医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Gas6在睾丸支持细胞的表达
Gas6是生长停滞蛋白家族中的重要成员, 现已发现Gas6及其相关分子受体广泛参与多种细胞的生长、 增殖、 分化、 迁移、 黏膜及凋亡, 相关研究表明, 人血清中的Gas6水平在多种疾病, 如糖尿病、 肥胖、 成人still's病、 系统性红斑狼疮中均有差异性变化. 而且, 业已发现, Gas6在心、 肾、 卵巢、 睾丸等多种组织器官中均有表达, 且这种表达具有细胞特异性和细胞周期特异性. Gas6在不同动物种属睾丸支持细胞的特异性表达, 提示其与精子发生效率有关. 综合分析Gas6在生理和不同病理情况下, Gas6在睾丸支持细胞中的表达水平, 藉此深入探索其分子机制, 力图能为进一步的的研究和临床应用提供新思路.
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P53突变与乳腺癌转移的关系
乳腺癌是女性常见的癌症之一, 其预后与淋巴结转移密切相关. 临床上的一些分子标志物可以用来预测淋巴结转移, 如: 雌激素受体 ( estrogen receptor, ER) 阴性以及p53突变, 人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2, HER-2), Ki-67 和血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 高表达的患者更容易发生淋巴结转移. 其中p53作为一个关键的抑癌基因可能与这些生物标志物存在重要的协同或调节作用. 当p53发生突变时, 失去了对这些生物标志物的正常调控, 突变p53蛋白获得的新功能反而促进了淋巴结的转移. 在肿瘤浸润、 转移的过程中必然会有上皮-间质转化 ( ep-ithelial-mesenchymal transition, EMT) 的发生, 突变p53也促进了EMT的进程. 作者就突变型p53与EMT、ER、 HER-2、 Ki-67、 VEGF的相互作用促进乳腺癌淋巴结转移作一阐述.
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Rac在T淋巴细胞发育和功能中的作用
Rac GTP水解酶是关键的胞内信号转导分子. 在T淋巴细胞中, pre-TCR和TCR信号均能激活Rac家族成员, 进而调控多种激酶活化以及细胞骨架变化, 参与T细胞发育、 活化、 增殖、 细胞迁移、 发挥效应等重要生理过程. 然而, 目前尚未完全明确Rac在T细胞中的作用. 文章就Rac家族蛋白对T细胞各方面功能的影响做简要概述, 从而更全面地了解T细胞各种功能, 对Rac功能的深入研究可能为临床疾病治疗提供新思路.
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新一代测序技术在乳腺癌中的应用
新一代测序技术以其自身的优势在当今基因研究中应用广泛, 几乎取代了传统测序方法, 在包括乳腺癌的各种复杂疾病的研究中发挥着重要作用. 新一代测序技术具有速度快、 测序长、 通量高、 准确率高等优点, 在乳腺癌中的应用相当广泛, 特别是运用新一代测序技术进行基因组DNA序列分析和风险预测给乳腺癌的研究做出了极大贡献.
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心肌L型钙通道结构、调节及与心脏疾病关系
心肌L型钙通道CaV1. 2是维持心肌细胞兴奋和兴奋-收缩偶联的多亚基跨膜蛋白. 多种信号通路参与CaV1. 2的调节, 其中主要包括蛋白激酶A、 蛋白激酶G和蛋白激酶C途径. CaV1. 2基因突变或调节异常导致心律失常、 心肌肥大和心衰等心脏疾病的发生.
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红细胞作为基因药物运输载体的研究进展
基因治疗是一种通过导入治疗性核酸而干预体内基因表达的治疗策略. 裸露的基因治疗药物往往存在易被核酸酶降解、 细胞靶向能力差和细胞内吞效率低等缺点. 因此, 需要寻找合适的运输载体, 将基因治疗药物安全、 高效地运输至靶细胞, 以克服目前基因转运面临的瓶颈问题. 近年来, 红细胞作为新兴的非病毒基因运载系统, 不仅能延长药物在体内的滞留时间, 而且可以靶向定位. 红细胞在运输DNA、肽核酸、 核苷酸类似物等基因药物方面取得了重要进展.
