-pEGFP-N1为对照细胞)过表达CCL18后细胞生长曲线、细胞生长周期以及细胞体外迁移、侵袭、黏附能力的变化.结果 (1)成功构建CCL18-pEGFP-N1重组质粒并转染至SKOV3细胞,筛选和建成稳定生长的SKOV3-CCL18细胞.(2)SKOV3-CCL18细胞与空白SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞比较,生长曲线差异无统计学意义(P均＞0.05)；但SKOV3-CCL18细胞处于增殖状态(S+G2 +M期)的比例明显高于SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为32.80％、27.06％、26.98％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)SKOV3-CCL18细胞的体外侵袭、迁移和黏附能力(分别为0.49±0.18、1.16±0.25和0.39±0.10)均明显高于空白SKOV3细胞(分别为0.23 ±0.13、0.36±0.10、0.16±0.03)和SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为0.19±0.05,0.38±0.23和0.13±0.11),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌SKOV3细胞CCL18过表达导致其体外侵袭、迁移和黏附能力增强.
-
经阴道网片盆底重建手术的历史及应用现状与争论
据国内外相关流行病学调查显示,盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunctional diease,PFD)的发病率占女性人群的18％～33％[1].随着PFD发病及手术治疗的增加,以及阴道网片在盆底重建术中较好的解剖学改善率及较低的复发率,经阴道网片手术逐渐增多.但随着时间的延长及网片手术的增多,经阴道网片相关并发症也相继出现,美国食品和药品管理局(FDA)在2008年和2010年连续两次发布了关于经阴道网片的警告,在业界引起了震动,人们开始意识到问题的严重性.对于FDA的警告,同行专家及相关文献尚有不同观点,关于经阴道网片,现今市场上主要是AmidⅠ型单纤、大孔聚丙烯不可吸收网片,此次FDA警告中主要也针对此类网片,故本文对此型网片临床应用问题加以回顾并讨论.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
