中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿缺氧缺血性肾损害的病理生理学分子机制及早期诊断
新生儿缺氧缺血所致的肾损害发病率较高,严重时可引起肾衰竭.缺氧缺血时肾小管上皮细胞能量供应障碍.细胞极性丧失所导致的骨架破坏、钙蛋白酶激活等均参与肾损害的主要病理生理学分子机制.对围生期重度窒息缺氧的新生儿应早期监测肾功能.
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新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展
围生期窒息导致的缺氧缺血性脑病除支持与对症治疗外,低温是目前唯一被认为有确切临床疗效的治疗措施,由于缺氧缺血导致神经细胞死亡的机制包括多个方面,理想的治疗方案是针对不同发病环节采用序贯、联合的干预措施.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤的早期诊断方法
在脑血流减少的早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)并及时治疗,有可能减轻症状、缩短病程、降低病死率、减少后遗症、改善预后.现对HIBD临床常用诊断方法 和早期诊断方法 进行介绍,重点阐述单光子发射型计算机体层摄影术的原理和在HIBD的临床应用.
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早产儿血清降钙素原水平变化及其意义
目的 探讨早产儿血清降钙素原水平变化及其对早产儿感染的诊断价值.方法 选取本院新生儿科收治的早产儿42例.男18例,女24例.早产儿人院后按常规治疗.根据患儿出现体质量下降、发热时血常规、CRP水平分为感染组17例和非感染组25例.二组患儿均抽静脉血3 mL,3 000 r/min离心3～5 min,分离血清行血清降钙素原半定量分析.结果 感染组早产儿血清降钙素原为(3.49±3.23)μg/L,非感染组患儿为(0.29±0.15)μg/L;感染组患儿WBC为(16.51±4.51)×109L-1,非感染组患儿为(7.35±2.81)×109L-1;感染组患儿CRP为(51.79±35.78)mg/L,非感染组患儿为(3.50±1.17)mg/L.感染组血清降钙素原、血常规、CRP均较非感染组均明显增高(Pa<0.01).结论 血清降钙素原检查对早产儿感染有一定的诊断价值.
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缺氧缺血性脑病新生儿血清尿酸与超敏C反应蛋白的变化
目的 探讨血清尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在HIE新生儿中的变化及其意义.方法 选择2006年1月-2007年6月HIE新生儿36例为观察组.其中轻度14例,中度12例,重度10例.同期本院出生的健康新生儿24例为健康对照组.二组性别、年龄、胎龄、出生体质量等比较均无明显差异,具有可比性.二组新生儿均抽股静脉血4 mL,分离血清,免疫比浊法测定其血清UA、hs-CRP水平.结果 1.HIE患儿的急性期血清UA、hs-CRP水平分别为(419.78±85.58)μmol/L、(5.42±2.69)mg/L,明显高于健康对照组[(240.23 ±87.24)μmol/L、(2.58±0.89)mg/L](Pa<0.01),明显高于恢复期[(255.69 ±86.62)μmol/L,(3.21±1.27)mg/L](Pa>0.01);恢复期与健康对照组比较无显著性差异(Pa>0.05).2.重度HIE组患儿血清UA、hs-CRP水平分别为(508.34±87.79)μmol/L、(6.87±2.78)mg/L,中度组分别为(410.21±85.02)μmol/L、(4.54±2.17)mg/L,均明显高于轻度组[(319.89±85.04)μmol/L、(3.34±1.89)mg/L](Pa＜0.01),重度组显著高于中度组(Pa<0.05).3.HIE组患儿急性期、恢复期的血清UA与hs-CRP呈显著正相关(r=0.851,0.832 Pa<0.05);HIE患儿重度组、中度组、轻度组血清UA与hs-CRP呈显著正相关(r=0.846,0.835,0.827 Pa<0.05).结论 血清UA与hs-CRP的动态变化具有协同性,且与HIE的病情相平行,可反映HIE患儿病情轻重程度,可作为判断HIE疗效和判定病情严重程度的实验室指标.
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ABO溶血病新生儿142例血清学检测及其意义
目的 了解新生儿溶血病(HDN)在重庆市的发病情况、临床表现及A、B血型患儿发生溶血的比例.方法 对2000年6月-2007年6月重庆市第一人民医院和重庆市儿童医院142例母婴血型不合病例的临床资料进行回顾性分析.对比A型血患儿和B型血患儿发生溶血的比例.结果 HDN患儿血型为A型90例(63.4%),B型52例(36.6%),A型血发生溶血的比率明显高于B型血(x2=20.34 P<0.01).三项均为阳性者80例(56.3%);释放试验及游离试验阳性者35例(24.6%);直抗试验及释放试验为阳性者9例(6.3%),释放试验为阳性者18例(12.7%),不同试验阳性率比较有显著差异(X2=38.34 P<0.05).结论 在重庆地区发生ABO溶血的患儿中,A型血的患儿比例明显高于B型血患儿.血抗体释放试验对于确诊ABO溶血具诊断价值.
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新生儿心律失常27例
目的 探讨新生儿心律失常的病因、临床特点及预后.方法 回顾性分析2000年7月一2007年6月本院新生儿科住院的27例心律失常患儿临床资料,详细收集病史,分析其病因、临床表现特点、心律失常类型、用药情况及定期随访心电图情况.结果 感染和(或)窒息缺氧共21例(77%).6例窒息并感染.期前收缩16例,阵发性室上性心动过速(PSVT)4例,房室传导阻滞3例,紊乱性房性心动过速2例,阵发性室性心动过速(PVT)并长Q-T间期综合征、窦性心律不齐并心动过缓各1例.期前收缩16例中14例经综合治疗后期前收缩消失,2例房性期前收缩未处理,自行消失;PSVT4例经普罗帕酮治疗后复律;房室传导阻滞3例随原发病治愈而消失;紊乱性房性心动过速2例,经治疗原发病痊愈1例,1例死亡;PVT 1例死亡;1例窦性心律不齐并心动过缓放弃治疗.结论 新生儿心律失常病因以感染及缺氧为主,临床以室上性期前收缩多见;除PSVT或PVT外,多无需抗心律失常药物治疗,且大多预后良好.
