中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-428X
- 国内刊号: 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大剂量甲基强的松龙治疗再生障碍性贫血的国内外概况
近年来,对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的治疗有了很大进展,除造血干细胞移植外,免疫抑制剂和造血细胞生长因子的联合应用,加上保护性隔离、成分输血及高效抗生素等支持治疗,使严重型再生障碍性贫血(SAA)的la生存率已由80年代的不足10%上升到70%~80%.当然,如有条件进行异基因造血干细胞移植,那是理想的,但在很多情况下,特别是在我国,要找到组织配型完全相符的供干细胞者几乎不可能.因此,药物治疗仍是我国治疗SAA的主要方向.在药物治疗中,雄激素、环孢菌素A(CsA)、抗淋巴细胞球蛋白(ALG)、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)以及造血生长因子等的联合疗法被认为是目前佳的组合,但此类药物昂贵,难以推广应用,故在没有条件时,亦可应用其他免疫抑制剂,如大剂量甲基强的松龙(HDMP)就是较常用的一种.现将HDMP在治SAA的作用方面作一综述.
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血清转铁蛋白受体
血清转铁蛋白受体(sTfR)是近年来转铁蛋白受体(TfR)研究的一个新领域.自1986年Kogo等首次证实其存在以来,sTfR在血液病临床实践中的意义日益受到重视,成为评价机体铁状况及红细胞生成的一项新指标.
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急性淋巴细胞性白血病微小残留病追踪结果
目的探讨残留白血病细胞与白血病长期生存之间的关系. 方法采用非同位素的PCR-RNA转录本分子杂交法. 结果诱导缓解治疗后2mo内阳性率为100%,3~ 5mo阳性率为70%,5mo以上阳性率为17%. 结论化疗后早期大多数患者都能检测到残留白血病细胞,长期缓解者微小残留病检测为阴性.
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急性肾功能衰竭预后的相关因素探讨
目的了解影响小儿急性肾功能哀竭(ARF)预后的临床相关因素. 方法回顾性总结了1988~1997年住院的ARF患儿39例. 结果1.小儿ARF近期死亡率17.9%,总死亡率23.1%,预后不良35.9%.2.年龄越小死亡率越高,婴幼儿ARF死亡率在50%以上;药物性肾衰预后差.Scr与预后明显相关;而病程中合并严重感染、高钠血症、血K+>6.0mmol/L死亡率高;腹膜透析病人死亡率也明显高于血液透析者.3.发展为慢性肾衰主要取决于原发病类型,而与年龄、Scr、并发症等无关. 结论小儿ARF预后差.影响预后的因素包括发病年龄、原发疾病、肾功能减退程度、并发症及治疗等.
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肾小管性酸中毒的治疗和远期预后
目的分析肾小管性酸中毒患儿的治疗及远期预后. 方法对17例患儿进行3~14a随访. 结果死亡3例;自然痊愈1例;2例间断治疗者,现有轻微肾钙化、体格矮小、步履困难;11例仍在接受治疗,5例随访4~6a身高达正常水平,除轻度骨骼畸形外无其他发现,6例随访5~8a身高仍未正常,见不同程度骨骼畸形. 结论本病早期诊断、正规治疗、终生服药可取得较好疗效.
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肾炎及肾病肾动脉血流检测的临床意义
目的探讨肾动脉血流量检测对小儿肾炎及胃病的临床意义和实用价值. 方法采用彩色Doppler测量小儿急性肾炎(AG)和肾病综合征(NS)及正常儿童肾动脉收缩期及舒张期血流速度(Vmin),计算阻力指数(RI),结合临床综合分析其临床价值. 结果肾炎、肾病组收缩期峰值血流速度(Vmax)及Vmin均减低.肾病组RI明显增高. 结论彩色Doppler检测急性期肾炎和肾病综合征患儿的肾血流参数,可直接反应其肾内动脉血流动力学变化.
