医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
戊型肝炎病毒感染性克隆的构建及应用进展
感染性克隆技术是在分子病毒学研究领域兴起一门新型技术,即在病毒的遗传物质水平研究其复制机制和致病机理,并拯救病毒。构建戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV)感染性克隆是对 HEV 实施反向遗传操作技术的前提和基础,文章综述了 HEV 感染性克隆的构建策略、方法及应用。
-
调控因子在巨核细胞分化中的重要作用
巨核细胞生成经历了骨髓多能干细胞向巨核细胞的分化决定以及巨核系祖细胞的继续分化和发育成熟。这一过程涉及多个基因有序开启和关闭的复杂而又精密的调控，包括胞质、胞核的一系列变化。在髓系细胞分化过程中，红系细胞和巨核系细胞是由同一种前体细胞分化而来，其分化机制目前还未完全被揭示。转录水平的调控是巨核细胞分化研究的重点，文章主要对巨核细胞分化过程相关转录因子的研究进展进行综述。
-
Kupffer细胞在乙肝和丙肝病毒感染中的作用机制
乙肝病毒或丙肝病毒(hepatitis B virus or hepatitis C virus, HBV/ HCV)感染是肝脏慢性疾病常见原因。 Kupffer 细胞(KC)定植于肝血窦中,是机体数量多的内脏巨噬细胞,在 HBV/ HCV 病毒感染后肝脏慢性炎症疾病发展中扮演了极为重要的角色。 KC 通过各种信号通路影响细胞因子的分泌及细胞间作用,调节着机体的炎性反应和免疫活动。它的激活决定着炎症和抗炎的平衡,维持机体的内环境的稳态。研究 KC 对了解肝脏 HBV/ HCV 感染的致病机制及治疗有重要意义。
-
TGF-β和BMP在原发性开角型青光眼中的作用
眼压升高是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma , POAG)发生和发展主要的危险因素,是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、房水流出阻力增加所致。 POAG 患者小梁网结构显著的改变是小梁网近小管组织的纤维细胞外基质增多。现表明小梁网细胞外基质的数量和质量的变化是由多种信号通路相互作用调控其合成和降解的结果。来源于房水的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)和转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)可局部诱导小梁网细胞表达多种细胞外基质。骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7, BMP-7)和骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4, BMP-4)可有效地拮抗 TGF-β诱导的细胞外基质沉积。这种拮抗作用是通过 Smad7介导的。 Smad7是抑制 TGF-β2信号的一个关键分子。
-
神经轴突末端线粒体的锚定机制
线粒体是重要的细胞器，其在细胞内的分布与细胞生长及活动密切相关。线粒体的锚定机制不仅是分子生物学中非常基础的问题，也与多种神经疾病密切相关，对其进行探讨是一件非常有意义的事情。文章将分别从线粒体内外两个角度，围绕钙离子对马达蛋白及其调节器的调节，对线粒体在微管和微丝的锚定机制进行探讨。相信随着线粒体锚定机制的进一步阐明，多种神经疾病的防治将得到进一步的发展。
-
RNA 结合蛋白 QKI 吸附海绵载体的构建及其对肝癌细胞增殖的影响