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人脐血间充质干细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的疗效
目的 探讨脑内移植人脐血间充质干细胞(MSCs)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗效果.方法 无菌条件下收集20份健康足月新生儿脐血,采用密度梯度离心法分离出脐血单个核细胞,再通过贴壁细胞培养法培养出人脐血MSCs.选择P3代人脐血MSCs作为移植细胞,并经5-溴尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)体外标记.7日龄sD大鼠30只制备HIBD模型,造模过程中死亡1只,剩余29只分为移植组(n=18)和对照组(n=11).造模后第3天,在立体定位条件下,移植组大鼠经左侧大脑皮层注人人脐血MSCs,对照组在相同部位注入相同体积的PBS.在细胞移植后第7天,随机选择6只移植组大鼠处死取脑,通过脑组织免疫组织化学检测方法 观察移植细胞在脑内的存活、迁移和分化情况.于移植后第1、7、14、21、28天采用改良神经功能损害评分(mNSS)方法 对二组大鼠的神经功能进行评价.结果 20份足月新生儿脐血中5份培养出人脐血MSCs,培养成功率为25%.移植组大鼠脑组织免疫组织化学检测发现移植细胞在脑内能够存活,并以移植点为中心向周围迁移.其中(12.67±2.73)%的移植细胞分化为星形胶质细胞样细胞,未发现移植细胞向神经元样细胞分化.mNSS检测结果 显示,移植第1、7天移植组大鼠mNSS低于对照组,但差异无显著性意义(Pa>0.05),第14、21、28天移植组大鼠mNSS低于对照组,差异有显著性意义(Pa<0.05).结论 人脐血MSCs脑内移植对新生大鼠HIBD具有较好的治疗作用.
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痉挛性瘫痪大鼠肌注肉毒毒素后肌肉组织超微结构变化
目的 观察痉挛性瘫痪大鼠肢体注射肉毒毒素后,局部肌肉神经组织超微结构变化特点,为合理应用肉毒毒素治疗痉挛性瘫痪提供重要的组织形态学依据.方法 将120只Wistar大鼠随机分为对照组(36只)和实验组(84只).对照组开颅钻孔,但不予电流刺激;实验组通2.5 mA恒流直流电30 s,2次,通电间隔20 s,以损毁锥体束制备痉挛性瘫痪模型.选择成功模型72只为实验对象,随机分为实验组A及实验组B(各36只).实验组B局部注射肉毒毒素6 U/kg,实验组A注射等容量9 g/L盐水,对照组不注射.注射部位为瘫痪的右下肢腓肠肌.实验组A、B分别于注射后3、7、15、30、60、90 d,进行其肌肉组织活检,对照组同时间点取活检.行光、电镜观察.结果 实验组B早期肌肉萎缩程度及肌纤维结构破坏(z线断裂、紊乱、消失、肌丝溶解、三联管紊乱、空泡变性)情况均较实验组A严重且出现时间早.痉挛性瘫痪下肢注射肉毒毒素7～15 d无髓神经纤维终末端可见神经递质小泡聚集,但无突触样结构;15～30 d可见其可疑终板样结构,即细胞膜局部出现较多深而密的皱褶,皱褶处可见较多成簇的性质不明的深染颗粒,但未见神经递质小泡,也无明显的突触前膜样结构;90 d可见其肌纤维萎缩与肥大并存.结论 肢体痉挛性瘫痪后肌注肉毒毒素,不仅可诱发神经芽生,还可造成部分运动终板退变,且其间有不明性质的深染颗粒.肉毒毒素局部肌肉注射早期可加速痉挛性瘫痪肌肉肌萎缩的发生和发展,注射后90 d出现肌纤维代偿性肥大.肉毒毒素治疗不但可使痉挛肌肉松弛,而且有望为其日后肌纤维结构的修复(肌肉代偿肥大)创造条件.
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窒息新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶的变化
目的 探讨窒息脑损伤新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及早期亚低温治疗效果.方法 窒息新生儿82例.其中轻度窒息39例,重度窒息43例.无窒息足月新生儿29例作为健康对照组.重度窒息新生儿随机分成亚低温治疗组和常规治疗组,亚低温治疗组采用选择性头部亚低温治疗方法 ,维持鼻咽温度(34.0±0.5)℃,持续72 h;常规治疗组仅采用常规对症治疗.分别于治疗前、治疗72 h采集各组新生儿静脉血2 mL,采用放射免疫分析方法 检测血清NSE.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 轻度窒息组血清NSE水平[(34.83±6.17)μg/L]及重度窒息组[(59.58±8.87)μg/L]均明显高于健康对照组[(30.57±4.88)μg/L](t=3.07 P<0.01;t=16.02 P<0.001);且重度窒息组明显高于轻度窒息组(t=14.52 P<0.001).亚低温治疗组和常规治疗组患儿治疗前血清NSE水平分别为(60.65±8.85)μg/L、(58.46±8.98)μg/L,二组比较无显著差异(t=0.81 P>0.05);治疗72 h亚低温治疗组[(40.97±6.55)μg/L]明显低于常规治疗组[(48.15±5.57)μg/L](t=3.86 P<0.001).结论 NSE可作为新生儿窒息脑损伤的早期监测指标之一,早期亚低温治疗重度窒息新生儿有脑神经保护作用.