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肾小球肾炎患者外周血淋巴细胞Bcl-2和Fas的表达
目的评价外周血淋巴细胞凋亡在肾小球肾炎(GN)发病中的作用. 方法用免疫组化、荧光显微镜及电子显微镜对GN进行病理分型,采用流式细胞术测定不同病理类型GN患者外周血单个核细胞(PBMC)Bcl-2、Fas表达水平. 结果各型GN PBMC BcL-2表达水平均高于对照组(P<0.01),Fas均低于对照组(P<0.01);增殖型GN与非增殖型GN及增殖型GN中IgAN、MPGN、HSPN新月体组与非月体组间,Bcl-2、Fas表达水平存在显著差异,前者Bcl-2高于后者(P<0.01),Fas低于后者(P<0.01). 结论 Bcl-2过量表达,Fas系统功能不良,活化PBMC增多,导致肾小球肾炎.Bcl-2、Fas表达水平与GN病理类型及临床预后有一定联系.
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扩张型心肌病的心功能变化:多普勒组织显像的敏感性与可靠性
目的探讨扩张型心肌病(DCM)的心功能变化,比较多普勒组织显像(DTI)与传统心功能指标的敏感性及可靠性. 方法对25例DCM患儿分别测量其心腔大小、EPSS(E point-septal separation)、左室心肌重量指数(LVMI)、二尖瓣血流E峰及A峰、左室射血分数(LVEF)、每搏指数(SI)及DTI测量其二尖瓣环收缩期及舒张早期运动速度(MVR-SV、MVR-DeV),左室后壁心内膜收缩期及舒张期运动速度(LVPW-EnSV、LVPW-EnDV),并设正常对照组¨3名. 结果DCM患儿心脏收缩及舒张功能均显著下降,心肌运动速度显著降低,MVR-DeV与LVMI、EPSS呈显著负相关(r=-0.84,-0.83 P<0.01),与LVEF、SI呈显著正相关(r=0.844,0.77P<0.01),同时其敏感性显著高于LVEF及SI(P<0.05);DTI测量心肌的舒张功能其敏感性、可靠性均高于二尖瓣血流E峰与A峰,而E/A敏感性差,且多数DCM呈假性正常,MVR-DeV与E峰、A峰及E/A均无显著直线相关性(P均>0.05),与病情一致. 结论DCM的收缩及舒张功能均显著下降,DTI指标较传统心功能指标更敏感而可靠.
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病毒性心肌炎柯萨奇B组病毒中和抗体的检测
目的探讨抗柯萨奇B病毒(CVB)中和抗体在正常小儿的水平和诊断病毒性心肌炎中的作用. 方法采用微量中和试验方法测定病毒性心肌炎患儿和正常小儿血清中抗CVB中和抗体水平,同时用ELISA方法测定心肌炎患儿CVB特异性IgM. 结果正常小儿中和抗体检出率为77.27%(51/66),心肌炎组为95.28%(101/106);心肌炎组中和抗体异常率73.58%(78/106),中和抗体异常儿中CVB-IgM阳性率为28.38%(21/74).两组CVB型别分布均以B3感染为多. 结论病毒性心肌炎中以CVB3感染为多见,因正常小儿CVB感染率很高,只有通过双份血清抗体效价4倍上升或下降才能证明近期存在感染.
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环磷酰胺联合治疗儿童原发性肾病综合征的价值
目的探讨环磷酰胺联合疗法治疗儿童原发性肾病综合征(肾病)的价值. 方法将93例肾病患儿随机分为CTX联合疗法组(CTX组)或单用激素疗法组(对照组),其中21例进行了重复肾活检.对肾病患儿治疗前后的临床疗效、肾脏组织病理变化及环磷酰胺毒性反应进行长期观察及对照分析. 结果1.CTX联合治疗组的基本治疗愈率明显高于单用激素组;2.CTX联合疗法能明显减轻肾组织病理改变;3.CTX的疗效与病理类型有关;4.CTX联合组未见严重副作用. 结论联合应用CTX治疗能提高肾病基本治愈率.
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小儿血液透析应用特点和临床分析
目的探讨血液透析(HD)在儿科应用的特点及小儿肾功能衰竭HD的临床意义. 方法对20例1a~14a危重肾功能衰竭及药物中毒患儿进行67次HD分析. 结果所有病例在HD后肾功能明显改善,尿毒症症状减轻.痊愈、好转各6例,自动出院、死亡各4例,无1例死亡与透析直接有关.主要并发症为失衡综合征(11.9%)和低血压(10.5%). 结论 HD成功的关键在于血管通路的建立、血容量的稳定及并发症的防治.HD抢救危重肾功能衰竭患儿疗效迅速、安全、可靠.
