医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链脂酰辅酶A脱氢酶的调控机制
长链脂肪酸β-氧化是动物获得能量的主要途径,长链脂酰-CoA脱氢酶(LCAD)是长链脂肪酸β-氧化起始步骤的催化酶.其调控机制主要包括表达调控和活性调节.LCAD由acadl基因编码,该基因的启动子区内存在多个起重要调控作用的顺式作用元件.由配体激活的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)与维甲酸X受体(RXR)形成异源二聚体,在辅助激活物的参与下形成转录调控复合物,结合在应答元件上调控LCAD的组织特异性和发育阶段特异性表达.此外,LCAD的酶活性可受去乙酰化酶SIRT3的调节,即通过使LCAD的K42脱乙酰化来提高其活性.机体对LCAD的精确调控使长链脂肪酸的代谢能够有序地进行,从而满足机体的正常生理功能需求.
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LIN28B的研究进展
近些年,LIN28B的相关研究工作已引起研究人员的广泛关注,并开始对LIN28B展开多方面、多层次的深入研究.文章从LIN28B的基本性质、对let-7调控机制、与癌症发生的相关机制、对发育的调控及其他相关功能等研究进行较为全面的综述.
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ECHS1的表达异常与临床的关系
烯脂酰辅酶A水合酶短链1 (ECHS1)是催化脂肪酸分解代谢β氧化第二步的关键酶,主要位于线粒体胞质内.研究发现其表达异常与代谢性疾病有关,甚至与炎症性肠病及恶性肿瘤的发生、发展关系密切,现对其生物学特性及功能作一综述.
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间充质干细胞恶性转化风险分析
间充质干细胞(MSCs)作为组织修复的种子细胞和细胞治疗载体己进入临床试验,但其安全性近年来受到质疑.首先从5个层次总结了MSCs恶性表型的鉴定方法.MSCs的应用包括体外扩增培养和体内注射治疗两个阶段,由于前一阶段可控性相对较强,因此分析了MSCs来源、培养代数和培养环境对其恶变的可能影响.后,还概括了目前利用MSCs体外培养模型推断得出的其恶变可能的分子机制,包括原癌基因活化、抑癌基因失活、病毒感染、miRNA含量调节、细胞因子诱导.
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Prokineticins信号通路的生物学功能
Prokineticins信号通路是由两种多功能分泌蛋白(PK1和PK2)和G蛋白偶联受体(PKR1和PKR2)组成.研究发现Prokineticins信号与胃肠道运动,神经和血管生成,昼夜节律调节,造血作用和胎盘发育等有关.近期研究还发现Prokineticins信号通路在出生后小鼠心肾组织的新生血管生成,心肌细胞存活方面起重要作用.
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Apelin-APJ通过NF-κB信号途径促进内皮细胞黏附分子表达
目的 探讨Apelin-APJ参与动脉粥样硬化的可能机制.方法 RT-PCR、Western印迹、ELISA方法检测Apelin干预后人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,以及抑制细胞NF-κB信号通路后Apelin诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的变化.SiRNA干预APJ表达后检测内皮细胞ICAM-1,VCAM-1及NF-κB信号的变化.结果 Apelin以浓度以及时间依赖方式促进黏附分子表达.Apelin通过NF-κB信号途径促进黏附分子表达.APJ沉默取消了Apelin对黏附分子表达的促进和信号分子的激活.结论 Apelin-APJ通过NF-κB信号途径促进内皮细胞黏附分子表达,后者启动炎症相关动脉粥样硬化.
