医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DNA修复基因XRCC 1研究进展
X线修复交叉互补基因1(XRCC 1)是一种重要的DNA修复基因,参与DNA单链断裂和碱基损伤修复,位于人染色体19q13.2,编码区单核苷酸多态位点导致相应的氨基酸改变.对其生物学特性、结构功能、基因多态与疾病易感性等方面的研究,可深入理解XRCC 1基因多态与环境交互作用对个体易感性的重要影响,其可能是某些疾病如癌症发生中潜在的易感标志物,对特定亚人群的筛检、预防和指导临床用药有深远意义.
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Nkx2-5、GATA-4转录因子在心脏发育中的作用
心脏是胚胎发育过程中先形成的器官.导致心脏形成和发育的确切机制目前还不清楚.转录因子以组织特异性和定量的方式调节其它器官形成和发育,从而在胚胎发育过程中起主要的调节作用.转录因子在心脏发育过程中可以调节心肌特异性基因的表达.
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依赖于DNA的RNA聚合酶Ⅲ与基因表达和基因治疗
依赖于DNA的RNA聚合酶Ⅲ(pol Ⅲ)能催化5S rRNA、tRNA、U6SnRNA等一些小的、稳定的RNA的合成.文章综述了依赖于DNA的RNA聚合酶Ⅲ的启动子和转录复合物,并介绍了RNA聚合酶Ⅲ的转录在基因表达和基因治疗(核酶、反义核酸、RNA干扰技术等)研究中的应用价值.
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uPA基因表达调控研究进展
uPA的高表达与肿瘤侵袭转移密切相关.研究表明在乳腺癌、肺癌、结肠癌等肿瘤组织中都有uPA的高表达.已经证实细胞内uPA蛋白合成增加主要由基因的转录水平引起, uPA基因启动子上含有AP1、NFκB、PEA3等增强子元件,可与相应转录因子结合增强uPA的基因转录,许多调节分子如细胞内cAMP、生长因子和佛波酯等都是通过核内转录因子起调节作用的.另外肿瘤细胞内外信号传导通路的某种改变也导致了uPA表达的增高,促进细胞浸润转移.
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大肠癌转移相关基因的研究进展
目前有关大肠癌转移相关基因的研究进展迅速,据报道已有数百种基因参与大肠癌转移调控过程.本文综合近年来的研究情况,将其按功能分为7类,主要包括运动因子、黏附分子、细胞外基质降解酶、血管增生因子、转录因子、信号转导因子及其它一些癌基因或抑癌基因,并对以上类型的基因在大肠癌转移过程中的作用机制进行简要叙述.
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氯离子通道家族研究进展
Cl-通道是指分布于细胞膜或细胞器质膜上的一些对Cl-及其它阴离子有通透性的通道蛋白.根据分子生物学和电生理学特点,Cl-通道分为电压门控Cl-通道、cAMP/蛋白激酶A激活的Cl-通道、细胞内Cl-通道、Ca2+激活的Cl-通道、容量调节的Cl-通道和配体激活的Cl-通道.这些离子通道具有调节细胞兴奋性、细胞容积大小、pH值、细胞发育及凋亡的功能.在这些Cl-通道基因中存在着多种基因突变, 例如:错配、缺失、插入等,一些突变的结果是只引起基因型的改变,而不改变表型; 另外一些突变却可以引起许多遗传性疾病.
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蛋白质组学在药学研究中的应用
在后基因组时代,蛋白质组学逐渐成为科学家研究的热点学科.它从整体水平对蛋白质进行分析,并逐渐被应用于医学研究的不同领域.在药学范畴内,它针对药物作用靶点的识别与验证,药物耐药机制的探索,药物毒理学研究,分子药理模型的构建等进行研究,在药物研究方面已显示出巨大的潜力.
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RNA干扰技术抑制病毒复制的研究进展
RNA干扰是指dsRNA抑制细胞内同源基因表达的现象.dsRNA不仅参与内源基因表达调控,而且能够抑制宿主内病原微生物基因的表达,参与构筑生物体的防御机制.近年来,运用RNAi技术在哺乳动物中的研究不断深入,尤其是抑制病毒复制的研究成果令人欣喜,这为人类抗病毒治疗提供了新的思路.
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RNA干扰应用新进展
RNA干扰(RNA interference, RNAi)是近年发展起来的一种特异的靶基因失活技术,它可以象基因敲除一样非常有效地鉴定特定基因的功能.RNAi已被证明是破译各种生物中的基因功能的强大工具,并将为新型高效药物的开发和基因治疗的发展开辟新的领域.
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ATP结合盒A1在胆固醇流出和动脉粥样硬化中的作用
ABCA 1是ATP结合盒(ABC)转运子超家族成员.ABCA 1基因的表达受到多种代谢物的严格调控.ABCA 1基因的突变引起Tangier 病(TD).胆固醇逆向转运清除组织过量的胆固醇,防止动脉粥样硬化(AS)的产生.而细胞内胆固醇的流出是胆固醇逆向转运的限速步骤,ABCA 1促进胆固醇的流出而参与胆固醇的逆向转运过程.TD杂合子和转ABCA 1基因的研究证实,ABCA 1具有防止早期AS的作用.ABCA 1激活剂已成为临床上预防和治疗AS的新靶点.