目的：构建针对 RNA 结合蛋白 quaking (QKI)的特异性吸附海绵载体(QRE-sponge),验证其对肝癌细胞系 HepG2中内源性 QKI 分子的抑制作用。方法利用人源 QKI 的特异性识别效应原件(qua-king responsive element, QRE)序列,重复13个拷贝,串联克隆至 pEGFP-C2真核表达载体中,转染 HepG2肝癌细胞及293 T 细胞。通过 Real time PCR,双荧光素酶报告基因检测及 MTT 实验进一步验证该吸附海绵的效果及其对肝癌细胞系 HepG2增殖的影响。结果 pEGFP-C2-QRE-SP 载体经测序证实构建成功,可以成功的在 HepG2细胞中表达,其绿色荧光呈阳性,且转染24 h 后显著影响 HepG2细胞中 QKI 下游靶基因的表达(P ﹤0.05)。双荧光素酶报告基因系统显示, pGL3-QRE-SP 载体可以显著抑制外源性 QKI 的活性(P﹤0.05)。 MTT 结果显示 pEGFP-C2-QRE-SP 载体促进 HepG2细胞的增殖。结论 QKI 吸附海绵载体策略构建的 pEGFP-C2-QRE-SP 载体可以成功的诱骗吸附 QKI,并促进肝癌细胞系 HepG2增殖,为进一步研究 QKI的功能研究提供了良好工具。
-
雷帕霉素联合TAT-凋亡素抑制胶质瘤的研究
目的：研究雷帕霉素(Rapamycin, Rapa)和凋亡素(TAT-apoptin, T-ap)联合应用对神经胶质瘤的治疗作用。方法用 MTT 实验比较 Rapa、 TAT-apoptin 单用和联合应用对 U87细胞增殖的影响； AO/EB 荧光染色与流式细胞仪检测对 U87细胞凋亡的影响；建立裸鼠 C6胶质瘤皮下移植模型,计算 Rapa、TAT-apoptin 单独及联合作用下的抑瘤率。结果 Rapa 与 TAT-apoptin 单独用药均能抑制 U87细胞的增殖,呈剂量依赖性,联合用药组细胞增殖率明显低于单独用药组(P ﹤0.05)；联合用药组凋亡状态比单独用药更明显,呈晚期凋亡形态,细胞凋亡率显著高于单独用药组(P ﹤0.01)；在体内实验中,联合用药组抑瘤率为65.5％,雷帕霉素与 TAT-凋亡素单独用药抑瘤率分别为29.59％,24.4％,前者比后者高1倍(P ﹤0.05)。结论 Rapa 与 TAT-ap 联合用药可增强对胶质瘤细胞增殖的抑制作用,促进胶质瘤细胞的凋亡,产生协同的抗肿瘤作用。
-
3种 DNA 甲基化定量分析方法的比较
目的：比较特定基因区域 DNA 甲基化检测方法的优缺点。方法采用焦磷酸测序、克隆测序和DNA 甲基化芯片等3种 DNA 甲基化检测方法，对7例唐氏综合征和5例正常对照样本的 PRDM8内含子7 CpG 岛中的部分序列进行甲基化检测。从准确度、重复性和精确度(分辨率)等方面来比较3种方法，探讨哪种方法更适合特定基因的 DNA 甲基化水平定量检测。结果①焦磷酸测序可在单碱基水平定量检测样本的甲基化水平，结果重复性好，准确度高，而且能发现样本中 CpG 位点甲基化水平变化的规律；②克隆测序也可在单碱基水平定量检测样本的甲基化水平，但结果重复性较差，无法发现 CpG 位点甲基化水平变化的规律；③甲基化芯片可通过所测区域的两个探针来判断样本间甲基化水平的差异，但无法在单碱基水平定量检测样本的甲基化水平；④上述3种方法检测结果之间存在一定的差异，但是样本间甲基化水平总体趋势基本一致。此外，唐氏综合征样本的甲基化水平高于正常对照样本。结论焦磷酸测序准确度高、重复性好、费用较低、操作较为简单快捷，更为适合在单碱基水平检测特定基因区域的 DNA 甲基化水平。
-
肿瘤抑素30肽的重组表达及抗肿瘤活性研究
目的：重组表达肿瘤抑素30肽并研究其抗肿瘤活性。方法设计并合成30肽基因序列,将此序列与融合蛋白表达载体 PTYB21重组,转化到大肠埃希菌 BL-21(DE3)。 IPTG 诱导表达,几丁质柱纯化得到30肽,经 SDS-PAGE 及 Tricine-SDS-PAGE 对纯化产物进行鉴定。利用 MTT 法、吖啶橙/溴化乙锭(AO/ EB)荧光染色法、小鼠 H22腹水转移型肝癌实体瘤抑瘤实验,研究30肽的抗肿瘤活性。结果成功重组并表达肿瘤抑素30肽。体外实验显示,30肽具有抑制 HGC-27胃癌细胞、 HUVEC 人脐静脉细胞增殖和促进这两种细胞凋亡的作用。体内实验显示,30肽对小鼠 H22腹水型肝癌抑瘤率达43.18 ％ 。结论重组的肿瘤抑素30肽具有较强的抗肿瘤活性。
-
SOD2基因多态性与突发性耳聋的遗传易感性研究
