中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2012年KDIGO IgA肾病指南解读及与国内儿童IgA肾病指南比较
IgA肾病(IgAN)是一组以肾小球系膜区IgA沉积为免疫病理特征的临床综合征,但目前我国针对儿童IgAN诊断、临床类型、病理类型的统一标准和治疗规范的制定尚处于初级阶段.改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)尚未制定儿童的IgAN诊断治疗指南,现结合国内的儿童原发性IgAN诊断治疗指南对2012年KDIGO成人IgAN指南提出的IgAN治疗建议进行解读,为儿童IgAN诊治提供依据.
-
2012年KDIGO儿童激素耐药型肾病综合征的诊断与治疗指南与2008年国内西安指南比较
激素抵抗型肾病综合征(SRNS)是指应用常规糖皮质激素治疗不能取得完全缓解的病理状态,在儿童肾脏疾病的实践工作中具有十分重要的临床意义.中华医学会儿科学分会肾脏病学组曾于2008年10月西安会议期间制定了儿童SRNS诊治指南,2012年6月改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)又发布了新的关于肾小球肾炎,包括1～18周岁儿童SRNS的诊治指南.与前者比较,2012年KDIGO指南在判断SRNS标准(强调8周的规范激素治疗)、肾穿刺活检(如果要检测到5％的肾小球病变或有95％的信心排除病变,那么至少需要活检到20个以上的肾小球)、治疗策略[推荐使用钙调神经磷酸酶抑制剂(CNIs),不建议使用环磷酰胺,而大剂量激素或霉酚酸酯适用于CNIs无效的患者]等方面存在一定差异,值得在今后的临床实践中进一步验证完善.
-
2012年KDIGO紫癜性肾炎临床实践指南解读
2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)正式发表了肾小球肾炎的临床实践指南,其中包括紫癜性肾炎,其主要内容为儿童紫癜性肾炎的治疗.紫癜性肾炎是儿科临床常见疾病,中华医学会儿科学分会肾脏病学组亦制定了紫癜性肾炎的诊治循证指南.因此,本文就紫癜性肾炎KDIGO指南进行解读,并与国内的指南进行比较.国内紫癜性肾炎的指南对于临床实践具有更好的指导作用,相对而言,紫癜性肾炎KDIGO指南过于简单,对于临床应用有一定局限性.
-
2012年KDIGO儿童激素敏感型肾病综合征临床指南解读及与国内现行指南比较
为规范对原发性肾小球肾炎的治疗,2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制订并发表了肾小球肾炎临床实践指南.现就儿童激素敏感型肾病综合征KDIGO指南进行解读,并对该指南与我国现行指南进行比较和学习.
-
儿童狼疮性肾炎的治疗策略
狼疮性肾炎是儿童时期较常见的继发性肾小球疾病,现主要结合国内外有关狼疮性肾炎的治疗进展,根据我国实际状况介绍儿童狼疮性肾炎的治疗策略和具体方法.
-
北京市5～14岁儿童肺通气功能正常值的测定
目的 探讨5～14岁健康儿童肺通气功能状况,确定北京地区儿童肺功能正常值范围和正常预计值方程.方法 选择幼儿园和中小学5 ～14岁健康儿童426例(男213例,女213例),采用德国Jaeger肺量仪进行流量-容积曲线和大每分钟通气量(MVV)测定,采用便携式峰流速仪进行大呼气峰流速(PEFR)测定.所选肺功能参数包括用力呼气肺活量(FVC)、0.5s用力呼气容积、1 s用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、大呼气中段流速、用力呼气峰流速、用力呼出25％肺活量大流速、用力呼出50％肺活量大流速、用力呼出75％肺活量大流速、用力呼气时间、MVV、PEFR等.对以上参数进行多元逐步线性回归分析,获得回归方程式.结果 北京市5 ～ 14岁儿童随年龄增加,各肺功能参数均明显增加(P均＜0.01).＜12岁儿童,不同性别间主要肺功能参数差异无统计学意义,但在13岁、14岁两年龄组男童PEFR、FVC、FEV1、MVV均显著高于女童(P均＜0.01).肺功能各参数与年龄、身高、体质量呈正相关,其中与身高相关性强,其次为年龄、体质量.建立了各项肺功能参数的多元回归方程.结论 确定北京市5～ 14岁儿童的流量-容积曲线各主要参数、PEFR、MVV的正常值,并建立了其预计值方程,为临床医师准确判断肺功能异常奠定基础.
