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医学分子生物学

医学分子生物学杂志

Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 华中科技大学同济医学院
  • 影响因子: 0.31
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1672-8009
  • 国内刊号: 42-1720/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-35
  • 曾用名: 国外医学(分子生物学分册);国外医学分子生物学分册;医外医学(分子生物学分册)
  • 创刊时间: 2004
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《医学分子生物学杂志》编辑部
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 邓耀祖
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • NuSAP的生物学特点及其与肿瘤的关系

    作者:黄雅婷;张萍

    核仁纺锤体相关蛋白(nucleolar spindle-associated protein,NuSAP)是一种微管结合蛋白,在微管聚集、纺锤体组装和染色体分离过程中发挥重要作用,为细胞分裂所必须.近年来,NuSAP备受关注,多组独立研究表明其在胚胎形成和肿瘤发生过程中起了重要作用.文章将对目前涵盖NuSAP的基础研究和肿瘤相关研究作一综述,旨在整合NuSAP生物学特点的信息,探讨其在临床应用前景,并就其是否具备作为肿瘤标志物的潜力进行讨论.

  • CNP/NPR-B/cGMP信号通路调控雌性生殖过程

    作者:郭立丹;黄东晖

    C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)与其特异性受体利钠肽受体B(natriuretic peptide receptor B,NPR-B)结合并催化下游第二信使环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate,cGMP)生成,形成CNP/NPR-B/cGMP信号通路,从而介导多种生物学效应.近年来大量研究证实,CNP/NPR-B/cGMP信号通路与卵泡发育、卵母细胞减数分裂与成熟及胚胎着床和发育关系密切,提示此信号通路可能在雌性生殖过程中发挥显著作用.

  • 基因组编辑技术在病毒相关恶性疾病中的应用

    作者:冯贝;王黎明;汪辉

    某些病毒感染人类引起相应的疾病,病毒首先通过细胞表面的受体侵入细胞内,然后利用宿主复制系统进行病毒基因组的复制、转录、翻译等完成其生活周期,组装成完整病毒,某些病毒基因组会整合到宿主基因组引起宿主细胞的过度增殖而引起恶性疾病.基因组编辑技术通过靶向病毒基因组,清除宿主细胞内游离或整合的病毒从根本上治愈疾病.主要从三大基因组编辑技术的作用机制以及在病毒相关疾病中的应用等方面进行阐述.

  • 慢性血小板减少性紫癜患者血小板Gα蛋白及多种G蛋白偶联受体的表达

    作者:张泽文;林文杰;陈江声;刘峰

    目的 研究慢性特发性血小板减少性紫癜(chronic idiopathic thrombocytopenic purpura,CITP)患者血小板G蛋白信号相关分子的表达变化.方法 纳入2015年7月~2016年1月我院收治的CITP患者92例为观察组、同期健康体检志愿者92例为对照组,取空腹静脉血10 ml,检测对象G蛋白偶联的跨膜受体,包括二磷酸腺苷受体P2Y1、P2Y12,α2A-肾上腺素能受体(α2A-AR),血栓烷A2受体(thromboxane A2 receptor,TXA2-R),蛋白酶激活受体(PAR)-1,PAR-4,同时检测血小板Gα蛋白的表达.结果 观察组P2Y1、P2Y12、α2A-AR、TXA2-R、PAR-1、PAR-4及血小板Gα蛋白的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).P2Y1、P2Y12、α2A-AR、TXA2-R、PAR-1、PAR-4及血小板Gα蛋白的表达均与血小板计数呈负相关(P<0.05).结论 CITP患者可检出血小板Gα蛋白及多种G蛋白偶联受体的高表达,且上述信号分子的表达与血小板计数呈负相关,提示G蛋白偶联受体的信号转导途径可能参与了CITP的免疫病理机制.