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肾小球疾病156例的临床与病理
目的了解各种小儿肾脏疾病的临床表现和病理类型二者间的关系. 方法对156例肾活检患儿的临床和病理的关系进行了分析. 结果系膜增生性肾炎占68%,其临床表现为多种形式的肾脏疾病;IgA肾病22例,占14.1%;毛细血管内增生性肾炎占4.5%;新月体肾炎6例(3.8%);其他型别的病理类型均较少见. 结论系膜增生性肾炎是小儿肾脏疾病常见的病理类型,临床主要见于紫癜性肾炎(34.9%),其次见于肾病综合征(28.3%),各种类型的肾小球肾炎(10.4%).
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非综合征家族性耳聋线粒体DNA1555A→G点突变分析
目的分析我国的非综合征家族性耳聋是否存在线粒体DNA1555A→G点突变. 方法以PCR-RFLP的方法对3个非综合征耳聋家系进行线粒体DNA1555A→G点突变筛查. 结果一个非综合征耳聋家系中5人中4人产生该突变. 结论线粒体DNA1555A→G点突变是部分非综合征耳聋的致病原因之一.
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血管内皮细胞生长因子在血管瘤中的表达
近年来随着肿瘤血管形成研究的深入,生长因子在血管形成中的作用受到重视.本研究旨在通过免疫组织化学方法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)在血管瘤中的表达情况,探讨其与血管瘤增生及退化的关系.
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小儿颅脑损伤的临床特点
小儿在代谢、生理等诸方面,具有其不同于成人的许多特点.因此,小儿颅脑损伤从致伤原因、临床表现、预后等均存在其特殊之处.我们收治100例,就其临床特点进行了分析.
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腹部手术后小肠套叠12例
小儿手术后肠套叠[1]占腹部手术的4‰,多数术前得不到正确诊断[1,2],以致延误治疗时机.本作者近年收治12例腹部手术后肠套叠,重点讨论病因及早期诊断问题.
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小儿术后肠套叠26例
目的总结术后肠套叠的临床特点及诊断方法.方法复习26例小儿术后肠套叠患者的临床资料及有关文献,分析其年龄特点、临床表现、诊断方法及预后. 结果26例患儿2a以下20例(76.92%).继发于腹膜后手术9例,腹腔内手术17例.术后出现胃管胆汁性胃液量增多或呕吐及腹胀症状的时间,术后1wk以内24例(92.31%).血便、阵发性腹痛、腹部包块少见.腹部X线检查均提示肠梗阻;19例口服钡剂动态观察可确定其梗阻部位.手术证实术后肠套叠多为小肠套叠,占96.15%.本组除1例肠套叠时间较长,2例回肠复套,术中复住困难而行肠切除肠吻合外,其余23例均手法复住.26例均痊愈出院. 结论术后肠套叠其临床表现不同于原发性肠套叠,与术后早期粘连性肠梗阻在发病时间上也有明显差别.对术后2wk内发生的肠梗阻,要考虑到肠套叠的诊断,尽早手术探查.
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病毒性心肌炎并心肌梗死1例
患儿,男,7a,以发热、咳嗽6d,伴乏力、上腹痛2d入院.曾在当地医院按上感治疗4d,仍发热,且咳嗽加重;既往有贫血病史,未治愈.查体:T37C,P140次/min,R30次/min,BP11/7kPa,面苍白,精神差,乏力,多汗,口唇及睑结膜苍白,咽红,扁桃体Ⅱ°肿大,双肺未闻及明显湿罗音.心尖搏动弥散,心包摩擦感(+),心界扩大平Ⅳ肋间,左界在左锁骨中线外2cm,右界位胸骨右缘.心音低钝,闻及奔马律.心率140次/min,心尖部闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音,较粗糙,肝肋下2cm,脾肋下1.5cm,余无殊.实验室检查:血红蛋白65g/L,白细胞:11.9×109/L,中性0.84,淋巴0.1 3,血沉70mm/1h,心肌酶谱各项值均升高.抗O阴性,血结核PCR阴性,血脂正常.X线片示心影呈球形普大.肺部呈炎性病灶.X线透视示:心脏收缩呈颤动样,无力.心脏彩色B超:心包少量积液,心内膜未见明显病变.心电图示:急性前间壁心肌梗死.诊断:1.病毒性心肌炎合并心肌梗死.