-
磁共振扩散加权成像与动态增强磁共振成像在小儿肾积水肾功能评价中的应用
目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)和动态增强MRI在小儿肾积水肾功能评价中的应用价值.方法 对19例单侧肾积水患儿行MRI常规扫描、DWI和动态增强扫描,测量双侧肾脏的表观弥散系数(ADC)值,描绘肾脏皮质、髓质平均时间-信号强度曲线,记录皮质、髓质信号峰值,计算出肾脏通过时间(RTT),并对各参数进行相关性分析.将肾积水患儿的对侧正常肾脏作为正常对照组.结果 积水肾脏ADC值均显著低于正常对照组(P＜0.01)；积水肾脏与正常肾脏皮质信号峰值比较差异无统计学意义,积水肾脏髓质信号峰值较正常肾脏显著降低(P＜0.01)；RTT与ADC值呈负相关(r=-0.693,P＜0.01),髓质信号峰值与ADC值呈正相关(r=0.762,P＜0.01).结论 DWI和动态增强MRI可初步评估小儿肾积水肾功能改变.
-
局限性癫(痈)患儿219例卡马西平血药质量浓度与疗效的相关性
目的 检测局限性癫(痫)患儿卡马西平(CBZ)血药质量浓度,探讨其疗效与发作时损伤程度、年龄的相关性,为临床个体化给药提供依据.方法 选择2010年1月至2012年12月门诊及住院的局限性癫(痫)患儿219例为研究对象,根据年龄、体质量等服用不同剂量CBZ,服药至血药稳态后,于下次给药前清晨空腹采集血样本,采用荧光偏振免疫法测定血清CBZ浓度,结合年龄、发作时损伤程度等进行疗效分析.结果 服用治疗量CBZ,＜l岁组中CBZ血药质量浓度低于治疗窗达44.5％(4/9例),而12～14岁组CBZ血药质量浓度高于治疗窗占25.0％(3/12例)；有意识或知觉损害血药质量浓度4～＜8 mg/L组总有效率[29.7％(27/91例)]优于8 ～ 12 mg/L组[16.3％(13/80例)](x2 =4.2788,P=0.0386)；演变为双侧的惊厥性发作血药质量浓度4～＜8 mg/L组总有效率[18.7％(17/91例)]差于8～12 mg/L组[35.0％(28/80例)](x2=5.8468,P=0.0156).治疗窗内血药质量浓度4～ ＜8 mg/L组不良反应发生率[15.4％(14/91例)]低于8～12 mg/L组发生率[28.8％(23/80例)],差异有统计学意义(x2=4.4852,P=0.0342).结论 患儿CBZ血清浓度受年龄、个体差异等因素影响而影响临床疗效,应加强血药质量浓度检测,并制定个体化给药方案.
-
首发精神分裂症患儿认知功能损害的研究
目的 通过对儿童精神分裂症患者与健康儿童认知功能的调查,探讨精神分裂症患儿认知功能损害的特征.方法 采用中国-韦氏儿童智力测验(C-WISC)、威斯康星卡片分类测验(WCST)、斯特鲁普(STROOP)测验、连线测验(TMT)对50例12 ～16岁未经抗精神病药物治疗或4周内未系统应用抗精神病药物治疗的首发精神分裂症患儿(研究组)和50例健康对照儿童(健康对照组)进行评定,患儿的临床症状采用阳性与阴性症状量表(PANSS量表)进行评定.结果 2组总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)及VIQ-PIQ比较,差异均有统计学意义,研究组VIQ、PIQ和FIQ低于健康对照组(P＜0.05),研究组VIQ-PIQ高于健康对照组(P =0.023)；2组完成分类数、总错误数、持续错误数比较,差异有统计学意义,研究组完成分类数低于健康对照组(P＜0.05),总错误数和持续错误数高于健康对照组(P＜0.05)；2组单字A、单色B、双字C、双色D比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),且健康对照组所用时间均少于研究组；2组连线测验A/B反应时及B错误数比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且研究组均显著高于健康对照组；研究组PANSS量表评分与认知功能各测验结果进行相关分析发现,阴性症状与VIQ、PIQ呈显著负相关(P＜0.05),与A错误数呈正相关(P＜0.05),PANSS总分与完成分类数呈负相关(P＜0.05).多元逐步回归分析显示:认知功能的损害与患儿的阴性症状、PANSS总分、年龄、性别、居住地和受教育年限均存在相关性(P均＜0.05).结论 首发精神分裂症患儿的认知功能(处理速度、工作记忆、空间记忆、注意警觉和执行功能)受到广泛的损害,部分认知损害与阴性症状有一定关系.
