医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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赖氨酰氧化酶样蛋白－2与肿瘤
赖氨酰氧化酶样蛋白－2（ lysyl oxidase－like 2 protein， LOXL2）在细胞外主要参与胶原蛋白与弹性蛋白之间的交联作用。 LOXL2的功能很广泛，除了维持细胞间的稳定性，还参与了肿瘤的形成及侵袭转移过程。肿瘤的发生发展是一个多因素、多机制的复杂过程，深入研究LOXL2在肿瘤之间的作用机制具有重要的临床意义。
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ATP6 V0 D2的结构、功能及应用
囊泡型ATP酶（ vacuolar ATPase， V－ATPase）是质子泵的一种，对维持生物体内各组织细胞内外酸碱平衡起着重要作用。 V－ATPase由多个亚基组成，其中V0部分的d亚基与骨发育和疾病关系密切， d2是近年来发现的该亚基的一种新亚型，其特异性分布的特点引起了许多研究者的关注，从而对其结构、分布以及功能等进行研究。研究结果显示V－ATP酶V0部分的D亚基主要分布在破骨细胞、肾脏等特殊组织细胞中，参与破骨细胞的融合和酸化过程，同时与a3等亚基互动。 Atp6 v0 d2基因敲除小鼠表现出骨质硬化样特征，提示该亚基有着一定的临床应用前景。文章就目前对于d2亚基的新近研究进展进行总结，明确其细胞生物学和生理学的特征，为临床疾病的治疗提供新思路。
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肿瘤细胞通过激活MAPK途径的耐药相关机制
丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen－activated protein kinase， MAPK）信号途径是调节细胞增殖、生长、分化、凋亡、黏附和迁移的细胞内信号转导的重要通路。近年来的研究发现MAPK信号转导途径不仅与肿瘤的发生发展有关，激活的MAPK可能与肿瘤细胞耐药相关。文章围绕MAPK3条主要通路： ERK1／2、JNK、 p38从影响细胞药物外排，凋亡通路的异常，以及DNA损伤修复能力增强等方面阐述了MAPK调控肿瘤细胞的耐药机制。对于肿瘤细胞通过激活MAPK信号转导途径调控耐药发生发展机制的了解，将对临床上肿瘤靶向治疗药物的选择起到理论指导作用。
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长链非编码RNA UCA1在肿瘤中的作用
近年来，长链非编码RNA （ long noncoding RNA， LncRNA）在肿瘤发生发展中发挥的关键作用受到研究人员的重点关注。在众多致癌性LncRNAs中，一种名为尿路上皮癌抗原1（ urothelial cancer associ－ated 1， UCA1）的LncRNA在促进肿瘤细胞的生长增殖、侵袭转移、化疗药物耐药等多种恶性表型方面发挥重要的功能。然而，目前对UCA1的研究仍处于初级阶段， UCA1促进肿瘤细胞多种恶性表型背后的具体分子机制尚不十分明确。文章对UCA1的不同亚型、 UCA1在不同肿瘤中的表达情况、 UCA1的生物学功能以及具体的分子调控机制进行了总结。
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产气肠杆菌组成型启动子的筛选及其活性测定
目的：从产气肠杆菌基因组中筛选组成型启动子，并检测其活性。方法用Sau3 AⅠ限制性内切酶将产气杆菌的基因组酶切到500 bp大小，连接到pCMR8 a载体上，转化DH5α感受态后涂布氯霉素和卡那抗生素的双抗平板上筛选启动子，经SDS－PAGE分析启动子的蛋白表达能力，筛选较强启动子并对其进行截短和顺反性实验，后利用截短启动子表达不同的蛋白。结果成功筛选到了5个启动子序列，获得到了表达能力强启动子的截短核心序列，验证了其具有反向启动外源蛋白表达的能力，成功表达了其他外源蛋白。结论本实验通过大肠埃希菌表达系统成功的筛选并验证了产气杆菌的一种组成型启动子，具有较强的启动外源蛋白表达能力，对工业上蛋白的生产及实验室表达某种蛋白具有重要意义。
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肝X受体LXRα对肝细胞内葡萄糖氧化的调节