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磷化铝致中毒性休克1例
患儿,男,13a.因服磷化铝1d入院.1d前因自杀服磷化铝两片,1min后头晕、腹痛、视物模糊、听力减退.吐出药片,大部分已溶解.在当地医院洗胃、灌肠、补液,当天下午尿少,测不到血压.病后24h转入我院.体检:体温36℃,脉搏115次/min.呼吸34次/min,血压测不到.神志模糊,极度烦躁,呼吸深快.全身皮肤湿冷发绀,四肢末梢皮肤呈黑色,颜面青灰,口唇呈樱桃红.双侧瞳孔约4.5mm,对光反射迟钝.心肺无异常.肝脾肋下未触及.双侧巴氏征(±).血白细胞15.0×109/L,中性0.77,淋巴0.23,血清钾6.3mmol/L,钠132mmol/L,氯正常,二氧化碳结合力11.7mmol/L,尿素氮正常.肝功GPT180U.入院诊断:磷化铝致中毒性休克、代谢性酸中毒、高钾血症、中毒性肝炎.给综合治疗.入院4h血压回升.48h血压及视力、听力恢复正常.住院9d治愈出院.
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先天性单纯性巨大肾囊肿1例
患儿,男,8mo,因患支气管肺炎入院,父母非近亲婚配,母孕期正常.其母孕7mo时腹部B超示胎儿腹腔囊性占位.生后3mo时B超示腹腔内探及(1 3.0×9.3×3.2)cm大小无回声暗区,边界清,左肾大小可,浆膜光滑,集合系统无分离扩张,实质内回声均质,右肾未探及.腹部B超示左肾(5.6×3.9×3.1)cm,形态、结构正常,肾盂、肾盏未见异常,集合系统未见分离扩张,右肾未探及,右肾区(10.4×6.0×4.1)cm大小无回声区,边界清晰、规则.意见:右肾囊肿.尿常规正常,血尿素氮正常,肌酐正常.确诊为先天性单纯性肾囊肿(右).
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甲型肝炎后再生障碍性贫血1例
患儿,女,10a,1mo前出现厌食、乏力、面黄,偶呕吐,右上腹胀痛.ALT120U,HBsAg(一),诊断为急性黄疸性肝炎,综合治疗10d症状消失.近4d来全身皮肤粘膜出现出血点,伴呕血及黑便1次,查体:T37.3C,P90次/min,R25次/min,BP14/10kPa,重度贫血貌,全身皮肤粘膜可见密集针尖至黄豆大小的出血点及瘀斑,巩膜未见黄染,浅表淋巴结不大,颈软,心肺听诊正常,腹软,肝右肋下3cm,质较韧,边缘锐利.脾未及,神经系统阴性.WBC1.8×109/L,N0.18,L 0.80.M0.02,RBC3.1×1012/L,Hb65g/L,BPC50×109/L,BT4minCT3min.诊断为肝炎后再生障碍性贫血(肝炎后再障).骨穿示增生明显低下,粒系、红系增生极度低下,淋巴细胞比值极度增高,浆细胞、网状细胞比值明显升高,未见巨核细胞,符合急性再障:甲肝抗体(+),丙肝抗体(-),HBsAg(-);颅脑CT示多发性脑内出血灶.给综合治疗,效差,出现高热、头痛、颈项抵抗、视力下降以至失明,右侧偏瘫,d10出现呼吸不规则,双瞳孔不等大,抢救无效死亡.死亡诊断:甲肝后再障,颅内出血,呼吸衰竭.