-
高蛋白喂养对宫内发育迟缓大鼠脑髓鞘化过程及认知能力的影响
目的 探讨蛋白含量为300 g/kg高蛋白喂养对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑髓鞘化过程及学习记忆能力的影响.方法 给予母鼠孕期60 g/kg低蛋白饲料喂养建立IUGR模型,出生后分别予IUGR仔鼠蛋白含量为300 g/kg的高蛋白喂养(SH组)及蛋白含量为210 g/kg的普通饲料喂养(SC组).正常喂养母鼠所生新生雌鼠40只为正常对照组(CC组).于第1、7、15、21天测量体质量、脑质量,采用酶联免疫吸附法测定脑组织胼胝体、内囊、外囊的髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,第26-32天时行Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,后行脑组织MBP检测.结果 SH组至第21天时,体质量实现了追赶生长,脑质量仍小于CC组(P＜0.05),但大于SC组；各时间点脑组织MBP表达,SH组、SC组均小于CC组(P均＜0.05),但SH组表达大于SC组；3组大鼠逃避潜伏期于测试第1-5天逐渐缩短,第5天SH组与CC组逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05),SC组逃逸潜伏期明显长于SH组(P＜0.05),搜寻策略实验显示第5天时SH组和CC组成绩比较差异无统计学意义(P＞0.05),SC组成绩较CC组和SH组差(P＜0.05),3组穿越平台次数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 300 g/kg高蛋白喂养IUGR大鼠在一定程度上可促进脑质量的增加,脑髓鞘化的过程,并有助于学习能力的恢复.
-
儿童IgA肾病诊治进展
IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病之一,是一组以肾小球系膜区IgA或以IgA为主沉积的临床病理综合征,近年来在儿童中的患病率明显升高,部分患儿终发展为终末期肾病,对儿童的生活质量及生命造成了严重威胁.本病发病机制尚不清楚,尚无统一治疗方案.现对儿童IgA肾病诊治进展进行总结,以进一步提高临床医师对本病的认识.
-
肾小管上皮-间充质细胞转化过程中细胞迁移率的变化
目的 了解肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)过程中肾小管上皮细胞迁移能力的动态变化及对细胞周期的影响.方法 通过体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),转化生长因子(TGF)-β1(5μg/L)诱导肾小管上皮细胞向间充质细胞转化,利用Transwell小室法以及采用流式细胞术分别观察EMT过程中细胞迁移能力的动态变化规律和细胞周期变化.结果 1.TGF-β1成功诱导EMT:TGF-β1(5μg/L)干预后,NRK-52E细胞发生形态学改变,表现为细胞排列松散,部分细胞胞体伸长,呈梭形改变；Western blot发现干预后的NRK-52E细胞上皮标志物E-cadherin表达明显下调(P＜0.05),间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增强(P＜0.05),且两者均呈时间依赖性变化.2.TGF-β1体外诱导大鼠肾小管上皮细胞EMT过程中,TGF-β1干预后12 h细胞迁移能力明显增强,且随着时间的推移细胞迁移能力增强更为显著(与空白对照组比较,P＜0.01).3.EMT过程中,细胞周期S期的比例随时间变化并未发生明显改变(与空白对照组比较,P＞0.05).结论 TGF-β1体外诱导NRK-52E发生EMT过程中其细胞迁移能力不断增强,而细胞周期并未发生明显改变.
