医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Nogo-A的研究进展
Nogo-A是近年来人们在中枢神经系统髓磷脂中研究发现的一种抑制轴突生长的蛋白.现已证明,Nogo蛋白是网状蛋白家族的第四个成员,是一种跨膜蛋白.目前已证实其在体外培养时有很强的神经轴突生长抑制活性.Nogo-A的发现将使神经系统损伤的治疗产生革命性的进步.
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基因表达系列分析技术研究进展
基因表达系列分析技术(SAGE)是一种新的基因表达分析技术,它可以大量获取全基因组范围基因表达的类别并量化分析.由于其克服了基因丰度的影响,SAGE在新基因的发现中具有独特的优点.同时,SAGE技术被成功应用于特异组织或细胞的转录组研究、mRNA群体间的全局化比较以及差异表达基因染色体分布的分析.文章主要述及了SAGE技术的原理、特点及其在应用上的新进展.
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胸腺素原α的分子结构与作用机制研究进展
胸腺素原α(ProTα)是一类高度酸性的小分子激素蛋白,进化上非常保守.在生理条件下,ProTα以特异的任意卷曲构象存在,被认为是一种典型的天然非折叠蛋白.ProTα具有高效的核定位信号,进入核内又有一定的可扩散性,穿梭于核质间.ProTα与基因转录,染色质重建及细胞增殖等密切相关,是免疫系统激活调节的重要因子.近年发现其在细胞癌变和程序性死亡两个重要过程中也参与调控作用.
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化学修饰在反义寡核苷酸和核酸催化剂的应用
近年核苷酸化学修饰方面取得了很大进展.经恰当修饰的反义寡核苷酸和核酸催化剂可以提高其血浆稳定性和靶向亲和性,并且降低其细胞毒性.核酸催化剂是一类崭新的分子生物学工具,其生物学活性及体内稳定性有待于进一步提高.文章对近年有应用前景的核苷酸化学修饰在反义寡核苷酸及核酸催化剂中的研究进展进行综述.
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在哺乳动物细胞中用于表达干扰RNA的启动子
RNA干扰是由双链RNA诱导的特异性转录后基因表达沉默.目前用于在哺乳动物细胞中表达干扰RNA的启动子分为RNA聚合酶Ⅲ类启动子(polⅢ)及RNA聚合酶Ⅱ类启动子(pol Ⅱ).不同的启动子及经过不同方法改造后的启动子能满足不同研究目的的需要,从而极大地拓展了RNA干扰的应用范围.
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基因治疗新策略:转录因子诱捕方法的应用进展
转录因子诱捕方法是一种在转录前和转录水平调控靶基因表达的技术,该技术利用双链诱捕性寡核苷酸(double-stranded decoy oligonucleotide)竞争性结合转录因子的特异序列识别结构域,抑制转录因子与启动子序列的特异性结合,从而抑制下游基因的转录起始.近几年在基因治疗方面取得了明显进展.
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Doppel(叠朊蛋白)与Prion疾病
Doppel是近年发现的朊蛋白(PrP)类似蛋白,一级结构与PrPCC端的2/3有25%的同源性.一些PrP基因敲除的转基因小鼠由于Doppel高表达,引起神经细胞变性导致小鼠发生共济失调,从而推测Doppel可能与PrP一样在Prion疾病中发挥重要作用.
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GABAC受体/通道的ρ1亚单位的研究进展
关于GABAC受体/通道的ρ1亚单位,许多都是研究其在视网膜中的功能.近年来发现它在哺乳动物的CNS中也广泛存在,如脊髓、垂体、海马等.在视网膜中,由ρ1亚单位组成的GABAC受体调节双极杆状细胞的视觉信号传输;而在脊髓中,ρ1亚单位参与痛觉传输的调节.预测GABA受体/通道ρ1亚单位在CNS中有更多重要的生理功能,特别是它的抑制调节作用.本文主要叙述ρ1亚单位的特征和它在CNS中的分布与功能.
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胱硫醚β-合成酶基因表达调控研究进展
高同型半胱氨酸血症是心血管疾病独立而重要的危险因子,催化同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)转硫代谢的胱硫醚β-合成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)基因表达或结构异常是其主要诱因.文章综述了cbs基因的结构特点、调控cbs基因表达的上游顺式反应元件和反式作用因子、CBS蛋白的结构及缺失、突变等方面的研究进展.
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MALDI-TOF MS技术在生物芯片检测中的应用
基质辅助激光解吸附电离/飞行时间质谱技术(MALDI-TOF MS)是近年来出现的一种精确分子量测定和结构分析的新型平台,以其高灵敏性、高准确度、分析速度快、测量范围宽、分辨率强、样品用量少等优点被广泛应用于检测多肽、蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的分子质量和纯度、了解分子间相互作用及翻译后修饰、进行蛋白质和寡核苷酸测序以及高分子聚合物的分子质量分布等.
