医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板衍生生长因子受体β与骨肉瘤的关系研究进展
PDGFR是单链跨膜糖蛋白,属于Ⅲ型酪氨酸蛋白激酶家族,是信号转导途径中的重要成员.PDGFR可激活细胞内多种信号转导通路从而促进细胞的趋化、 分裂与增殖,在机体生长发育、 创伤修复等生理过程中发挥重要作用.PDGFRβ是PDGFR的重要亚型.近年研究发现,PDGFRβ与配体结合生成的PDGF/PDGFRβ复合物与肿瘤的发生发展密切相关,其已成为多种肿瘤治疗的靶点.在骨肉瘤研究中也发现PDGFRβ在骨肉瘤标本中过表达,用激酶抑制剂作用于PDGFRβ后能降低骨肉瘤细胞的恶性行为.文章综述了PDGFRβ与骨肉瘤的研究现状.
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炎症性肠病特异性靶向给药系统的研究进展
炎症性肠病是一类慢性、 复发性肠道炎症疾病,缺乏有效的治愈手段.为了克服传统的结肠靶向给药系统的不足,近年来炎性组织细胞的特异性靶向给药系统成为了国内外研究热点.特别是以电荷介导的靶向、 配体-受体相互作用介导的靶向和以炎症组织中特异性酶降解介导的靶向研究取得了较好的结果,有望成为新的临床治疗途径.文章概述了近年来治疗炎症性肠病的特异性靶向给药系统的研究进展.
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NPTX2基因在肿瘤中的研究进展
肿瘤是一类严重威胁人类健康的疾病,其发生发展是一个多因素参与的复杂过程,涉及多种基因突变及表观遗传学上的改变.近年来,有研究发现NPTX2基因表达于睾丸、 胰腺、 心、 肝、 骨骼肌、 垂体后叶和神经系统等,并以睾丸中表达高,其广泛定位及异常表达与肿瘤有着千丝万缕的关系.NPTX2基因在许多肿瘤中都存在着过表达或高甲基化的现象,是潜在的肿瘤相关的诊断、 预测生物标记物及治疗靶点.NPTX2基因与肾细胞癌、 神经母细胞瘤、 胰腺癌、 结直肠癌、 胶质母细胞瘤等疾病有着密切的关系.
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环状RNA在肿瘤中的研究进展
环状RNA(circular RNAs,circRNAs)是一种新发现的闭合环状内源性非编码RNA,它具有稳定性,保守性,组织特异性.近几年发现一些环状RNA是有功能的,很多环状RNA参与肿瘤的发生发展,因此,环状RNA可能作为一种新生的肿瘤标记物及治疗靶点,为肿瘤的诊断、 治疗及预后提供一种新的途径.
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前列腺癌与前列腺增生的差异基因比较
目的 比较前列腺癌(prostate cancer,PCa)和前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的差异表达基因,试图从基因差异水平为前列腺癌与前列腺增生提供诊疗价值.方法 应用Agilent人全基因组表达谱芯片(4?44 K)筛选前列腺癌组织和前列腺增生组织中差异表达的基因,并对筛选出的差异基因进行聚类分析、GO和KEGG pathway富集等分析.结果 从表达谱结果分析发现,前列腺癌组织与其对照的前列腺增生组织相比,共有327个差异基因(P<0.05;Fold change>2),其中138个基因表达上调,189个基因下调.GO富集分析显示下调的差异基因主要参与T细胞受体合成、 整合素介导的细胞黏附过程、B细胞分化过程、 树突细胞趋化及迁移作用、 免疫突触的形成等.KEGG分析显示差异基因主要参与先天性免疫缺陷、 牛磺酸代谢、 组氨酸代谢和B细胞受体信号通路等.结论 前列腺癌与前列腺增生组织的基因表达芯片结果显示,差异基因主要参与机体的免疫细胞形成过程、 介导体内免疫反应异常,或可为前列腺癌的诊治提供新的预测指标和治疗新靶点,同时也为前列腺癌的研究提供了有价值的临床数据.
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白藜芦醇联合姜黄素对肝癌细胞凋亡的机制研究
目的 研究白藜芦醇联合姜黄素对肝癌凋亡的影响机制.方法 取肝癌细胞系SMMC-7721,根据处理方式的不同分为对照组(A组)、 白藜芦醇组(B组)、 姜黄素组(C组)以及白藜芦醇+姜黄素组(D组).方法用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测各组细胞的增殖,用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9酶的活性,用Western印迹方法检测Bax、Bcl-2蛋白、 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)以及Cleaved PARP的表达.结果 CCK-8结果显示D组的细胞增殖率低(P<0.05).流式细胞仪结果显示,D组的凋亡率高.比色法结果显示,D组的caspase-3、caspase-8、caspase-9酶的活性高(P<0.05).Western印迹结果显示,D组的Bax表达高于B、C组,而Bcl-2的表达低于A、B、C组(P<0.05);D组的PARP的表达低于B、C组,而Cleaved PARP的表达高于A、B、C组(P<0.05).结论 白藜芦醇和姜黄素均能诱导SMMC-7721细胞凋亡,两者联合应用后促凋亡作用增强.其机制可能与caspase活性升高、Bax表达增加、Bcl-2表达减少以及PARP的裂解有关系.