-
呼吸道合胞病毒肾病大鼠肾小球阴离子位点及肾脏乙酰肝素酶表达的变化
目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)肾病大鼠肾小球阴离子位点及肾脏乙酰肝素酶(Hpa)表达的变化,探讨肾脏Hpa在RSV肾病大鼠蛋白尿发生中的作用.方法 建立RSV肾病大鼠模型.将25只SD大鼠随机分为RSV肾病模型4 d(RSV4)组、8 d(RSV8)组、14 d(RSV14)组、28 d(RSV28)组和正常对照组,检测24 h尿蛋白定量和血生化指标,组织化学电镜检测肾小球阴离子位点,免疫组织化学检测肾脏Hpa表达,并分析其与24 h尿蛋白定量间的相关性.结果 RSV14组、RSV8组、RSV28组、RSV4组和正常对照组24 h尿蛋白分别为(30.9860±3.3464) mg、(15.3212±1.2249)mg、(13.9193±2.1409) mg、(11.5857±1.5705) mg、(3.9780±0.6224) mg,各实验组24h尿蛋白较正常对照组增加(P＜0.05).RSV14组外周血清蛋白降低.各实验组肾小球阴离子位点较正常对照组减少(P＜0.05)；阴离子位点数/1000 nm肾小球基底膜在RSV14组、RSV8组、RSV28组、RSV4组和正常对照组分别为12.0000±1.5811、14.0000±1.0000、14.6000±1.1401、16.8000±0.8366、21.2000±1.3038.各实验组肾小球Hpa表达较正常对照组增加(P＜0.05),RSV14组、RSV8组、RSV28组和RSV4组肾小球Hpa分别为0.6622±0.1145、0.5511±0.0257、0.3524±0.0296、0.4521±0.0087,RSV8组与RSV14组肾小球Hpa表达高于RSV4组和RSV28组.RSV肾病大鼠肾小球Hpa表达与24 h尿蛋白呈正相关(r=0.783,P＜0.05).结论 肾脏Hpa表达增加导致RSV肾病大鼠肾小球基底膜电荷屏障破坏,促进蛋白尿发生.
-
儿童紫癜性肾炎167例临床和病理分析
目的 探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床、肾组织病理特点.方法 回顾性分析2008年1月至2011年12月在郑州大学第一附属医院住院的167例HSPN患儿资料,收集其起病年龄、性别、肾损伤发生时间、临床症状、24 h尿蛋白定量及肾脏病理分级,依24 h尿蛋白定量分为A组(24 h尿蛋白定量＜25 mg/kg)和B组(24h尿蛋白定量≥25 mg/kg),并将2组资料进行分析.结果 HSPN患儿男女之比为1.8∶1.0,5～10岁占70.7％；肾损伤发现时间1d～5个月,91.6％1个月内发生肾损伤；HSPN患儿临床症状有消化道累及者56例(33.5％),同时有消化道、关节累及者52例(31.1％)；HSPN患儿病理分级中Ⅰ级8例(4.8％),Ⅱ级32例(19.2％),Ⅲ级124例(74.3％),Ⅳ级3例(1.8％),未见Ⅴ级及Ⅵ级患儿；24 h尿蛋白定量分组中B组病理分级较A组重,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性紫癜患儿中男童、累及消化道者应警惕肾脏损伤,尤其是在发病1个月内.HSPN患儿应积极行肾穿刺活检,尤其是当24 h尿蛋白定量≥25 mg/kg时.
-
急性局灶性细菌性肾炎的临床特征
目的 了解罹患急性局灶性细菌性肾炎(AFBN)患儿的临床特征,评估其诊治要点,避免漏诊误治.方法 分析2006年1月至2012年12月深圳市儿童医院收治的12例AFBN患儿临床资料,针对本病的临床特点及诊疗方案进行归纳总结.结果 本组12例确诊为AFBN的患儿中＜1岁7例(58.3％),首发及主要症状为发热,多缺乏典型的泌尿道定位症状和体征；外周血象、CRP及降钙素原等炎性指标较一般泌尿道感染升高幅度更为明显.5例合并肾盂输尿管扩张,1例合并膀胱输尿管返流.血培养:金黄色葡萄球菌1例,大肠埃希菌2例,表皮葡萄球菌1例.尿培养:大肠埃希菌4例,大肠埃希菌+粪肠球菌1例,金黄色葡萄球菌1例,白色假丝酵母菌1例.泌尿系超声:患肾增大,肾实质回声增强或不均匀,肾实质内常可见多个低回声区,边界模糊不清.CT或MRI扫描:患肾实质内典型的楔形病灶或类圆形低灌注区.治疗采用广谱的抗菌治疗,根据药敏试验针对性选择抗生素,疗程14～ 55 d.11例随访患儿经保守治疗临床治愈.结论 AFBN患儿中婴儿发病率较高,应高度警惕是否存在泌尿道畸形、肾盂输尿管扩张或VUR等合并症,泌尿系影像学检查是确诊本病的必要手段.常见病原菌为大肠埃希菌,且耐药现象严重,保守治疗效果良好.