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DNA甲基化介导乳腺癌细胞内Mfn2基因沉默
目的 探讨人乳腺癌细胞中线粒体融合蛋白 (mitofusin2, Mfn2) 基因沉默的表观遗传学机制.方法 实时荧光定量PCR法检测人乳腺癌细胞系MCF-7及乳腺癌组织中Mfn2的mRNA水平; 细胞免疫化学染色法和Western印迹法检测其蛋白水平; 甲基化特异性PCR法检测Mfn2启动子区甲基化状态; MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖及周期. 结果 与对照组相比, MCF-7细胞及癌旁组织中Mfn2均呈低水平表达(P<0. 05), 而Mfn2启动子区均呈高甲基化状态 (P<0. 05). 5-氮-2'-脱氧胞苷 (5-aza-2'-deoxycytidine, 5-aza-CdR) 处理可降低Mfn2启动子区甲基化水平, 其表达水平相应增高, 细胞生长受到抑制. 结论 Mfn2启动子区甲基化是其在乳腺癌细胞内沉默的重要的表观遗传学调控机制.
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IL-32增强NK细胞对HepG2 2.15细胞的杀伤
目的 研究白细胞介素-32 (interleukin-32, IL-32) 是否增强自然杀伤细胞 (natural killer cells, NK cells) 细胞对HepG2 2. 15细胞 (插入HBV全基因组, 持续表达) 的杀伤. 方法 将IL-32加入HepG2 2. 15细胞培养液中培养48 h, 然后加入不同浓度的NK细胞与之共培养4 h, 再加入CCK-8试剂孵育, 4 h后用酶标仪检测A值, 计算NK细胞的杀伤率. 接下来将不同浓度的IL-32加入HepG2 2. 15细胞培养液中培养48 h, 然后加入NK细胞与之共培养4 h, 再加入CCK-8 试剂孵育, 检测A值, 计算NK细胞的杀伤率. 结果 IL-32可增强不同浓度的NK细胞对HepG2 2. 15细胞的杀伤, NK细胞与HepG2 2. 15细胞的比例为50:1时杀伤活性强. IL-32呈剂量依赖性增强NK细胞对HepG2 2. 15细胞的杀伤. 结论 IL-32可增强NK细胞对HepG2 2. 15细胞的杀伤, 可能具有抗HBV的作用及参与HBV感染后的肝损伤.
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黄连素通过抑制JAK2/STAT3介导的炎症而减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤
目的 探讨黄连素 (berberine, BBR) 对四氯化碳 (carbon tetrachloride, CCl4) 诱导的急性肝损伤小鼠的作用及机制. 方法 通过腹腔注射四氯化碳 ( CCl4 ) 构建急性肝损伤损伤模型. 通过检测肝功能, 肝脏组织病理变化和酪氨酸蛋白激酶2 ( JAK2 ) , 磷酸化酪氨酸蛋白激酶2 ( p-JAK2 ) , 信号转导子与转录激活子3 (STAT3), 磷酸化信号转导子与转录激活子3 (p-STAT3), 以及白介素-6 (IL-6)、 白介素1 b ( IL-1β)、 肿瘤坏死因子-α ( TNF-α) 的表达以评估黄连素对急性肝损伤的作用. 结果 黄连素预处理可减少CCl4诱导的肝脏损伤, 病理改变以及 p-JAK2, p-STAT3, IL-6、 IL-1 b和 TNF-a表达, 而对 JAK2 和STAT3表达无明显影响. 结论 黄连素可通过抑制炎症而减轻CCl4 诱导的急性肝损伤, 这与抑制JAK2/STAT3信号通路激活相关.