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幼儿慢性粒-单核细胞白血病1例
患儿,女,3a,因面色苍白2mo入院.2mo前出现乏力,纳差,进行性面色苍白.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结轻度肿大.心肺无殊,肝肋下3.5cm,剑下3cm,脾肋下3cm,质中,无压痛.外周血:RBC2.97×1012/L,Hb78g/L,WBC17.4×109/L,中性杆状和分叶核粒细胞0.20,早幼粒0.01,中幼粒0.08,晚幼粒0.10,淋巴细胞0.12,中幼红0.09,晚幼红0.05,单核细胞0.20,原始细胞0.05,网织红细胞0.009.BPC50×109/L.骨髓涂片:增生明显活跃,粒:红=0.81:1.粒系比例大致正常,可见轻度巨幼样变,未见Pelger样核异常、颗粒减少及核畸形.红系比例0.52,有轻度巨幼样变,偶见双核及3~4个核的细胞.原始单核细胞0.03.全片未见巨核细胞及血小板.中性粒细胞碱磷酶积分2分(正常10~50分).HbF9.5%,HbA2.3%,异丙醇试验(一),Coombs试验直接阴性,G6PD酶活性正常.核型46XX,Ph1染色体(一).尿常规及肝肾功能均正常.入院后予叶酸、VitB12治疗10d,多次复查血常规,贫血无改善,网织红细胞不增高,白细胞总数、分类及原始细胞数较前无明显改变.治疗d8复查骨核髓:原、幼单核细胞比例增高达0.085,其他与人院时相似.诊断为MDS-CMML型.
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X连锁肾上腺脑白质营养不良1例
患儿,男,6a,因走路不稳、全身皮肤发黑2mo入院.2mo前发现患儿全身皮肤较前变黑,以面部、手足和外生殖器为甚.走路欠稳,左侧肢体活动欠灵活,双手精细动作较差.起病后喜怒无常,时有傻笑,智力较前明显减退.入院前1mo视物模糊,讲话不清楚,语言断续含混,听力下降.上述症状呈进行性加重.既往健康,家族史阴性.查体:T36.4℃,P94次/min,R28次/min,BP14/10kPa,反应迟钝,查体不合作,步态不稳,呈醉酒样.全身皮肤均有色素沉着,尤为手足、面部、外生殖器为甚.粗测视力差,眼底正常,听力极差,心肺肝脾无殊.四肢肌肉无萎缩,四肢肌力均为Ⅳ级,左侧肢体肌张力增强,膝腱反射、跟腱反射亢进,巴氏征阳性,实验室检查:血皮质醇:8Am 27μg/L,4Pm 25μg/L(正常值8Am 80~200μg/L,4Pm 40~100μg/L,ACTH兴奋试验示肾上腺皮质功能低下.腹部B超未见异常,脑CT:双侧颞顶叶大片密度减低影.脑电图:双侧对称性棘慢波.临床诊断:X连锁肾上腺脑白质营养不良(ALD).
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芬兰型先天性肾病综合征1例
患儿,男,孕,36wk顺娩出生,Apgar评分1min9分,5mm10分,体重2.45kg,羊水Ⅲ°混浊.查体:反应可,哭声响亮,唇周轻发绀,呼吸促而表浅(80~100次/min),双肺未闻及罗音,心腹无异常,双下肢无硬肿及水肿.人院d2双下肢出现凹陷性水肿,逐渐加重并累及外阴,应用血浆或白蛋白、利尿剂可短暂改善.d3尿常规即发现蛋白及红细胞均+++,血清总蛋白21.9~35.7g/L,白蛋白8.6~17.5g/L,胆固醇、甘油三脂、补体C3、尿素氮及肌酐均正常.B超示双肾肿大呈弥漫性肾病变声像图.肾穿刺病理检查:系膜区增宽,细胞和基质中度增多,余未见明显异常,免疫荧光少量IgM于系膜区节段性颗粒状沉积.电镜下可见上皮细胞足突融合.
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先天性QT间期延长综合征并尖端扭转型室性心动过速1例
患儿,女,2a6mo.因发热7h、抽搐2h入院.曾在la时有过一次晕厥史.查体:T39C,中度昏迷,口唇轻度紫绀,双肺可闻及干鸣音.心率97次/min,律不齐,心音有力,未闻及杂音.心电监护示窦性心律,室性早搏,T波异常.抽搐发作时为尖端扭转型室性心动过速(Tdp).ECG:QT间期延长,T波普遍倒置或双向,可见异常U波.测得QT、校正QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)分别为480ms、611ms、140ms、178ms.血钾3.8 mmol/L,钠130mmol/L,钙2.13mmol/L.胸片报告支气管肺炎,心外形不大.诊断为先天性QT间期延长综合征(LQTS)并Tdp,支气管肺炎.予补钾、静注利多卡因后改为静脉点滴维持用药,效差,静脉补镁也无效,改为口服心得安30mg/d,分3次,Tdp控制,测得QT、QT.QTd、QTcd分别为440ms、455ms、35ms、36ms.