  • 小鼠髓母细胞瘤干细胞分离培养及干细胞标记物的分析

    作者:李天骄;张一萌;王庆怡;贾林涛;王婷

    目的 旨在建立自发髓母细胞瘤模型小鼠肿瘤干细胞分离培养方法,观察其在体外形成克隆的能力,对可能的肿瘤干细胞标志分子CD44、CD133和CD15进行流式细胞术分析鉴定.方法 将小鼠髓母细胞瘤组织通过温和消化液消化分离成单细胞悬液,于干细胞培养基中培养.计算其细胞球形成率.于含血清培养基中培养观察分化能力.利用流式细胞术对其表面可能的干细胞表面标记分子进行分析鉴定.结果 从模型小鼠髓母细胞瘤组织中成功分离培养髓母细胞瘤原代细胞,原代细胞可形成具有高度的自我更新和增殖能力的细胞球;细胞球可在含血清培养基中贴壁分化成为神经元样细胞;干细胞表面标记分子流式细胞术分析表明髓母细胞瘤干细胞中CD44表达较高,CD133及CD15的表达无差异或者降低.结论 髓母细胞瘤肿瘤细胞中存在一定量的具有自我更新增殖能力、高表达CD44的肿瘤干细胞,并能在体外将其分离培养、连续传代及诱导发生分化.

  • 黄连素对金黄色葡萄球菌急性肺损伤的保护作用及相关机制研究

    作者:洪祝平;阙敢波;丁先锋

    目的 探讨黄连素(berberine,BBR)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及相关机制.方法 对小鼠行气道滴注SA构建急性肺损伤模型和体外刺激巨噬细胞RAW264.7感染模型.通过苏木精伊红染色方法(hematoxylin-eosin staining,HE)检测各组小鼠肺组织病理变化,Western印迹检测细胞中核转录因子P65蛋白和磷酸化分子p-P65蛋白,以及各样本中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达以评估黄连素对SA诱导的急性肺损伤的作用.结果 黄连素预处理可减轻SA诱导的急性肺损伤,减缓肺组织病理改变以及降低肺组织和细胞中炎性因子IL-6和TNF-α的表达并抑制p-P65蛋白的活化,但对P65的表达无影响.结论 黄连素可通过抑制P65炎症信号通路的发生进一步抑制炎性因子的释放从而对SA诱导的急性肺损伤起到保护作用.

  • α-硫辛酸对兔动脉粥样硬化斑块CD147及基质金属蛋白酶的表达的影响

    作者:周景芬;李秀娟

    目的 探讨α-硫辛酸对兔动脉粥样硬化斑块形成及稳定性影响的机制.方法 采用液氮冻伤术联合高脂饲料饲养构建兔动脉粥样硬化模型,并使用α-硫辛酸处理动物2周,采用HE染色检测颈动脉组织的病理状态;ELISA检测给药前后兔血清中MMP-2和MMP-9的含量;Real-Time PCR和Western印迹检测给药后动脉组织中MMP-2和MMP-9的表达,并用Real-Time PCR检测组织中CD147的mRNA表达.结果 模型兔颈总动脉组织出现斑块,脂质沉积,泡沫细胞增多,炎性细胞浸润,α-硫辛酸能明显改善这种病理情况.模型兔血清中MMP-2和MMP-9的含量明显高于对照组(P<0.05),α-硫辛酸处理2周后模型兔血清中MMP-2和MMP-9较模型组明显下降(P<0.05).各组动物动脉组织中MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平与血清中变化趋势一致,均具有显著差异(P<0.05).α-硫辛酸处理后动脉粥样硬化兔的动脉组织中CD147的mRNA水平也较模型组明显下调(P<0.05).结论 α-硫辛酸可能是通过下调CD147的方式来降低基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,终改善兔动脉粥样硬化的进程.

  • 新型酪氨酸激酶抑制剂XCF-43b体外抗血管新生研究

    作者:暴亚锋;刘飞飞;刘静;张继虹

    目的 探究XCF-43b 体外抗血管新生机理.方法 鸡胚尿囊膜(CAM)检测化合物抑制血管新生能力,MTT检测其对HUVEC细胞增殖影响,划痕实验和微管形成实验检测化合物对HUVEC迁移和微管形成的影响,Western印迹检测VEGFR2信号通路相关蛋白表达情况.结果 XCF-43b能够抑制CAM血管新生,抑制HUVEC细胞增殖的IC50为(28.42±7.23) μmol/L,对在VEGF刺激下的HUVEC的IC50值为(9.03±1.28) μmol/L,此外,2.5 μmol/L的XCF-43b能够抑制HUVEC细胞的迁移和微管形成;且能够抑制VEGFR2及其下游信号因子的激活.结论 XCF-43b通过抑制VEGFR2信号通路来抑制血管新生.