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血管紧张素Ⅱ受体2在腋(臭)区顶泌汗腺中的表达及与载脂蛋白D相关性研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体2 (angiotensin Ⅱ type 2 receptor, AngⅡ2R) 在腋 (臭) 区顶泌汗腺中的表达及与载脂蛋白D ( apolipoprotein D, ApoD) 相关性研究. 方法 采用实时定量PCR检测AngⅡ2R在腋臭患者和正常受试者顶泌汗腺中的表达水平, 随后进一步检测AngⅡ2R和ApoD在不同程度腋臭患者顶泌汗腺中的表达水平, 并且对腋臭患者中AngⅡ2R和ApoD的mRNA水平进行相关性分析. 结果 实验发现AngⅡ2R在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人有明显的差异, 腋臭患者中AngⅡ2R表达几乎是正常人的7. 8倍; 而随着患者异味程度的增加, 患者顶泌汗腺中AngⅡ2R和ApoD的mRNA含量也随之增加,重度腋臭患者中AngⅡ2R的平均表达水平是轻度患者的2. 36倍左右, 而ApoD的平均表达水平是轻度患者的2. 89倍左右; 进一步分析腋区顶泌汗腺组织中AngⅡ2R的mRNA水平与ApoD的表达水平的相关性, 发现两者具有正相关性. 结论 AngⅡ2R在腋 (臭) 区顶泌汗腺细胞中表达水平的增加可能与腋臭的发病有关.
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MiR-21及下游靶基因PDCD4在前列腺癌中的表达及其意义
目的 研究miR-21在前列腺癌中的表达及其对下游靶基因程序性死亡因子-4 ( PDCD4 ) 的调控作用. 方法 荧光定量PCR检测前列腺癌组织和癌旁正常前列腺组织中miR-21和PDCD4mRNA的表达水平. Western印迹检测前列腺癌和癌旁正常前列腺组织中PDCD4的蛋白表达水平, 并进一步分析miR-21和PDCD4表达水平的相关性. 结果 与癌旁组织相比, 前列腺癌中的miR-21表达水平明显升高, 其差异具有统计学意义 (P<0. 05). 而且, 前列腺癌中的PDCD4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于癌旁组织, 其差异具有统计学意义 (P<0. 05). 相关性分析显示前列腺癌中miR-21的表达水平与PDCD4的表达水平呈负相关. 结论 MiR-21可能通过下调PDCD4的表达水平参与前列腺癌的发生发展.
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调节性T细胞在多发性硬化中的免疫分子机制研究
目的 研究和探索调节性T细胞在多发性硬化中的免疫分子机制. 方法 2014年1月至2015年1月, 我院收集47例多发性硬化 ( multiple Sclerosis, MS) 患者为MS组, 47例健康体检者为对照组, 取肘静脉血并做如下检测和比较: ① 外周血单核细胞 ( periphery blood mononuclear cell, PBMC) 中Treg细胞、Th17细胞和DC细胞数量; ② Treg细胞、 Th17细胞和DC细胞功能相关基因mRNA表达水平; ③ 外周血中Th17和DC特异性促炎因子水平. 结果 在MS患者中, ① 外周血中Treg细胞数量显著减少, Th17细胞和DC细胞数量显著增多, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ② Treg细胞分化的关键转录因子FOXP3和FOXA1的mRNA表达水平显著降低, Th17细胞分化的关键转录因子RORγι、 RORγ和STAT3的mRNA表达水平显著增高, DC细胞分化的关键转录因子E2 F1和PU. 1的mRNA表达水平显著增高, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ③ Th17细胞特异性促炎因子IL-17和IL-22, DC细胞特异性促炎因子TNF-α、 IL-12和IL-23的含量均显著高于对照组 ( P<0. 05 ). 结论 MS患者外周血中Treg细胞减少、 功能降低, 受Treg细胞负调控的Th17细胞和DC细胞增加, Th17细胞和DC细胞分泌的促炎因子诱发一系列自身免疫级联反应, 终导致髓鞘脱失和轴突损害, 引发一系列MS临床症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