目的：肝X受体LXRα参与细胞内多种代谢途径，但在葡萄糖氧化中的作用研究甚少，文章意在探讨LXRα对葡萄糖氧化关键酶的可能调节作用。方法分别采用LXRα化学激活剂T0901317和过表达LXRα质粒处理HepG2肝细胞，观察细胞内能量代谢关键酶PGC1α和葡萄糖氧化关键酶PDK4的改变。结果在5．5 mmol／L和30 mmol／L葡萄糖培养条件下， T0901317均显著下调了PGC1α蛋白质水平，但对其mRNA水平无影响，同时PDK4 mRNA水平显著下降；过表达LXRα质粒与T0901317的作用相似，但在30 mmol／L葡萄糖培养条件下，对PGC1α和PDK4的抑制作用更为明显。结论外源性激活LXRα可以降低肝细胞内PGC1α和PDK4的表达，进而促进细胞的葡萄糖氧化过程。
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胸腺肽α1对重症肺炎患者Th17／Treg平衡的影响及其分子机制研究
目的：既往研究显示Th17／Treg的免疫失衡，参与了哮喘和COPD等疾病的发展，但其在重症肺炎中的作用目前并不清楚。胸腺肽α1免疫治疗能够提高重症肺炎患者的治疗效果和临床预后，但具体作用机制有待阐明。本研究旨在进一步研究胸腺肽α1免疫治疗对重症肺炎患者Th17／Treg平衡的影响及其分子机制。方法2012年9月～2014年9月我科收治的重症肺炎患者200例，将其随机分为治疗组100例和对照组100例，对照组给予抗炎，支持常规治疗，治疗组在常规治疗基础上联合使用胸腺肽α1免疫治疗。比较两组患者的临床疗效、分析两组患者在治疗前后外周血Th17和Treg的比例、以及相应细胞因子IL－17、 IL－10和特异性转录因子RORγt、 FoxP3的表达水平，并进一步研究Notch信号分子（ Notch1、 Hes1和Hey1）的表达水平。结果治疗组的治疗效率明显高于对照组。治疗前，两组患者Th17和Treg细胞的比例以及相应细胞因子、转录因子和Notch信号分子的表达水平无显著性差异，治疗后，两组患者Th17细胞比例、细胞因子IL－17和转录因子RORγt的表达水平均较治疗前明显降低，且治疗组明显低于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。而Treg细胞比例、细胞因子IL－10和转录因子FoxP3的表达水平均较治疗前明显升高，且治疗组高于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。 Notch信号分子分析显示两组Notch1， Hes1和Hey1的表达水平均较治疗前明显降低，且治疗组明显低于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。结论胸腺肽α1治疗可能通过Notch信号通路调节Th17和Treg细胞分化和细胞因子分泌，减轻重症肺炎患者体内炎性反应，改善细胞免疫失衡状态，从而提高临床治疗效果。
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小鼠β细胞系MIN6细胞糖脂毒性模型中Siah1表达变化的研究
目的： Siah1作为一种E3泛素连接酶，在调控细胞凋亡过程中发挥着重要作用，文章旨在在细胞系水平构建胰岛β细胞糖脂毒性模型，检测其中Siah1的表达水平，并预测此模型下Siah1表达的调控机制。方法用高糖高脂联合处理小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞，葡萄糖刺激的胰岛素分泌（ glucose stimula－ted insulin secretion， GSIS）实验检测MIN6细胞胰岛素分泌功能，酸乙醇抽提并检测MIN6细胞内胰岛素含量， Western印迹实验检测Parp1蛋白的剪切情况及Siah1的蛋白表达水平，定量RT－PCR分析Siah1的mR－NA水平。借助miRanda软件预测小鼠、大鼠、人这3个种属中可能调控Siah1表达的microRNAs （ miR－NAs），并在种属间进行对比分析。结果高糖高脂处理可损伤MIN6细胞的GSIS功能、减少MIN6细胞胰岛素含量，并能导致Parp1蛋白的剪切程度显著增加。该模型下， Siah1的蛋白表达水平增高，而mRNA水平几乎没有变化，这提示此过程中Siah1主要受转录后水平的调控。用miRanda软件预测可能调控Siah1表达的miRNAs，其中有19个miRNAs的结合位点在小鼠、大鼠及人这3个种属中具有同源性。结论糖脂毒性可导致MIN6细胞功能障碍及凋亡，并能增高MIN6细胞中Siah1的蛋白表达水平，而不影响Siah1的mRNA水平。
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Mir－526 b可促进顺铂诱导非小细胞肺癌凋亡