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乳酸调节巨噬细胞向M2型极化的作用
目的 探讨乳酸对巨噬细胞极化作用的影响,以及PI3K/Akt信号通路在上述过程中的作用.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,分为阴性对照组和实验组(乳酸干预浓度分别为1、10、100μmol/L),培养24 h后,RT-PCR方法检测各组细胞Arg1、CD206、NOS2基因mRNA表达水平的变化,Western印迹方法检测各组细胞Arg1、CD206、NOS2、PI3K、Akt蛋白表达水平的变化.ELISA法检测各组细胞因子的表达.结果 乳酸诱导RAW264.7细胞内M2型巨噬细胞标志分子Arg1、CD206表达上调,M1型巨噬细胞标志分子NOS2表达下调,此作用且呈浓度依赖性.RT-PCR结果显示,与阴性对照组相比,100μmol/L乳酸对Arg1、CD206基因mRNA上调作用为明显,分别增加了2.37倍(t=7.901,P<0.05)和3.21倍(t=11.225,P<0.05).100μmol/L乳酸对NOS2基因mRNA下调作用为明显,其表达下降了(76.35±4.21)％(t=13.475,P<0.05).Western印迹结果显示,100μmol/L乳酸对Arg1、CD206蛋白表达水平上调作用为明显,分别增加了2.69倍(t=8.922,P<0.05)和3.77倍(t=10.737,P<0.05).100μmol/L乳酸对NOS2蛋白表达水平下调作用为明显,其表达下降了(80.12±5.21)％(t=9.563,P<0.05).ELISA结果显示,乳酸诱导培养上清液中M1型细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-1α表达下调,M2型细胞因子IL-10和IL-4表达上调.Western印迹结果显示PI3K、Akt基因蛋白表达水平下调,且呈浓度依赖性.与阴性对照组相比,100μmol/L乳酸对PI3K、Akt基因蛋白表达水平下调为明显,分别下降了(83.63±3.75)％(t=12.256,P<0.05)和(75.17±4.32)％(t=10.261,P<0.05).结论 乳酸能诱导巨噬细胞极化为M2型,机制可能包括PI3K/Akt信号通路参与.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对乳腺癌细胞的抑制作用
目的 探讨广谱的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA对乳腺癌细胞生长、 增殖的影响.方法 通过检测细胞中HDAC活性确定SAHA的使用剂量,CCK-8实验和体外平板克隆形成实验检测SA-HA对细胞生长的抑制作用,Annexin V/PI染色和流式细胞术检测其对血清撤除后细胞凋亡的影响.结果在0.25～6μmol/L区间内,SAHA对乳腺癌细胞中HDAC的活性呈现剂量依赖性的抑制作用;应用2μmol/L和1.7μmol/L SAHA分别处理乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,可以有效地抑制细胞生长,同时,SAHA能够抑制MCF-7细胞体外克隆形成,并促进细胞在血清撤除后的凋亡.结论 SAHA能够高效抑制体外培养乳腺癌细胞的生长和存活, 有望为乳腺癌的治疗提供新的途径.
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陈皮素对胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡影响及机制探讨
目的 探讨陈皮素对胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡影响及其可能机制.方法 选取人胰腺癌Panc-1细胞为实验细胞株,以不同浓度的陈皮素处理细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,DCFH-DA、JC-1探针检测细胞内活性氧和线粒体膜电位的变化,Western印迹法分析AIF、Cyt C、BAX、Bcl-2等相关蛋白的表达.结果 CCK-8显示陈皮素抑制细胞增殖呈时间依赖和浓度依赖,Hoechst33258染色和流式细胞术均显示陈皮素作用组凋亡细胞明显增加(P<0.05),陈皮素能阻滞细胞周期从G1期向S期转化,促进细胞内活性氧增加,但引起线粒体膜电位降低.Western印迹结果显示AIF、Cyt C、Apaf-1、Cleaved caspase-9、BAX等线粒体介导的内源性凋亡通路蛋白表达增加,细胞周期相关蛋白Cyclin D1表达减少.结论 陈皮素能抑制胰腺癌Panc-1细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过促进细胞内活性氧增加来激活线粒体介导的内源性凋亡信号.