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继发性血色病2例
例1,男,8a,因慢性再生障碍性贫血5a,多饮、多尿、乏力、消瘦10d入院.查体:精神差,重度贫血貌,呼吸深快,皮肤呈青灰色,心肺腹无异常.尿糖:(+++),酮体(+++),血糖24.3mmol/L.K-33.3mmol/L,Na+144mmol/L,C1100mmol/L,BUN5.7mmol/L.患病至今输血约10 000ml,胎肝混悬液1800ml.诊断:慢性再生障碍性贫血、血色病、糖尿病酮症酸中毒.
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特尔立治疗儿童急性白血病化疗时白细胞减少
我院自1997年10月至1998年3月应用特尔立(rHuGM-CSF)治疗儿童急性白血病化疗所致的白细胞减少,取得良好疗效.
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葛根素治疗病毒性心肌炎
葛根素是豆科植物野葛干燥根的总黄酮中提取的成分.具有扩张冠状动脉、改善缺血区域血流[1]、减慢心率、降低心肌耗氧量[2]及抗心律失常[3]等作用.我们于1994年7月至1996年6月用于治疗病毒性心肌炎(VMC),疗效较好,现报告如下.
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抗凝治疗复发型紫癜性肾炎
目前认为过敏性紫癜肾炎(APN)其发病与IgA介导的免疫反应有关[1]。急性期血液处于高凝状态及血小板聚集功能增强[2],为此我们对反复发作的APN进行了不同方案的抗凝治疗。
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丙种球蛋白、地塞米松冲击治疗特发性血小板减少性紫癜
我院自1992年至今收治特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿110例,其中27例采用静滴丙种球蛋白(丙球)联合地塞米松冲击疗法,收到良好疗效.
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格林-巴利综合征74例心电图分析
格林-巴利综合征在疾病进展期可累及心脏而引起多种心电图改变.现将我院1984~1997年收治的74例小儿格林-巴利综合征心电图改变作一分析.
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氟乙酰胺中毒42例
氟乙酰胺中毒主要由于误服灭鼠药引起,我们从1994年~1 998年7月共收治灭鼠药中毒72例,其中确诊为氟乙酰胺中毒42例,均为误服急性中毒,分析如下.
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小儿艾滋病的肺部病变
由于儿童的免疫学特点,小儿艾滋病有不同于成人艾滋病的特点.美国疾病控制中心(CDC)将儿童艾滋病定义为:13a以下、以细胞免疫缺陷所致的条件性感染或肿瘤为特征的疾患,并排除原发性免疫缺陷病或其它先天性感染以及曾用免疫抑制剂治疗的患儿.后又修改定义,将一种不见于成人的慢性肺部疾病(儿童LIP)包括进去.
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急性氟乙酰胺中毒142例
自1994年以来我们收治急性氟乙酰胺中毒142例,现报道如下.
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血红蛋白E复合β地中海贫血19例
血红蛋白E(HbE)是世界上第4个被发现的异常血红蛋白,梁徐等于1965年根据Hb电泳行为报告广西HbE复合β地中海贫血综合征1例,1979年梁植权等首次经化学结构分析证明我国有HbE的存在.两种遗传基因在一个人同时存在经常会遇到,现将我们所见的19例儿童报道如下.
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低出生体重儿低钾血症20例
新生儿生后10d内血液常呈高钾状况,但在低出生体重儿由于摄入不足、丧失过多及钾在细胞内外分布异常,低钾血症仍可发生,且易被忽视.本文对1996年1月~1996年12月本院住院发生低钾血症的20例低出生体重儿报告如下.