    关键词: 抗血管新生 VEGFR2
  • 以CAT为报告基因的蜡样芽孢杆菌强组成型启动子的筛选及初步鉴定

    作者:汪玉婷;井申荣

    目的 从蜡样芽孢杆菌基因组中筛选组成型启动子,并对其活性进行鉴定.方法 用Sau3 AⅠ酶切蜡样芽孢杆菌的基因组,回收片段,连接载体pCMR8a,转化DH5α感受态后涂布在氯霉素和卡那霉素的培养基上得到强启动子,并对其进行截短和顺反性实验,并检测其启动蛋白表达情况.结果 成功筛选到一个具有反向启动外源蛋白表达能力的启动子序列,并能够有效表达多种外源蛋白.结论 本实验成功筛选并验证了蜡样芽孢杆菌的一种组成型启动子,能够有效地启动外源蛋白的表达,对实验室中表达某种或某些蛋白和工业生产提供了更多的选择.

  • 儿童早期脑损伤血清神经元特异性烯醇化酶与发育行为异常的相关性研究

    作者:张婕;贺莉;赵小艳;王丽芳;常诚

    目的 探讨儿童早期脑损伤血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)与后期发育行为异常的相关性.方法 选择我院出生的重度、中度、轻度HIE患儿各15例以及15例健康儿,采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中神经元特异性烯醇化酶的浓度,并进行新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分以及ASQ发育筛查系统(ASQ developmental screening system,简称ASQ-C评价).结果 两组儿童在性别、体重、分娩方式等指标上均不存在显著差异(P>0.05);重度、中度、以及轻度新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿之间血清NSE值存在显著差异(P<0.05),血清中NSE值随临床病征的加重而升高;实验组中重度、中度、以及轻度HIE患儿的血清NSE值均高于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05);重度、中度、以及轻度HIE患儿之间NBNA评分值存在显著差异(P<0.05),NBNA评分值随临床病征的加重而降低;实验组中重度、中度、以及轻度HIE患儿的NBNA评分值均低于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05);不同NBNA评分组之间血清NSE值存在显著差异(P<0.05),血清NSE值随着NBNA评分的增加而降低;实验组与对照组比较,重度、中度和轻度HIE组沟通区异常、大运动能区异常、精细动作能区异常较对照组皆存在显著差异(P<0.05);解决能力区异常、个人-社会能区异常上实验组与对照组不存在显著差异(P>0.05).结论 NSE以及NBNA评分与儿童早期脑损伤患儿的严重程度以及后期的发育行为异常相关.

  • Genistein对大鼠冠状动脉平滑肌细胞BKCa调控机制研究

    作者:李娜

    目的 探讨Genistein对大鼠冠状动脉平滑肌细胞BKCa的调控机制.方法 通过急性酶分离法获取SD大鼠冠状动脉平滑肌细胞,并经由全细胞膜片钳技术分析Genistein对BKCa通道电流的调控机制.结果 电流幅度、通道开放概率、平均开放时间与膜电位相关(P<0.05);有钙外液中行10-5 mol/L Genistein干预后外向电流(+60 mV)为(303.58±70.36)pA,显著高于对照的(173.02±42.68)pA(P<0.05),而无钙外液孵育0.5 h后行Genistein干预后外向电流与对照比较无显著差异(P>0.05);四乙胺+Genistein干预后外向电流(65.32±6.34)pA,显著低于Genistein干预的(303.58±70.36)pA(P<0.05);BAPTA-AM加入后给予Genistein干预,两组外向电流比较无显著差异(P>0.05).结论 大鼠冠状动脉平滑肌细胞BKCa单通道开放概率、电流幅度与膜电位密切相关;Genistein能快速激活BKCa通道,可能与促使内钙释放有关.

  • rs798766 C>T多态性与膀胱癌易感性的Meta分析

    作者:曾梓航;刘尚勤;范民;孟详喻

    目的 对rs798766 C>T多态性与膀胱癌易感性的关联进行Meta分析.方法 在Pubmed与百度学术数据库中检索相关病例对照研究,根据纳入与排除标准进行筛选.提取研究基本情况,提取或计算T等位基因比值比ORCT+TT vs.CC及其95 %可信区间,进行Meta分析.结果 共纳入9项病例对照研究,涉及10 647名膀胱癌患者与53 588名健康对照.Meta分析有显著异质性(I2=75 %,P<0.1),合并结果为1.34[1.19,1.51].亚组分析结果显示,亚洲人与白人的合并结果无显著差异(χ2=0.65,P=0.42).漏斗图对称,无发表偏倚.结论 rs798766 C>T多态性增加膀胱癌易感性.

医学分子生物学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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