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HLA-Ⅰ基因微卫星变异与宫颈癌相关性的分析
目的对宫颈癌组织进行HLA-Ⅰ基因微卫星变异的分析与作图.方法采用8个位于HLA-Ⅰ区域的微卫星多态性标记分析30例宫颈癌活检标本微卫星变异的情况.结果微卫星变异总的发生率为86.7%(26/30),微卫星位点C3211的杂合性缺失频率高,可达50.0%(15/30),并发现了一个微小缺失区域;位点D6S258的MSI频率高,达40.0%(12/30).结论 HLA-Ⅰ基因微卫星变异在宫颈癌的发生和发展过程中起着重要作用, 位点C125～C3211之间的微小缺失区域可能存在有宫颈癌相关抑癌基因.
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血红素加氧酶在大肠杆菌中稳定表达的氨基酸范围的研究
目的确定在原核细胞中呈可溶性稳定表达但不改变活性的血红素加氧酶氨基酸范围.方法应用PCR技术构建了鼠血红素加氧酶-1(RHO-1)和人血红素加氧酶-2(HHO-2)的 N端和C端部分氨基酸缺失的变异型RHO-1和HHO-2,将它们在大肠杆菌中表达并纯化后通过光谱扫描法测定变异型酶与野生型酶的催化活性,确定RHO-1和HHO-2中的N端和C端缺失不影响其可溶性表达及催化活性的氨基酸范围.结果△N8RHO-1(N端缺失8个氨基酸的RHO-1)和△C70 RHO-1在大肠杆菌中表达为可溶性蛋白且催化活性与RHO-1野生型相同,△N20HHO-2和△C77 HHO-2在大肠杆菌中也表达为可溶性蛋白且催化活性与HHO-2野生型相同,而△N9RHO-1和△C75RHO-1在大肠杆菌中表达为包涵体.结论 RHO-1和HHO-2的N端和C端部分氨基酸缺失的突变型酶对其催化功能没有影响,并可在大肠杆菌中稳定可溶性表达.
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乙肝病毒核心区与"a"决定簇嵌合基因的体外表达及抗原性分析
目的评价乙肝病毒核心区与"a"决定簇嵌合基因表达产物的抗原性.方法应用基因工程技术将编码截短的乙型肝炎病毒核心抗原的主要免疫显性区替换为表面抗原"a"决定簇的基因片段,将嵌合基因装入原核表达载体pRESET-B内,在体外进行诱导表达,纯化目的蛋白并检测其抗原性.同时将嵌合基因亚克隆到真核表达载体pcDNA3内,瞬时转染 BHK细胞并采用间接免疫荧光法检测融合蛋白表达情况.结果诱导并纯化得到了分子量为28 ku的蛋白,经检测证实该蛋白具有一定的HBsAg抗原性和较弱的HBcAg抗原性.真核表达质粒可在 BHK细胞内表达,可检出良好的HBsAg抗原性及较弱的HBcAg抗原性.结论该嵌合质粒表达产物具有良好的HBsAg抗原性及较弱的HBcAg抗原性.
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可溶性人干细胞因子与EGFP融合基因的构建及真核表达
目的可溶性人干细胞因子(SCF)膜外活性区与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因表达载体的构建及其表达.方法应用基因工程技术构建重组载体,电穿孔转染CHO-K1细胞株,荧光分光光度计检测上清液中融合蛋白的表达,流式细胞仪检测其活性.结果融合基因在瞬时转染的真核细胞中获得表达,并分泌至上清,且SCF-EGFP融合蛋白中分子标签EGFP未影响可溶性人SCF膜外活性区的结构及其生物学活性.结论可溶性人干细胞因子与EGFP融合基因载体构建成功,表达的融合蛋白具有生物活性,为进一步研究SCF对造血干细胞的生物学作用奠定了基础.
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肿瘤发生的潜在分子基础(2)
肿瘤发生是一个多步骤过程.绝大多数人肿瘤由产生了系列相继变化的单一细胞形成.这些变化导致细胞有丝分裂信号或生长控制的细微异常,逐步赋予细胞赘生的特性,直至细胞形成恶性肿瘤.防御肿瘤发生的一个重要机能是诱导细胞死亡,这种机能持续不断地清除机体内多余的,受损的或变异的细胞.对肿瘤细胞增殖优势的分子机理的认识,揭示了许多肿瘤细胞如何应答异常有丝分裂信号的内在现象,而蛋白磷酸激酶是介导这些信号通路的主体.天然细胞或病毒蛋白能作为细胞死亡效应子发挥作用,尤其有意义的是,有些细胞和病毒蛋白具有肿瘤特异性细胞死亡效应,可望发展成为新的抗肿瘤治疗制剂.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