目的：观察microRNA分子miR－526 b对非小细胞肺癌细胞A549的化疗敏感性的影响。方法将miR－526 b基因转染到A549细胞中；通过细胞活性检测测定A549细胞对顺铂（ diamminedichloroplatinum， DDP）的敏感性，通过流式细胞技术以及Western印迹检测细胞凋亡水平。结果筛选获得稳定表达miR－526 b的克隆细胞。细胞活性检测显示miR－526 b可明显提高非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的敏感性，流式细胞技术显示DDP处理后miR－526 b稳定转染细胞的凋亡细胞率（10．2％±1．1％）较对照组A549细胞（3．5％±0．3％）以及DDP未处理对照A549细胞（0．4％±0．1％）明显升高。 Western印迹实验表明DDP处理后miR－526 b非小细胞肺癌细胞A549凋亡指标cleavaged caspase－3、 Bax明显升高。结论 MiR－526 b可促进顺铂诱导非小细胞肺癌凋亡。
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中和IL－17对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠肺组织Bax／Bcl－2表达的影响
目的：研究中和IL－17 A对博莱霉素（ bleomycin， BLM）诱导的肺纤维化小鼠肺组织Bax／Bcl－2表达的影响。方法将小鼠分别分成生理盐水组、 BLM组、 IL－17 A抗体组和IL－17 A抗体对照组，各30只，利用HE染色、 Masson三色胶原纤维染色检测小鼠肺组织纤维化程度，免疫组化方法检测小鼠肺组织Bax／Bcl－2的表达。结果从生理盐水组、到IL－17 A抗体组、再到BLM组和IL－17 A抗体对照组，小鼠肺组织肺泡炎症程度、肺泡壁的增厚情况以及肺泡壁的纤维化程度逐渐加重，差异有显著性意义（P＜0．01）； BLM组和IL－17 A抗体对照组间无明显差异（P＞0．05）。4组间Bax蛋白、 Bcl－2蛋白的表达也逐渐加重，差异均有统计学意义（ P＜0．01和P＜0．05）。 BLM组与抗体对照组间Bax、 Bcl－2的表达均无显著差异（P＞0．05）。结论 BLM可通过IL－17 A来诱导肺纤维化的形成，肺纤维化时肺实质细胞凋亡增多，而中和IL－17 A可通过调节Bax／Bcl－2的表达来抑制肺组织气道上皮的凋亡、达到抑制肺纤维化的目的。
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miRNA－1靶基因的生物信息学分析
目的：采用生物信息学的方法对miRNA－1的靶基因进行预测，并对其集合进行富集分析和生物学描述。方法分别采取TargetScan和PicTar对miRNA－1靶基因进行预测，取它们预测结果的合集。采用Cytospace的插件BiNGO和DAVID数据库，获得基因集合的基因本体注释和生物学通路信息并进行富集分析。结果获得miRNA－1预测的靶基因229个；分子功能富集在生物分子结合、酶调节和催化活动等；生物学过程富集在生物组装、代谢调控、应对刺激、生物合成和代谢等。生物学通路富集在富集于剪接体、囊泡运输中SNARE相互作用和小细胞肺癌。结论在高通量系统验证方法尚未建立的阶段，采用了生物信息学的方法，可以从miRNA－1调控网络中提出了进一步研究的线索。
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食物特异性IgG与溃疡性结肠炎的临床相关性及机制探讨
目的：探讨食物因素与溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis， UC）的临床相关性及机制。方法对30例UC患者和30例对照进行血清学和组织细胞学检测，酶联免疫法分析血清中食物特异性IgG、食物特异性IgE和相关细胞因子水平，免疫组化分析UC肠粘膜IgG免疫复合物水平、肥大细胞与巨噬细胞浸润。结果 UC组血清中食物特异性IgG阳性21例，阳性率为70％，显著高于对照组的43．3％， UC组血清中TNF－α、 IL－6水平也高于对照组。血清中食物特异性IgE、 IL－4、 IL－5在两组之间无显著性差异。 UC组肠粘膜中IgG、 CD68、 tryptase免疫组化阳性程度高。结论食物特异性IgG与溃疡性结肠炎发病显著相关，其免疫复合物在肠粘膜的沉积、肥大细胞与巨噬细胞在肠粘膜的浸润与活化在该过程中发挥重要作用。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