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缺氧缺血后新生大鼠海马组织CAl区脑源性促红细胞生成素的表达
目的 观察缺氧缺血(HI)后新生大鼠海马CAI区脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达,探讨HI后新生大鼠内源性因素激发海马神经发生上调的可能机制.方法 选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、单纯缺血组(Ⅰ组)、缺氧缺血组(HI组),每组又分为1 h、6 h、16 h、1 d、3 d和7 d共6个时间点.分别对其行HE染色和EPO免疫组织化学法CAl区脑源性EFO表达.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 C组各时间点CAI区EPO表达无明显差异(F=1.185 P>0.1),其余各组各时间点差异显著[F(H组)=33.57.F(Ⅰ组)=133.6,F(HI组)=69.75 P.<0.001];HI后16 h,海马CA1区脑源性EPO表达达到较高水平,与该组总体比较差异显著(t=13.08 P<0.001),以后随时间延长逐渐下调;H组、Ⅰ组、Hl组与C组比较差异均有显著意义(q=32.06,23.84,47.12 Pa<0.001).结论 脑源性EPO表达在新生大鼠HI后增加,受低氧影响明显;EPO表达高峰在缺氧早期,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性冈素之一.
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新生儿先天性膈疝32例
目的 探讨新生儿先天性膈疝的手术治疗时机,提高先天性膈疝患儿的治愈率.方法 1999年1月-2007年1月先天性膈疝新生儿32例,入院后予适当的水、电解质补充,24 h内急诊手术14例;呼吸机辅助呼吸,应用药物改善心肺功能24 h后亚急诊手术18例.结果 急诊手术14例,死亡5例(35%).亚急诊手术18例,死亡4例(22%).32例术中发现肺发育不良16例,术后并肺部感染5例,寒冷损伤综合征3例,切口裂开1例.死亡9例,均有肺发育不良,肺部感染、寒冷损伤综合征各2例.结论 新生儿先天性膈疝常并肺发育不良,术前积极改善心肺功能.待呼吸循环状态稳定后延期于术可提高患儿的存活率.
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经皮撬拨复位治疗桡骨颈O'Brien Ⅲ型骨折
目的 探讨经皮撬拨复位治疗儿童桡骨颈O'BrienⅢ型骨折的效果.方法 根据o'Brlen骨折移位分型原则:Ⅰ型成角≤30度.30度≤Ⅱ型成角<60度,Ⅲ型成角60度.选取2000年1月-2006年12月本科收治的45例儿童桡骨颈O'Brien Ⅲ型骨折.男16例.女29例;年龄4～14岁,平均8.86岁;右侧26例.左侧19例.均为跌伤,均不伴神经损伤.其中移位60～70度27例.移位70～80度13例.移位>80～90度5例;伴尺骨鹰嘴骨析1例.均采用经皮撬拨复位的方法 进行复位治疗,其中37例未作内固定.5例采用克氏针1枚经皮固定,3例采用弹力髓内钉内固定,术后石膏固定1个月,拆石膏后进行功能锻炼.随访3个月～2 a.平均随访13个月.结果 手术时间15～30 min.平均17 min.术后X线片显示病例均达解剖复位.平均随访13个月,其中2例未行内固定患儿出现5～10度再倾斜.余43例均保持解剖复位.病例骨折X线片均显示牢固愈合,无延迟愈合、畸形愈合,无桡骨头坏死迹象.患肢无肘内外翻;肘部屈伸、前臂旋转与健侧比较,活动范围无减弱.所有病例肘关节功能恢复良好,未出现桡神经损伤.按Metaizeau标准评定.优43例,良2例.优良率100%.结论 经皮撬拨复位治疗桡骨颈骨折具有手术时间短、刨伤小、术后疗效好的优点.可用于绝大多数的桡骨颈骨折.
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单纯动脉途径封堵动脉导管未闭1例
1 临床资料患儿,男,1.4岁.发现心脏杂音1a入院.查体:血压13.96/7.98kPa,体质量8kg,胸骨左缘第2肋间可闻及IV/6级连续性机器样杂音,伴震颤.
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肾病综合征伴单肾不发育1例
1 临床资料患儿,女,4岁.因眼睑水肿1个月余伴咳嗽1周于2007年12月3日入院.平素体健,无肝肾疾病史及家族史.
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新生儿Rh溶血病并葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症1例
1 临床资料患儿,女,15h.因皮肤、巩膜黄染进行性加重5h入院.患儿系第3胎(第1胎人工流产,第2胎出生约12h因黄疸未及时治疗至胆红素脑病死亡)足月顺产,体质量3100g.
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新生儿血糖异常与脑损伤研究进展
新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟,在某些异常情况下,可使血糖调节机制失衡,从而导致低血糖和高血糖,但常缺乏特异症状.葡萄糖是脑的主要能量来源,而大脑几乎无糖原储备,低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源,脑代射和生理活动无法进行,如不及时纠正会造成永久性脑损伤.高血糖在末成熟脑中的作用则褒贬不一,葡萄糖的脑保护作用可能与血糖水平有关,高血糖的危害主要有二个方面,一方面是高血糖直接导致的血液高渗状态;另一方面是细胞葡萄糖超负荷和氧化磷酸化增加、过氧化物生成增加带来的细胞毒性作用,终导致多器官功能受损.现就新生儿血糖异常与脑损伤的关系作一综述.