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群体细胞Hi-C文库的建立及其质量控制
目的 验证常规Hi-C(highest-throughput chromosome conformation capture)建立文库的方法,并留意其中的关键步骤和注意事项,为以后的研究者提供参考依据.方法 收集染色体核型异常者和正常者各2例的外周血标本,提取单个核细胞,经甲醛交联后,按照常规Hi-C方法,构建Hi-C文库,并对实验过程进行浓度检测、 交联效果检测、 染色质完整性检测、 文库质量检测等质量控制.结果 构建了4个Hi-C文库,对常规Hi-C流程的各个质量质控点的检测结果均符合Hi-C建库的要求.结论 常规Hi-C流程的可重复性是可靠的.
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绿原酸调控胃癌SGC-7901细胞Bax和Caspase-3蛋白诱导细胞凋亡的作用
目的 研究绿原酸(CGA)对胃癌SGC-7901细胞Bax和Caspase-3表达的影响.方法 用9.69、19.38、38.75、77.50、155.00μg/ml CGA分别处理胃癌SGC-7901细胞24 h后,采用流式细胞技术测定细胞凋亡率,实时荧光定量PCR技术(q-RT-PCR)、 蛋白免疫印迹(Western印迹)技术检测Bax和Caspase-3的表达水平.结果 流式细胞术结果显示,对照组总凋亡率为(3.50±0.20)％,9.69、19.38、38.75、77.50、155.00μg/ml CGA组总凋亡率分别为(15.00±0.80)％、(24.09±1.30)％、(45.50±2.30)％、(46.78±2.50)％、(48.78±2.80)％,均显著高于对照组.Q-RT-PCR及Western印迹结果显示,与对照组相比,各用药组Bax mRNA表达显著上调,细胞质中Bax蛋白表达显著下调,而线粒体中Bax蛋白表达显著上调,提示Bax蛋白由细胞质向线粒体发生了转移;Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3蛋白表达均显著上调.结论 绿原酸能够诱导胃癌SGC-7901细胞发生细胞凋亡,随着用药浓度的增加,细胞总凋亡率在逐渐增加;且与线粒体凋亡通路中Bax和Caspase-3分子的激活有关,为胃癌的临床化疗方案提供了新的探索.
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子宫内膜ER、PR表达在宫腔粘连治疗预后的分析
目的 应用免疫组化的方法对临床诊断为宫腔粘连患者的子宫内膜雌激素受体(estrogen recep-tor,ER)、 孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达进行半定量分析,探讨其对宫腔粘连治疗预后的意义.方法 收集2016年12月至2017年8月在武汉大学人民医院生殖中心因临床诊断为"宫腔粘连"行宫腔镜检的患者224例,手术中留取子宫内膜标本,通过免疫组化SP法测定子宫内膜腺体与间质ER、PR表达.① 收集52例经宫腔镜诊断为正常宫腔形态的病例子宫内膜标本,分析子宫内膜腺体与间质中ER、PR的表达规律以及表达水平与年龄、 孕产次等因素的相关性.② 选取子宫内膜标本172例.根据美国生殖学会(AFS)评分标准按粘连程度分:无粘连52例,轻度粘连40例,中度粘连37例,重度粘连43例.对比不同组别病例子宫内膜ER、PR表达水平,分析宫腔粘连程度和子宫内膜ER、PR表达的相关性.③选取15例同一例宫腔粘连患者两次宫腔镜检的子宫内膜标本,比较治疗前后的子宫内膜ER、PR表达改变.从3方面联合分析子宫内膜ER、PR表达在宫腔粘连治疗预后的作用.结果 ① 子宫内膜ER表达与PR表达水平呈正相关.子宫内膜腺体、 间质ER与PR表达水平均相关(P<0.001).② 子宫内膜腺体ER、PR表达较间质ER、PR表达高.子宫内膜PR表达较ER高.子宫内膜腺体、 间质ER与PR表达水平比较均有差异(P<0.01、P<0.001).③ 子宫内膜ER、PR表达与年龄、 孕次不相关.④ 无粘连组和轻度粘连组与重度粘连组的子宫内膜腺体ER、PR表达水平均有差异(P<0.05、P<0.01).其余各组组间无差别.⑤ 治疗前后子宫内膜ER、PR的表达无显著性差异.结论 ER、PR在子宫内膜腺体与间质均表达,其中在腺体的表达高于间质,子宫内膜ER与PR有相同的表达趋势.子宫内膜腺体ER、PR表达水平与宫腔粘连程度呈负相关.子宫内膜ER、PR的表达与治疗前后无改变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