-
2岁以下膀胱输尿管返流病例与无返流病例的临床检查对比
目的 通过对比2岁以下膀胱输尿管返流病例与无返流病例的临床检查结果,为2岁以下婴幼儿尿路感染(UTI)选择排泄性膀胱尿路造影(MCU)检查提供依据.方法 收集2009年1月至2011年12月在温州医科大学附属育英儿童医院肾内科住院确诊UTI并行MCU的2岁以下婴幼儿共112例,分析6个月以下组、6个月～＜1岁组及1～2岁组膀胱输尿管返流(VUR)发病情况,对比VUR阳性与阴性患儿在发热、血白细胞、CRP、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、泌尿系超声检查(USG)异常及99锝-二巯基丁二钠肾静态显像(DMSA)异常7项指标的差别.结果 2岁以下UTI患儿各年龄组间VUR检出率及返流级别比较,差异无统计学意义,VUR阳性组中有10例存在尿β2-MG升高,明显多于VUR阴性组(6例升高)(P＜0.01),而其余各项指标差异均无统计学意义.结论 尿β2-MG升高是2岁以下婴幼儿UTI行MCU检查的强烈指征,对于无发热的2岁以下UTI患儿,仍需警惕VUR的可能.
-
动员骨髓干细胞对大鼠缺血再灌注肾损伤缺氧诱导因子～1α和表皮生长因子表达的影响
目的 观察干细胞因子(SCF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对急性肾小管坏死大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及表皮生长因子(EGF)表达的影响,探讨SCF和G-CSF治疗大鼠缺血再灌注肾损伤的可能机制.方法 160只8 ～ 10周龄雄性SD大鼠随机分4组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、SCF+ G-CSF治疗组(C组)、SCF+ G-CSF对照组(D组).免疫组织化学法(SP法)检测肾组织HIF-1α和链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法检测肾组织CD34+细胞、EGF的表达；RT-PCR检测肾组织中EGF mRNA的表达.结果 1.术后B组、C组肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,随时间推移,肾小管逐渐修复,但C组修复程度明显好于B组.各时间点C组大鼠病理学评分均低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).2.A组、D组CD34+细胞表达差异无统计学意义；术后5 d,B组、C组肾组织中CD34+细胞表达明显增高,与A组、D组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),C组与B组比较增高明显(P＜0.05),随时间推移逐渐下降.3.B组、C组术后5 d高,而后逐渐降低,C组各时相与A组、B组、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).4.EGF蛋白表达:B组在第17天达高峰,显著高于A组(P＜0.05)；C组在第10天达高峰,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).B组和C组表达量达到高峰后随时间推移逐渐降低.5.肾组织EGF mRNA检测:A组、D组可见少许EGF表达.B组、C组于术后5 d增强,C组显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后10 d,C组表达明显,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).术后17 d,B组表达达到高峰,高于A组和D组(P＜0.05).术后24 d,B组、C组表达均降低；术后31d,B组、C组表达降至接近正常,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).6.HIF-1α表达与下游基因产物EGF呈正相关(r=0.815,P＜0.01).结论 SCF联合G-CSF动员足量的骨髓干细胞“归巢”至损伤部位是促进肾小管损伤修复的关键因素；SCF和G-CSF动员骨髓干细胞能通过增加肾组织HIF-1α及EGF的表达,发挥抗损伤及促修复作用.