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亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究进展
新生儿HIE的发病机制复杂,国内外学者的研究及临床工作者的治疗方法 主要集中在缺血后神经元的保护方面.目前,亚低温治疗研究热度领先于其他各种疗法,且因其部分治疗设备和措施已在近期通过了美国食品药品管理局批准,将有可能成为治疗新生儿HIE的主流.鉴于近年来国外学者就亚低温抑制缺血性神经元凋亡机制的研究层出不穷,现就这一抑制机制的关键环节进行综述,为基础研究和临床治疗提供新的思路.
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氧气驱动布地奈德混悬液及硫酸特布他林混悬液雾化吸入治疗毛细支气管炎56例
目的 探讨氧气驱动布地奈德混悬液及硫酸特布他林混悬液雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效.方法 将2004年2月一2006年2月临床确诊的毛细支气管炎患儿112例随机分为观察组和对照组.二组患儿均常规给予抗病毒、吸氧、止咳、镇静等综合治疗,观察组给予布地奈德混悬液和硫酸特布他林混悬液雾化吸入,对照组给予利巴韦林加α-糜蛋白酶、地塞米松雾化吸入.比较二组治疗后的临床症状、肺部体征持续时间、病情治愈好转率.结果 观察组患儿咳嗽喘憋缓解、心率恢复、缩短哮鸣音湿啰音持续时间及住院天数均明显少于对照组(Pa<0.01).观察组治愈率(92.86%)与对照组(66.10%)比较有显著性差异(X2=12.31P<0.01).结论 在综合治疗基础上加用氧气驱动布地奈德混悬液和硫酸特布他林混悬液雾化吸入治疗毛细支气管炎有协同作用,可缩短病程,提高治愈率,可作为佐治毛细支气管炎的主要药物之一.
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小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗新生儿肺动脉高压的疗效
目的 探讨小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗新生儿肺动脉高压(PAH)的疗效.方法 2000年6月-2006年12月经超声心动图检查证实存在PAH的新生儿178例为研究对象.随机分为对照组85例,治疗组93例.其中先天性心脏病或肺结构异常42例(对照组20例,治疗组22例);其他病因所致者136例(对照组65例,治疗组71例).患儿经皮测血氧饱和度(TcSaO2)均低于85%.对照组予综合治疗加酚妥拉明0.2～0.3 mg/(kg·min),按10μg(kg·min)的速度泵入,1次/d,连用3 d;治疗组在此基础上加用硝酸甘油,0.3～0.5 μg/(kg·min),连续泵入6 h,若无效每天递增0.3～0·5μg/(kg·min),多应用7 d.所有患儿治疗前后进行临床表现、心率、呼吸、血压、TeSaO:及平均肺动脉压(MPAP)监测.结果 治疗组总有效率、MPAP及平均TeSaO2治疗前后与对照组比较差异均有显著性(Pa<0.05),其中二组其他病因患儿比较差异亦有非常显著性(Pa＜0.01).不同病因、不同MPAP治疗前后比较也有显著性差异(Pa<0.05).治疗组体循环血压均无明显变化.结论 小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗PAH新生儿疗效优于单独应用酚妥拉明,且无严重不良反应.
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不同血药质量浓度氨茶碱对低出生体质量儿喂养不耐受的影响
目的 探讨不同血药质量浓度氨茶碱对低出生体质量儿(LBWI)喂养不耐受的影响.方法 对本院NICU住院的492例LBWI临床资料进行回顾分析.比较应用氨茶碱(105例,氨茶碱组)和未应用氨茶碱(387例,对照组)对LBWI喂养不耐受的影响.对因呼吸暂停综合征应用氨茶碱治疗的105例进行氨茶碱血药质量浓度测定,按血药质量浓度不同分3组:A组(28例)血药质量浓度<10 mg/L.B组(60例)10～20 mg/L,C组(17例)20 mg/L,对比A、B、c组喂养不耐受发生情况及胃肠功能好转的临床观察指标.结果 氨茶碱组喂养不耐受发生率较对照组明显增高(P<0.001).A、B、C 3组间患儿喂养不耐受发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).至胃残余量≤10%天数、经胃肠摄取热卡达209.2 kJ/(kg·d)日龄、经胃肠摄取热卡达418.4 kJ(kg·d)日龄、住院天数,A组与B组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),C组与A、B组分别比较差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 应用氨茶碱可导致LBWI喂养不耐受发生率增高.较低水平的氨茶碱血药质量浓度在发挥治疗作用同时可影响LBWI喂养不耐受,随血药质量浓度增高喂养不耐受发生率变化不明显,但胃肠功能更难恢复.应用氨茶碱治疗时尽可能通过药物监测实现个体化给药.
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微生态制剂对早产儿喂养不耐受及早期生长发育的影响
目的 探讨微生态制剂对早产儿喂养不耐受和早期生长发育的影响.方法 将80例早产儿(胎龄29～36周;出生体质量1 000～2 000 g)随机分成治疗组和对照组,每组40例.二组患儿均予常规护理和治疗,治疗组在此基础上于出生24 h内开始口服(或经胃管)微生态制剂酪酸梭菌-婴儿型双歧杆菌二联活菌散剂,0.5 g/次,2次/d.观察出生28 d二组患儿体质量、头围、身长和体质量恢复至出生时体质量所需时间,监测喂养不耐受的发生率及可能的不良反应.结果 新生儿期治疗组喂养不耐受发生率为27.5%,对照组为52.5%,二组比较有显著差异(X2=5.208 3 P<0.05);过渡到全胃肠喂养所需时间治疗组为(12.1±2.45)d,对照组为(16.8±8.78)d,二组比较有显著差异(t=3.26 P<0.01);治疗组新生儿期头围、身长、体质量增长速度[(0.65±0.1)cm/周、(0.8±0.15)cm/周、(22.3±2.56)g/d]较对照组[(0.6±0.11)cm/周、(0.7±0.16)cm/周、(16.1±1.32)g/d]均明显增快(t=2.12P<0.05;t=2.88 P<0.05;t=13.61 P<0.01),体质量恢复至出生时所需时间[(5.2±1.13)d]亦较对照组[(9.8±3.16)d]明显缩短(t=8.67 P<0.01).治疗过程中无不良反应发生.结论 酪酸梭菌-婴儿型双歧杆菌二联活菌散剂可降低早产儿喂养不耐受的发生率,缩短达到全胃肠喂养的时间,促进早产儿早期生长发育.