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PKC参与化学修饰的LDL对ABCA1表达和功能的调节
目的探讨PKC信号途径对oxLDL和acLDL诱导的小鼠巨噬细胞ABCA1表达的影响.方法分别以100μg/ml acLDL和oxLDL温育小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞24h,同时加入PKC信号途径的激活剂(PMA)或抑制剂(GF109203X),应用胆固醇外排实验、半定量RT-PCR和Western印迹,检测小鼠巨噬细胞内ABCA1功能、mRNA及蛋白质表达的水平.结果1.0 μmol/L GF109203X可分别使acLDL孵育组的胆固醇外排率下降至对照组的56.0%,ABCA1 mRNA水平下降至(54.0±8.2)%,蛋白质水平下降至(68.1±2.0)%;oxLDL孵育组的胆固醇外排率下降至对照组的47.0%,ABCA1 mRNA水平下降至(43.0±5.0)%,蛋白质水平下降至(73.0±10.0)%.160 nmol/L PMA作用24 h可分别使acLDL孵育组的胆固醇外排率升高至134.0%,oxLDL孵育组升高至125.1%;ABCA1 mRNA水平升高至(211.0±17.0)%,蛋白质水平升高至(305.0±21.0)%.结论PKC信号途径在oxLDL和acLDL对小鼠巨噬细胞内ABCA1表达调控中发挥作用,该信号途径的激活可上调ABCA1的表达,促进ABCA1介导的胆固醇外排.
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可生物素化sH-2Dd-HBs复合物的构建及鉴定
目的构建可生物素化sH-2Dd-HBs复合物.方法采用RT-PCR技术,从BALB/c小鼠脾细胞中克隆出H-2Dd基因的胞外区和β2m基因,将前者拼接上依赖BirA酶的可生物素化序列(BSP)后,分别装入pET-28a(+)高效表达载体,诱导表达后纯化目的蛋白.将上述过程制备的sH-2Dd-BSP作为重链,β2m作为轻链,与H-2Dd限制性9肽(HBs 201～209氨基酸)在体外稀释复性.结果原核表达载体pET-sH-2Dd-BSP和pET-2 m的测序结果与GeneBank所公布的序列一致.对表达产物进行纯化与复性,利用仅识别完整构象的单克隆抗体对复性后产物进行检测,证明成功构建了可生物素化sH-2Dd-HBs复合物.结论获得可生物素化sH-2Dd-HBs复合物,为进一步利用亲和素在体外构建H-2Dd-HBs四聚体(Tetramer),深入研究HBV感染过程中特异性CTL应答和效应机制奠定了实验基础.
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雌激素对豚鼠心室肌细胞的非基因组效应研究
目的研究雌激素对豚鼠心室肌细胞的非基因组作用.方法方法采用全细胞膜片钳技术.结果17β-雌二醇1 μmol/L和3 μmol/L在1～2 min内快速抑制INa峰值,抑制率分别13.25%±4.71%,32.46%±4.82%.1 μmol/L 17β-雌二醇亦可影响INa的电流-电压(I-V)曲线,使INa电流密度值在-30mV～+30 mV膜电位下显著降低.在-20 mV处,INa电流密度值由-120.48±7.05 pA/pF降至-101.91±11.00pA/pF(P＜0.01).在+30 mV处,INa电流密度值由-39.55±10.50pA/pF降至-29.88±6.21pA/pF(P＜0.05).17β-雌二醇的抑制效应被DNA转录抑制剂-放线菌素D所阻断.且抑制效应与豚鼠的性别无关.结论雌激素通过推测的非基因组效应快速抑制豚鼠心室肌细胞钠电流(INa),且该效应不被放线菌素D所阻断.
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肿瘤发生的潜在分子基础(1)
肿瘤发生是一个多步骤过程.绝大多数人肿瘤由产生了系列相继变化的单一细胞形成.这些变化导致细胞有丝分裂信号或生长控制的细微异常,逐步赋予细胞赘生的特性,直至细胞形成恶性肿瘤.防御肿瘤发生的一个重要机能是诱导细胞死亡,这种机能持续不断地清除机体内多余的,受损的或变异的细胞.对肿瘤细胞增殖优势的分子机理的认识,揭示了许多肿瘤细胞如何应答异常有丝分裂信号的内在现象,而蛋白磷酸激酶是介导这些信号通路的主体.天然细胞或病毒蛋白能作为细胞死亡效应子发挥作用,尤其有意义的是,有些细胞和病毒蛋白具有肿瘤特异性细胞死亡效应,可望发展成为新的抗肿瘤治疗制剂.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