目的：探讨人线粒体超氧化物歧化酶2(mitochondrial superoxide dismutase 2, SOD2)基因多态性与云南地区突发性耳聋(idiopathic sensorineural hearing loss, SSNHL)患者遗传易感性的关系。方法采用病例-对照研究,选取78例(男35,女43)突发性耳聋患者和与之性别、年龄相匹配的85例(男39,女46)对照群体,对 SOD2基因的3个标签 SNP 位点(rs5746136、 rs2842960、 rs4880)进行基因分型,统计并分析了基因频率和基因型频率分布与突发性耳聋的遗传易感性的关系。结果在 rs5746136位点(OR ＝2.136,95％ CI ＝1.147~3.978, P ＝0.016)上的 A/ G 基因型可能是中国突发性耳聋患者的危险基因型,而 rs2842960和 rs4880则和中国突发性耳聋患者无相关性；结论 SOD2基因多态位点 rs5746136 A/ G 基因型可能增加突发性耳聋患者的风险,可以作为预测 SSNHL 患者发病危险及早期防治的的遗传标记。
-
pH 敏感的 PEG-PAsp（DIP）负载 miR-21-inhibitor 纳米聚合物囊泡的制备及传输在前列腺癌 PC-3细胞中的效应研究
目的：制备以生物纳米材料 pH 敏感嵌段共聚物聚乙二醇-聚天冬氨酸二异丙基氨基乙酯[PEG-PAsp (DIP)]传输 miR-21-inhibitor 聚合物囊泡，初步探讨 pH 敏感聚合物囊泡对前列腺癌细胞的毒性作用及传输效应。方法①通过静电作用，在室温条件下制备 PEG-PAsp (DIP)传输 miR-21-inhibitor 聚合物囊泡；②通过凝胶阻滞实验检测不同浓度下纳米聚合物囊泡(NPs)的复合情况；③通过 CCK-8实验检测不同浓度下 pH 敏感 NPs 对前列腺癌细胞 PC-3的毒性作用；④通过激光共聚焦实验，观察 PEG-PAsp (DIP)/ miR-21-inhibitor 纳米聚合物囊泡进入 PC-3细胞的传输效应。结果实验结果表明： N/ P 为20 PEG-PAsp (DIP)与 miR-21-inhibitor 已完全复合，粒径较小具有一定的正电荷，且对 PC-3细胞毒性较小；通过激光共聚焦实验，成功构建了纳米聚合物囊泡传输进入 PC-3前列腺癌细胞方法。结论成功制备了纳米聚合物囊泡，并初步探讨了纳米聚合物囊泡的表征、体外 PC-3细胞毒性试验与纳米聚合物囊泡结合 miRNA传输于 PC-3细胞的激光共聚焦实验，为下一步阐明反义 miR-21寡核苷酸诱导前列腺癌细胞凋亡的作用和分子机制打好基础。
-
湖北地区119例 HCV 1b 型 NS3丝氨酸蛋白酶区的序列变异研究
目的：分析丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)1b 型非结构蛋白3(non-structure protein 3, NS3)丝氨酸蛋白酶区序列的变异规律及影响意义。方法使用基因型别特异性引物,通过巢式 PCR 的方法扩增119例慢性 HCV 1b 型患者血清中 HCV NS3区。对 PCR 产物进行测序后获得 NS3区核苷酸及氨基酸序列。分析119例 HCV 1b 型 NS3区序列的同源性及种系进化,分析 NS3丝氨酸蛋白酶区的变异情况及重要功能位点的突变情况。结果湖北地区 HCV 1b 型与 HCV 1b 型标准株及亚洲地区序列同源性较高,核苷酸序列同源性为85.94％及87.68％,氨基酸序列同源性可达96.83％及92.39％,而与欧美地区1b 型同源性较低,核苷酸序列同源性均为85.57％,氨基酸序列同源性分别为92.17％及93.38％。进化树分析提示湖北地区序列与中国其他地区序列亲缘性较接近,而与日本、东南亚地区及欧美地区的1b 型亲缘性较远。 NS3丝氨酸蛋白酶区185个氨基酸内有34个位点有氨基酸突变,但其重要的功能区包括催化酶底物特异性结合位点以及 Zn2﹢结合位点在所有序列中均高度保守,无一例发生突变。结论对湖北地区 HCV 1b型 NS3丝氨酸蛋白酶区的变异规律及生物学意义的研究进一步丰富和完善了对 HCV 1b 型基因组变异情况的认识。为了解 HCV1b 型在中国地区的进化过程提供一定理论基础。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