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早期应用开塞露和金双歧对极低出生体质量儿喂养不耐受的疗效
目的 探讨早期应用开塞露和金双歧对极低出生体质量儿(VLBWI)喂养不耐受的影响,寻求喂养不耐受的早期干预方法 .方法 将2002年6月-2007年6月收治符合喂养不耐受诊断标准的61例VLBWI随机分为观察组31例和对照组30例.二组在常规治疗的同时均实施早期喂养,观察组在常规治疗基础上于出生30 min内开始使用开塞露5 mL注肛,1、2次/d,保留时间1～2 min,直至胎粪排净.金双歧在出生当天开始使用,0.5片/次,3次/d,连用7 d.记录二组患儿进奶量、残奶量、体质量、呕吐、腹胀及胎粪情况.并进行比较.结果 二组患儿在出生2周内每日奶量、残奶量、下降低体质量、每日增长体质量、恢复至出生时体质量所需日龄、达足量胃肠营养时间比较均有显著性差异(Pa<0.01).观察组首次胎粪排出时间、胎粪排尽时间、呕吐消失时间及腹胀消失时间均显著短于对照组(Pa<0.01).对照组呕吐及腹胀发生均显著高于观察组(Pa<0.01).观察组患儿喂养不耐受的发生率(12.9%)显著低于对照组(60.0%)(P<0.01).结论 早期应用开塞露和金双歧可提高VLBWI喂养耐受性,能避免或减少喂养不耐受的发生.且缩短达到全胃肠喂养时间.
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心肌营养素-1在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达及神经调节蛋白-1的干预作用
目的 探讨心肌营养素-1(CT-1)在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达,以及神经调节蛋白-1(NRG-1)的干预作用.方法 新生7日龄大鼠90只,随机分成窒息组(n=40)、正常对照组(n=10)和NRG-1预处理组(n=40).采用颈动脉结扎联合缺氧法制备新生大鼠窒息模型.NRG-1预处珲组在缺氧缺血前30 min腹腔注射1 mg/kg NRG-1.分别在造模后6,12、24、48 h各时间点取其外周血和左心室前壁心肌,酶联免疫吸附法榆测其外周血血浆CT-1蛋白的表达.采用Western blot检测其心肌CT-1蛋白表达.结果 窒息组新生大鼠外周血血浆CT-1的表达在各时间点均显著高于正常对照组,24 h达到高峰(Pa<0.05);窒息后24 h,新生大鼠外周血血浆CT-1的表达与CK-MB水平呈显著正相关(r=0.733 P<0.01).窒息后新生大鼠心肌中CT-1的表达逐渐增加,在各时间点均显著高于正常对照组(Pa<0.05).其心肌中CT-1蛋白表达量在24 h组(1 211.9±237.7)(P<0.05);窒息后24 h,NRG-1预处理组外周血血浆CT-1蛋白表达[(1 287.7±18.9)ng/L]显著高于窒息组[(712.5±24.6)ng/L](P<0.05).结论 窒息可导致新生大鼠心肌和外周血血浆CT-1的表达增加.CT-1可能为心肌细胞损害的诊断提供一个新的检测指标.NRG-1可通过诱导CT-1表达上调,产生保护心肌的作用.
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早产儿细菌感染病原菌分布及10年变迁
目的 探讨新生儿重症监护病房(NICU)早产儿感染的病原菌分布及其变迁,为防治早产儿感染、指导临床用药、减少耐药性提供依据.方法 对1997年10月-2007年10月收治本院NICU的感染早产儿的血液、痰液、脐部分泌物等标本,按照<全国临床检验操作规程进行细菌鉴定,按照美国临床实验室标准化委员会颁布的质控标准进行耐药酶检测,将培养阳性数据进行分析.结果 1.各部位标本共培养出733株细菌.其中痰液419株(56.34%),血液261株(35.61%),脐部分泌物17株,其他36株;革兰阴性杆菌占总菌株的65.35%,革兰阳性球菌占31.11%,其他细菌占3.54%;前几位细菌依次为肺炎克雷伯菌(14.32%)、金黄色葡萄球菌(12.69%)、大肠埃希菌(9.41%)及铜绿假单胞菌(7.50%).2.血培养以革兰阳性球菌为主(70.12%),主要病原菌为金黄色葡萄球菌(27.97%)、表皮葡萄球菌(20.69%)以及其他凝固酶阴性葡萄球菌(10.34%).3.痰培养以革兰阴性杆菌为主(91.17%),主要病原菌为克雷伯菌(27.68%)、肠杆菌(14.08%)、大肠埃希菌(13.84%)及铜绿假单胞菌(11.22%).前后5 a比较发现克雷伯菌及铜绿假单胞菌有明显上升趋势.4.血培养中L型细菌的检出率为28.74%,葡萄球菌中耐甲氧西林葡萄球菌占23.68%.革兰阴性杆菌中产超广谱β-内酰胺酶细菌占22.0%,产头孢菌素酶细菌占1.28%,产超超广谱β-内酰胺酶细菌占0.85%.且L型菌及产酶菌均有增多趋势.结论 1.早产儿感染以肺部感染常见,其次是败血症;肺部感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,败血症以革兰阳性球菌为主.2.在10 a间假单胞菌以及L型菌、产酶菌等耐药菌株有增加趋势.3.临床需依据各感染部位的病原学特点选择敏感抗生素,同时要重视细菌变异及耐药性问题.