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浸种灵中毒致急性喉梗阻2例
例1,男,4a.4h前误服浸种灵农药约1m1,唇舌肿胀3h,烦躁不安,进行性呼吸困难1h急诊转入我院.体检:神清,呼吸30次/min,烦躁不安,面色苍白,鼻扇9三凹征(+),唇舌高度肿胀,双颊粘膜水肿,咽部明显水肿9双肺可闻及痰鸣音.心脏腹部正常,入院后即给2%碳酸氢钠清洗口腔及胃、补液利尿、大剂量地塞米松静注及超声雾化吸人等综合治疗,病情无改善,呼吸困难进行性加重出现Ⅲ度喉梗阻表现.予急诊气管切开术抢救,喉梗阻症状随之缓解.唇舌肿胀2d消退.但药物致口腔粘膜糜烂发生大片坏死,继发感染,高热,经加强抗感染及周围静脉营养支持治疗,住院19d痊愈出院.
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脊髓性肌萎缩症5例
脊髓性肌萎缩症是一种常染色体隐性遗传病.我科收治2例,并发现两个家系中共5例同患此病.现报告如下.
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穴位封闭治疗腹泻病38例
腹泻病部分是由病毒侵入肠道而引起,多在秋季流行,治疗腹泻的方法包括继续进食,合理补液等.我们对38例腹泻病儿例采用穴位封闭治疗,收到满意效果.
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彩色多普勒超声检测正常小儿心脏瓣膜反流情况
心脏结构正常成年人心脏瓣膜反流较常见,而有关心脏正常小儿方面研究的资料较少.彩色多普勒超声心动图(简称彩超)是检查心脏瓣膜反流较敏感、准确的技术[1-2].因此9我们用彩超对190例正常小儿心脏进行了检测,观察正常小儿心脏瓣膜反流的发生情况、影响因素以及临床意义.
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铁介导的氧自由基与缺血/再灌注损伤
缺血后重新恢复血流灌注是治疗缺血性疾病的有效手段之一.虽然缺血时可出现明显的组织病理改变,但是恢复血流灌注又可产生新的组织损伤,这就是缺血/再灌注损伤.缺血/再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,但是氧自由基对组织的氧化损伤是重要的发生机制之一.本文综述了缺血,再灌注时氧自由基的产生、转变与铁的关系,以及非蛋白结合铁在缺血/再灌注损伤中的作用.
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同种带瓣主、肺动脉移植在复杂性先天性心脏病的应用
1966年英国国家心肺研究所Ross医师…首先应用同种带瓣主、肺动脉移植治疗肺动脉闭锁,重建右室流出道及肺动脉总干,以后渐扩大至法乐四联症、右室双出口、大动脉转位、单心室、永存性动脉干及其他动脉先天性畸形的矫治[2].1968年应用抗生素组织培养液保存同种主、肺动脉.1972年Jams等用冷冻的经辐射消毒处理的同种瓣植入术,延长主、肺动脉的保存时间,提高其组织活性,并减少感染机会.1988年国内成功开展同种带瓣管道治疗先天性复杂性心脏病[3-4].
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小儿心脏病的介入性治疗进展
1966年Rashkind和Miller进行了首例小儿心脏病介入性治疗-球囊房间隔造瘘术,随后30a的发展使介入疗法得到了广泛应用.某些先天性心脏病,介入疗法在一定程度上可取代传统的手术治疗.
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特发性室性心动过速16例
特发性室性心动过速是室性心动过速的一种特殊类型.小儿报道较少.现将我们1984年~1998年收治的16例报告如下.
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肾脏病血清一氧化氮的改变
一氧化氮(NO)是内皮源性舒张因子的主要活性成分,它具有并参与多种生理功能及病理生理过程.本文观察25例小儿肾脏病血清NO改变,报告如下.
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右房室瓣闭锁的诊断
右房室瓣闭锁(TA)是指右房室瓣在形态上的缺如或闭锁.它是一种少见的青紫先心病,伴多种心脏畸形.本病通常有四个特征:1.右侧房室瓣闭锁;2.两心房之间交通;3.左室肥大;4.右室窦部发育不良或缺如.本文结合临床资料,对小儿TA的诊断作一扼要讨论.
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小剂量阿糖胞苷诱导治疗儿童急性非淋巴细胞白血病
作者对15例不宜再用强烈化疗方案诱导的儿童急性非淋巴细胞白血病(ANLL)采用小剂量阿糖胞苷(LD-Ara-C)诱导治疗,取得较满意效果9现报告如下.