-
Ezrin和NEPH1在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达及泼尼松对其表达的影响
目的 通过观察足蛋白Ezrin和NEPH1在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达及泼尼松对其表达的影响,探讨蛋白尿产生的机制及泼尼松对肾脏的保护作用.方法 将24只大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松干预组,通过分次尾静脉注射法建立多柔比星肾病大鼠模型,监测第4、8周时大鼠血生化及24 h尿蛋白变化.应用免疫组织化学两步法观察肾组织中足蛋白Ezrin和NEPH1表达的变化.结果 实验第4周,与空白对照组比较,模型组与泼尼松干预组均出现大量蛋白尿、低清蛋白血症和高脂血症(P均＜0.01),提示模型建立成功；实验第8周,与模型组比较,泼尼松干预组24 h尿蛋白、总胆固醇、血肌酐水平显著降低(P均＜0.01),清蛋白、总蛋白、内生肌酐清除率均增高(P均＜0.05)；免疫组织化学示模型组Ezrin和NEPH1的表达较空白对照组显著降低(P均＜0.01),泼尼松干预组Ezrin和NEPH1的表达较模型组显著增加(P均＜0.01),足蛋白Ezrin、NEPH1的表达与24 h尿蛋白均呈负相关(r=-0.838、-0.884,P均＜0.01).结论 足蛋白Ezrin和NEPH1表达下降可能是多柔比星肾病大鼠蛋白尿产生的机制之一.泼尼松可能通过增加Ezrin和NEPH1的表达减少尿蛋白,起到保护肾脏的作用.
-
肾病综合征患儿长期应用糖皮质激素过程中胰岛素抵抗的发生及其干预
目的 监测NS患儿长期应用糖皮质激素治疗过程中胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)的变化、影响因素及二甲双胍的疗效,以探讨糖皮质激素相关肥胖及2型糖尿病的防治.方法 32例NS患儿均长期接受激素治疗,泼尼松用量＞1 mg/(kg·d)3个月以上,其中男20例,女12例；平均年龄7.6岁(2～14岁)；监测身高、体质量及BMI,采用放射免疫方法检测血清胰岛素、C-肽水平；离子交换高效液相色谱分析法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平；应用美国ABBOTTCCX-Ⅱ型全自动生化分析仪检测空腹血糖及血脂等.计算HOMA-IR,当HOMA-IR＞ 3.5时,给予二甲双胍治疗,每4周监测患儿空腹血糖,测量身高、体质量,疗程为12周.结果 32例长期应用激素治疗的NS患儿中23例HOMA-IR＞ 3.5 (72％),通过对IR组(23例)与非IR组(NIR组,9例)进行比较,IR组在BMI、年龄、激素累积用量及三酰甘油(TG)水平等方面明显高于NIR组,二者比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).二甲双胍治疗12周后,HOMA-IR(5.24±1.82比2.54±1.09P＜0.01)、HbAlc[(6.36±0.82)％比(5.39±0.51)％,P＜0.05]、BMI[(27.42±6.12) kg/m2比(22.72±5.48)kg/m2,P＜0.01]及TG[2.03±1.10)mmol/L比(1.45 ±0.48)mmoL/L,P＜0.05]均较治疗前明显降低.结论 长期应用糖皮质激素能引起年长儿童发生IR;监测HOMA-IR及二甲双胍的早期应用对于防治激素诱导的肥胖及2型糖尿病具有重要意义.