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高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义
目的 观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶.13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系.方法 将新生大鼠于出生24 h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达.结果 随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽.随高氧暴露时间的延长,肺组织Col Ⅰ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(p<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001).MMP-13和TIMP-1 主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1 表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01).结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以Col I为代表细胞外基质异常沉积的关键.
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呼吸指数及氧合指数动态监测在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用
目的 探讨呼吸指数(RI)及氧合指数(OI)动态监测在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDs)机械通气治疗中的价值.方法 先取2006年12月-2007年11月在成都市妇幼保健院NICU治疗的24例未使用肺泡表面活性物质治疗的NRDS患儿,采用同步间歇指令通气模式,根据其预后分为存活组(16例)和死亡组(8例),比较二组患儿在机械通气过程中RI,OI,肺泡-动脉血氧分压差[p(A-a)(O2)]和pa(O2)的变化,动态观察二组患儿PI、P(A-a)(O2、OI值的变化,并进行比较.结果 在机械通气后2 h,存活组和死亡组患儿RI、OI、p(A-a)(O2)分别进行比较,差异均有显著性(t=2.47,2.62,3.01 P.<0.05).在机械通气过程中,存活组患儿RI、P(A-a)(O2)和OI随通气时间进展而逐渐降低,不同时间点RI、P(A-a)(O2)及OI值比较,差异均有显著性意义(F=93.68,373.56.41.35(0.05).RI与P(A-a)(O2)值,RI与OI值均呈正相关(r=0.766,0.773 Pa<0.os).结论 RI、OI可作为NRDS患儿病情严重程度和疗效判断的指标之一.
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不同比例重组血对新生儿溶血病换血治疗后血液内环境的影响
目的 探讨不同比例重组血对新生儿溶血病换血后血液内环境的影响.方法 对31例新生儿溶血病患儿采用不同比例重组血行外周动静脉同步换血术,均采用0型洗涤红细胞和AB型血浆,其中治疗组(16例)二者比例为1:1(即O型洗涤红细胞2 U:AB型血浆200 mL)按80±mL/kg单倍量换血,对照组(15例)为2:1(即O型洗涤红细胞4 U:AB型血浆200 mL)按150～180 mL/kg双倍量换血,监测换血前后新生儿血清总胆红素换出率、血RBC、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、换血量、住院天数等指标的变化.结果 治疗组与对照组患儿血清胆红素换出率分别为(44.92±3.99)%和(45.69±5.06)%,二组比较无显著性差异(P=0.639);住院天数[(8.13±1.13)d vs(8.19±0.91)d]亦无显著性差异(P=0.884).治疗组换血后RBC、Hb及HCT的水平均提高(P<0.05,0.01,0.001),但提高的水平略低于对照组,贫血已基本纠正,临床症状改善,在换血量方面比较治疗组显著低于对照组(P=0).结论 采用1:1单倍量重组血治疗新生儿溶血病,既能降低血中胆红素水平,又可减少换血量.
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缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-18及细胞间黏附因子-1水平的变化
目的 观察HIE新生儿血清IL-18及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨二者之间的相关性及其与HIE疾病程度的关系.方法 本院新生儿科收住HIE新生儿30例,根据病情分为轻度HIE组16例,中重度HIE组14例.同期健康新生儿20例为健康对照组.分别于出生第3、7天采用酶联免疫吸附法测定HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18及ICAM-1水平.结果 1.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18水平分别为(120.1±12.7)、(175.1±15.4)、(100.3±12.5)ng/L,HIE组均高于健康对照组(P<0.05),中重度HIE组高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时显著低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);2.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清ICAM-1分别为(350.45±55.20)、(600.10±94.22)、(250.12±47.09)μg/L,HIE组均显著高于健康对照组(Pa<0.05),中重度HIE组明显高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时为低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);3.血清IL-18与ICAM-1水平呈正相关(P<0.05).结论 HIE新生儿血清IL-18及ICAM-1水平与HIE病情相关,可作为新的评价脑部损伤指标之一.
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血清前降钙素在新生儿重症感染中的诊断价值
目的 探讨血清前降钙素(PCT)在新生儿重症感染中的诊断价值.方法 应用免疫荧光法对115例重症感染新生儿(细菌感染组75例,病毒感染组40例)和30例无感染征象患儿(对照组)入院时进行血清PCT测定,采用免疫散射比浊法检测CRP和WBC计数,检测结果 分为PCT<0.5 μg/L.0.5～2.0μg/L,2.0～10.0μg/L,≥10.0μg/L 4个等级,PCT0.5μg/L为阳性,2.0 μg/L,为强阳性.对明确细菌感染的新生儿复查PCT及CRP水平.结果 细菌感染组PCT阳性率为96%(72/75例).病毒感染组PCT.阳性率为35%(14/40)例),对照组PCT阳性率为6.67%(2/30例).3组间PCT阳性率两两比较,差异有显著意义(P<0.01).细菌感染组PCT强阳性率为44%(33/75例),与病毒感染组(10%)和对照组(0)比较,差异均有显著意义(Pa<0.01);病毒感染组PCT强阳性率与对照组比较,差异无显著意义(P>0.05).细菌感染组CRP阳性率明显高于病毒感染组和对照组(Pa<0.05);病毒感染组与对照组CRP比较,差异无显著意义(P>0.05).细菌感染组治疗后5例PCT≥10.0μg/L,2例死亡,3例病情恶化自动出院.结论 血清PCT是鉴别细菌感染和病毒感染、细菌感染预后判断及治疗监测的主要指标之一.