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两种方法静注丙种球蛋白治疗急性期川崎病
目前国内临床上静脉输注丙种球蛋白治疗儿童川崎病多采用的给药方法是0.4g/(kg@d)×4~5d(下称常规疗法),国外报道[1]使用2g/(kg@d)×1d或1g/(kg@d)×2d(下称冲击疗法)能获得更好的疗效,故对这两种给药方法进行对比观察.
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特发性血小板减少性紫癜血浆纤维结合蛋白的变化
纤维结合蛋白(Fn)是一组大分子糖蛋白,具有多种生物活性。我们检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血浆Fn水平.旨在探讨小儿ITP患者血浆Fn变化规律及其意义。
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镰状细胞病64例
镰状细胞病多见于非洲及美国各地的黑色人种及混血儿,西非洲有些国家的发病率高达40%左右,如刚果、扎伊尔.中国罕见,故易误诊.现将1993~1997年两次援乍期间收治64例镰状细胞性贫血报告如下.
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原发性肾病综合征患儿血脂异常的意义
本文通过对原发性肾病综合征(INS)患儿治疗前后各项血脂变化的观察,进一步探讨INS高脂血症的原因.
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动态心电图监测病毒性心肌炎
我们1992年12月~1997年12月对83例儿童用动态心电图(DCG)进行24h监测,并与普通心电图(ECG)作比较.现报告如下.
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室性早搏与心功能的关系
小儿室性早搏(VPC)与心功能关系的研究对了解其临床意义及预后有关.为此,我们按照全国小儿心律失常协作组制定的要求,于1995年5月~1 997年12月对30例VPC患儿进行系统的临床观察、心功能检测及短期随访,现报告如下.
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肾性高血压及高血压性心脏病的诊断
肾源性疾患为小儿继发性高血压的75%~80%[1-2],且常致高血压性心脏病(HHD),国内对此报道尚为数不多.现就近10a收治的肾性高血压所致HHD18例作一回顾性分析.
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肾脏病患儿尿视黄醇结合蛋白的临床意义
尿视黄醇结合蛋白(RBP)排泄量增加能敏感地反映肾近曲小管损伤的程度[1].本文检测58例肾小球疾病患儿尿RBP含量,以了解其肾小管功能情况.
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不同剂量激素治疗特发性血小板减少性紫癜
本文用不同剂量激素治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)94例,现报道如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病治疗前后头颅CT的改变
本文对57例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗前后头颅CT的检查结果进行分析,以探讨头颅CT在HIE的临床意义.
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儿童期几种特殊类型癫痫的误诊分析
作者收集1983年~1998年来我院神经科就诊、经脑电图(EEG)或24h脑电监测检查及随访证实,且长期误诊的14a以下特殊类型癫痫患者45例,现分析如下.
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异染性脑白质营养不良的临床及实验室研究
目的评价异染性脑白质营养不良(MLD)的临床特征和白细胞芳基硫酸酯酶A(ASA)的诊断价值. 方法对本院确诊6例MLD惠儿临床与实验室检测资料进行分析. 结果晚期婴儿型5例9发病年龄1~2.5a,少年型1例6a起病.惠儿病前智力发育正常.起病表现均为步态异常,且进行性加重至双下肢或四肢呈痉挛性瘫痪,出现语言及智力倒退各3例.脑CT检查3例示双侧半球对称性低密度影,MRI 5例示双侧大脑白质对称性长T1、长T2信号影.6例白细胞ASA活性缺乏或低下. 结论进行性运动障碍,语言障碍及智力倒退为本病主要临床特征.CT/MRI脑白质的异常改变有助于诊断.确诊依据白细胞ASA活性减低.
关键词: 异染性脑白质营养不良 芳基硫酸酯酶A -
庆大霉素对豚鼠耳蜗血管纹琥珀酸脱氢酶的影响
文献报道氨基糖甙类抗生素(AmAn)对耳蜗血管纹的损害主要在线粒体[1].琥珀酸脱氢酶(SDH)是线粒体酶的标志酶,SDH的活性变化反映了线粒体的功能状态[2].本实验主要观察庆大霉素(GE)对豚鼠耳蜗血管纹细胞SDH变化的影响.
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癫痫的发病机制
尽管造成癫痫的病因和病理各不相同,但各种癫痫发作的本质都是脑部神经元过度同步化放电,从而引起大脑短暂的功能障碍.至于癫痫异常放电的确切发病机制尚未完全阐明.