-
单中心28年儿童原发性肾病综合征临床与病理分析
目的 分析儿童原发性肾病综合征(PNS)临床与病理的关系及病理构成的变迁情况.方法 回顾性分析1984年1月至2011年12月在中山大学附属第一医院小儿肾病中心行肾活检、年龄≤14岁的PNS患儿的临床和病理资料,并分为1984年至1991年、1992年至2001年和2002年至2011年3个阶段进行比较分析.结果 共363例PNS患儿纳入研究,病理类型构成:微小病变(MCD) 168例(46.3％),局灶节段性肾小球硬化(FSGS)77例(21.2％),系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 76例(20.9％),膜增生性肾小球肾炎(MPGN)14例(3.9％),膜性肾病(MN)12例(3.3％),硬化性肾小球肾炎(CSGN)3例(0.8％),新月体肾炎(CrGN)2例(0.6％),其他11例(3.0％).363例患儿中单纯型NS 205例(56.5％),其中64.9％病理为MCD.肾炎型NS158例(43.5％),第2阶段肾炎型NS病理类型以MsPGN为主(占36.4％),第3阶段以FSGS多见(占39.6％).频复发(FR) NS 180例(49.6％)、激素依赖(SD) NS 49例(13.5％)、SD/FRNS的病理类型以MCD为多见(62.2％),其次为MsPGN(13.3％)和FSGS(13.3％).激素耐药NS(SRNS) 172例(47.4％),其中54.1％(93/172例)为原发耐药NS (PSRNS),45.9％(79/172例)为继发耐药NS(SSRNS).PSRNS和SSRNS的病理类型比较,差异无统计学意义(P＞0.05).SRNS第2阶段常见的病理类型为MsPGN,占41.5％,而第3阶段为FSGS,占41.5％.108例(29.8％)患儿肾组织无免疫复合物沉积,病理类型主要为MCD(63.9％).96例(26.4％)肾组织免疫荧光以IgM沉积为主,其中SRNS 46例(47.9％),SD/FRNS 36例(37.5％).结论 儿童PNS病理类型主要为MCD、MsPGN和FSGS,临床和病理有一定的联系.近20年来,FSGS病例数增加,MsPGN的病例数减少.肾炎型NS、SD/FRNS、SRNS建议及早行肾活检,必要时重复肾活检.
-
原发性膀胱输尿管返流患儿肾实质损害评估
目的 评估膀胱输尿管返流(VUR)患儿的临床特点,探讨VUR患儿性别、年龄、返流级别与肾实质损害的关系.方法 以2000年1月至2012年5月上海交通大学医学院附属新华医院儿肾内科收治的85例VUR患儿为研究对象,对其临床资料进行临床研究.VUR患儿均经排泄性尿路造影(VCUG)确诊为VUR,依据返流级别分为低级别VUR组(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别VUR组(Ⅲ～Ⅴ级).VUR患儿均在住院期间接受99Tcm-二巯基丁二酸(DMSA)肾静态显像检查,并以肾静态显像异常和相对肾摄取率降低作为肾实质损害的标准.比较VUR患儿不同性别、年龄、返流级别、返流侧与肾实质损害的关系.结果 85例患儿(男33例,女52例)纳入本研究,其中≤2岁59例(69.4％),＞2岁26例(30.6％)；单侧返流45例(52.9％),双侧返流40例(47.1％),共计125组返流肾输尿管单位,其中高级别VUR有93组返流肾输尿管单位,占所有VUR的74.4％.≤2岁儿童较＞2岁儿童更易出现高级别VUR,但返流的级别与性别并无相关性.共有89组(71.2％)肾输尿管单位出现肾实质损害,VUR肾实质损害与返流级别(P =0.030)、性别(P=0.021)和年龄(P =0.005)均明显相关.结论 ≤2岁儿童较＞2岁儿童更易出现高级别VUR.≤2岁的VUR患儿更易发生肾实质损害,男童较女童更易发生肾实质损害.高级别VUR是儿童发生肾实质损害的一个重要危险因素.
-
小儿狼疮性肾炎41例临床与病理分析
目的 分析小儿狼疮性肾炎(LN)病理与临床的相关性以及肾小球损害、肾间质损害与肾内血管损害的相关性.方法 选取2008年1月至2012年9月在中南大学湘雅二医院儿科住院确诊为系统性红斑狼疮的基础上行肾穿刺活检并诊断为LN的患儿共41例.收集患儿血、尿、生化等临床资料.依据ISN/RPS2003 LN病理分型标准进行分型.分别对肾小球损害、肾间质损害行半定量积分评价.测量肾内小/细动脉血管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径、中膜厚度/血管外径.结果 LN伴随各种临床表现的百分率随病理损害程度加重而呈上升趋势；不同病理分型的各组肾小球损害积分及肾间质损害积分不同(P＜0.05),且随着病理分型的加重积分更高,即肾小球及肾间质损害更严重.肾小球损害积分与肾间质损害积分呈直线正相关(r =0.959,P＜0.05).患儿的血管壁厚度/血管外径均超过0.5,提示血管壁均增厚.结论 LN肾内血管损害确实存在,且LN血管损害以内膜的完整性逐渐被破坏及中膜逐渐增厚为特点.