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脑室周围白质软化早产儿126例
目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的治疗措施.方法 PVL早产儿126例按家长意愿分为干预1组(57例)、干预2组(35例)和常规育儿组(34例).干预1组予脑细胞保护剂,接受常规育儿指导及早期干预治疗.干预2组接受常规育儿指导外,进行针灸及按摩传统中医治疗.常规育儿组只接受常规育儿指导.3组患儿均在纠正胎龄后3、9、12、24、30个月行智力检查.纠正胎龄9个月后行神经运动检查.结果 干预1组患儿智力发育及运动发育指数明显高于常规育儿组(Pa<0.05);与干预2组比较,智力发育指数明显提高(Pa<0.05),纠正胎龄9个月后运动发育指数无显著性差异(Pa0.05).3组间脑性瘫痪发病率比较均无显著差异(Pa0.05).结论 早期综合治疗早产儿PVL有一定疗效,可促进智力发育及运动发育,减少认知、行为缺陷,减轻运动障碍,但不能降低PVL脑性瘫痪发生率.
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血浆N端脑钠肽原和血清电解质联合检测在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值
目的 探讨HIE新生儿血浆N端脑钠肽原(NT-proBNP)和血清电解质的变化,评价血浆NT-pmBNP对新生儿窒息并心功能障碍的诊断价值.方法 将确诊为HIE的64例患儿分为轻度组、中度组和重度组,对各组HIE患儿及41例健康新生儿(健康对照组)采用竞争性酶免疫法(EIA)检测血浆NT-proBNP,采用电解质分析仪检测其血清钾、钠、氯、钙水平.结果 轻度HIE组血浆NT-proBNP[(3 540±992)pmol/L]明显高于健康对照组[(3 192±1 486)pmol/L](t=1.908 P<0.05);中度HIE组血浆NT-pmBNP[(4 012±1 002)pmol/L]明显高于轻度组(t=1.979 P<0.05);重度HIE组血浆NT-proBNP[(4 228±1 087)pmol/L]明显高于中度HIE组(t=2.71 P<0.05).血钠、氯、钙随HIE程度的加重而渐降低.轻度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于健康对照组(t=2.45,2.56,3.01 Pa<0.05),二组血清钾水平无明显差异(t=1.18 P>0.05);中度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于轻度组(t=2.78,2.91,3.21 Pa<0.05),二组血清钾水平无明显差异(t=1.09 P>0.05);重度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于中度组(t=2.92,2.98.3.32 Pa<0.05),二组血清钾水平比较无明显差异(t=1.21 P>0.05).重度HIE组血浆NT-pmBNP水平与血清钠、氯、钙水平均呈显著负相关(r=-0.762,-0.781,-0.802 Pa<0.01).结论 HIE患儿血浆NT-pwBNP水平能反映其心功能损害及心肌损害的程度及疗效.联合检测HIE息儿血浆NT-proBNP和血清电解质水平对于判断病情、评价疗效和预测预后均有一定价值.
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抚触对早产儿胃肠运动的影响
目的 探讨抚触对早产儿胃肠运动的影响.方法 早产儿58例,随机分为抚触gt(28例)及对照组(30例).二组均行常规护理.抚触组从出生第2天开始进行抚触,2次/d,5～20 min/次.于出生第7天口服少量活性炭作为标记物,记录二组活性炭排出所需时间.观察二组胎粪排尽时间及活性炭排出时间.应用放射免疫法测定二组出生第2、7天空腹血胃动素、促胃液素水平,并进行比较.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 抚触组胎粪排尽和活性炭排出时间分别为(78.78±41.16)、(21.48±9.85)h,对照组分别为(101.84±32.84)、(34.66±13.20)h,抚触组较对照组明显缩短(Jp＜0.05,0.01);出生第2天抚触组血胃动素及促胃液素水平分别为(228.18±31.92)、(64.03±20.17)μg/L,对照组分别为(231.54±27.78)、(68,95±19.08)μg/L,二组比较均无明显差异(Pa>0.05).出生第7天抚触组血胃动素及促胃液素水平分别为(402.35±40.14)、(133.60±25.99)μg/L,对照组分别为(315.84±37.62)、(80.22±33.50)μg/L,抚触组均较对照组明显升高(Pa<0.05).结论 抚触可促进早产儿胃动素和促胃液素的分泌,从而促进早产儿胃肠运动.
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佛山市52所医院新生儿疾病谱调查
目的 通过大样本调查佛山市早产儿发生率、新生儿疾病的病种分布及危重新生儿转院情况,为开展新生儿临床和科研奠定基础,为不同级别的医院确立新生儿疾病防治重点提供依据.方法 获取2006年10月-2007年9月52所医院产科和儿科住院新生儿的资料,根据医院级别将被凋查医院分为镇级医院和区/市级医院2组.其中46所镇级医院分娩活产新生儿48 696例,儿科住院新生儿8 960例;6所区/市级医院共分娩活产新生儿21 498例,儿科住院新生儿7 387例.将所得资料进行统计学处理.结果 二组早产儿总体发生率为6.11%,镇级医院早产儿发生率(4.95%)明显低于区/市级医院(8.71%)(P<0.01).2组新生儿疾病住院构成存在较大差异,镇级医院新生儿高胆红素血症(63.60%)、新生儿上呼吸道感染(4.87%)及新生儿腹泻(3.68%)的构成比均明显高于区/市级医院(Pa<0.01),早产儿(4.40%)、新生儿呼吸窘迫综合征(0.72%)、新生儿HIE(0.69%)、先天性畸形(1.71%)及其他疾病(3.75%)的构成比均明显低于区/市级医院(Pa<0.01).46所镇级医院共转院新生儿360例.镇级医院转院新生儿病种及构成依次为:早产儿(33.33%)、新生儿重度窒息(23.89%)、新生儿重症肺炎(10.83%)、新生儿高胆红素血症(6.67%)、新生儿呼吸窘迫综合征(6.11%).结论 按医院级别开展多层次新生儿疾病的流行病学调查,对制定新生儿疾病的防治策略,提高新生儿医学的整体水平有积极意义.
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胞二磷胆碱及脑活素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效
目的 探讨胞二磷胆碱、脑活素治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的疗效.方法 7日龄SD大鼠40只.随机分为胞二磷胆碱组、脑活素组、胞二磷胆碱加脑活素组及对照组,每组10只.采用颈总动脉结扎后缺氧制备HIBD模型,其中3组于模型制备当日始分别腹腔注射胞二磷胆碱500 mg/kg,脑活素50 mL/kg,胞二磷胆碱500 mg/kg加脑活素50 mL/kg,对照组腹腔注射9 g/L盐水50 mL/kg,均1次/d,共20 d.第21天心脏灌注法处死取脑,制作石腊标本,切片后分别行HE及TUNEL染色,光镜下观察.结果 1.光镜下观察,对照组脑皮质层有坏死后胶质细胞增生现象,并可见部分神经细胞核固缩、浓染,并有凋亡小体形成.胞二磷胆碱组、胞二磷胆碱加脑活素组结扎侧病变明显减轻.2.与对照组凋亡细胞阳性率(61.55±7.44)比较,胞二磷胆碱组(25.24±2.24)及胞二磷胆碱加脑活素组(21.47±3.22)明显减低,有显著性差异(q=14.045,18.818 Pa<0.01),脑活素组(52.59±6.70)与对照组比较无显著性差异(q=1.804 P>0.05).胞二磷胆碱加脑活素组与胞二磷胆碱组比较无显著差异(q=1.697 P>0.05).结论 胞二磷胆碱治疗HIBD大鼠有效,脑活素治疗效果不确切.二者联用无协同作用.
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脑源性神经营养因子体外诱导新生大鼠海马神经干细胞定向分化
目的 探讨脑源件神经营养因子(BDNF)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)定向分化的影响.寻找新的NSCs诱导剂,以提高向神经元方向分化比例.方法 取1日龄新生大鼠海马组织,采用无血清培养液悬浮培养方法 进行培养,传2代后可得到高纯度NSCs.通过NSCs特殊标志物神经巢蛋白(nestin)染色鉴定培养细胞.将传3代的NSCs随即分为2组,每组15份.每份均为2mL.含细胞数为1×105.实验组用基础培养液加入50 g/L胎牛血清和20μg/L BDNF诱导其分化;对照组用基础培养液加入50 g/L胎牛血清.分化培养1周后用免疫荧光标记及流式细胞术检测其分化得到的神经元及其比例.结果 通过无血清悬浮培养海马组织细胞呈球形生长,nestin免疫荧光染色呈强阳性表达,细胞纯度90%;免疫荧光标记及流式细胞仪检测,实验组NSE阳性细胞的百分比为60.45%,明显高于对照组(23.67%)(x2=27.75 P<0.005).结论 通过无血清悬浮培养法培养新生大鼠海马组织细胞可获得纯度较高的NSCs;BDNF可体外诱导海马NSCs向神经元定向分化,并提高其分化比例;BDNF是一种较为理想的NSCs分化诱导剂.
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欧洲新生儿呼吸窘迫综合征治疗共识指南介绍
欧洲一组新生儿专家回顾了截至2007年的证据,提出了治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的共识指南.产前给予激素预防NRDS有肯定作用,但尚不清楚重复治疗是否安全;对于稳定的刚出生的早产儿的许多处理,包括氧疗、正压通气等尚缺乏证据.肺表面活性物质替代治疗对于处理NRDS至关重要,但好的药物、理想的剂量和不同孕期应用次数尚不清楚;指南提出尽量应用鼻塞正压通气,避免机械通气;为使NRDS患儿有好的转归,有必要提供理想的支持护理,包括维持正常体温、给予适当液体、良好的营养支持、处理动脉导管未闭和循环支持以保持足够的血压.
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转化生长因子β1对高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用
目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)对高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用.方法 将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21 d4个亚组.采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法 检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值.结果 高氧第3天,肺组织TGF-β1mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的Pu值在第7、14、21天均高于空气组(Pa<0.01).Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组(Pa<0.01).高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.881,0.793 P.<0.01),与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关(r=0.866,0.891 Pa<0.01).结论 TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质(ECM)过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用.
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酚麻美敏混悬液辅治儿童疱疹性咽峡炎248例
研究对象为2004年6月-2008年5月接诊的400例疱疹性咽峡炎(HT)患儿,均符合HT诊断标准(1.多发于夏秋季节;2.骤起高热,体温≥39.1℃;3.咽痛,咽部充血;4.咽腭弓、悬雍垂、软腭或扁桃体有散在2～4 mm疱疹,周围有红晕;5.疱疹溃破后形成浅表小溃疡;6.自细胞计数正常,淋巴细胞经例>0.4,符合其中4项者可诊断为HT).