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VGLUT3在子宫炎性刺激引起的结肠跨器官痛觉过敏机制中的作用
目的 在子宫炎性刺激引起结肠的跨器官痛觉过敏过程中,检测脊髓L6-S1突触前囊泡谷氨酸转运蛋白3(vesicular glutamate transporter 3,VGLUT3)表达的变化,初步探讨VGLUT3在盆腔内跨器官痛觉过敏中的作用.方法 在大鼠宫角内注射醋酸制作大鼠子宫炎症反应模型,设立生理盐水对照组和假手术组,分别于醋酸注射后给予直肠扩张(CRD)刺激,并进行行为测评.取大鼠脊髓(L6～S1)段标本后,用免疫荧光法、Western印迹检测VGLUT3的分布和表达.结果 相对于对照组和假手术组,实验组大鼠在腹部撤离反射(AWR)分数达到3分时直肠扩张的容积明显下降(P＜0.05).同时,VGLUT3的表达也明显升高(P＜0.05).结论 子宫炎性刺激能引起结肠跨器官痛觉过敏,VGLUT3参与盆腔的跨器官痛觉过敏的病理过程.
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抑制FAK对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制研究
目的 探索在非小细胞肺癌细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)对细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 利用基因沉默技术(siFAK)和FAK抑制剂(PF573228)处理A549细胞,Western印迹检测FAK的表达和磷酸化;MTS和集落形成实验检测抑制FAK对细胞生长及集落形成的影响;利用Transwell和划痕实验评估抑制FAK对A549细胞迁移和侵袭的影响;Western印迹检测细胞信号通路分子的表达情况.结果 转染siFAK的细胞FAK和p-FAK表达显著降低,FAK抑制剂(PF573228)能显著抑制FAK的激活.干扰FAK的表达后,可明显抑制非小细胞肺癌细胞A549的迁移和侵袭(P＜0.001);而用FAK抑制剂PF573228抑制FAK的磷酸化后也明显地抑制了细胞的迁移和侵袭(P ＜0.001).干扰和抑制FAK表达后,细胞中p-Src、p-ERK1/2、p-Akt、MMP9和Calpain2的表达都显著下调.结论 通过转染siFAK和FAK抑制剂抑制FAK的激活,都能明显抑制A549细胞生长和集落形成,并显著降低细胞的迁移和侵袭能力.FAK主要通过Src、ERK1/2和Akt信号通路发挥作用,且MMP9和Calpain2可能与FAK介导的肿瘤细胞迁移和侵袭相关.
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子宫内膜癌组织中GOLPH3的表达及其临床意义
目的 探讨子宫内膜癌组织中GOLPH3表达的临床病理学意义及其与细胞增殖、预后的关系.方法 免疫组织化学方法(SP法)检测60例子宫内膜癌组织和20例正常子宫内膜组织中GOLPH3、ER、PR和Ki-67的表达,分析GOLPH3表达与临床病理因素、ER、PR、Ki-67增殖指数及预后的关系.结果 GOLPH3在子宫内膜癌组织的表达率明显高于正常子宫内膜的表达率(P＜0.05),子宫内膜癌组织中GOLPH3的表达率随着临床分期的提高而明显升高,差别有统计学意义(P＜0.05).此外,GOLPH3的表达与年龄、组织分级、浸润深度和ER、PR的表达水平无明显相关(P＞0.05),子宫内膜癌组织中GOLPH3的表达计分值与Ki67增殖指数呈正相关(r=0.325,P=0.010).GOLPH3阳性的患者5年生存率明显低于GOLPH3阴性表达者(P＜0.05).结论 GOLPH3在子宫内膜癌组织中存在过度表达,促进了子宫内膜癌细胞的增殖,并与子宫内膜癌的预后差相关.
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Cul5基因抑制卵巢癌细胞生长
目的 观察cullin5 (culS)基因对OVCAR3细胞生长活性和增殖的影响.方法 构建cul5的过表达和敲降质粒.用Western印迹检测质粒的有效性.用MTT和集落形成实验检测cul5对OVCAR3细胞增殖的影响.结果 酶切和测序鉴定表明质粒构建成功.实验表明,过表达cul5能够抑制OVCAR3细胞的生长活性和集落形成率,敲降cul5能够增强OVCAR3细胞的生长活性和集落形成率.结论 cul5在卵巢癌中起到抑癌基因的作用.
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人Sec61β蛋白的原核表达及其多克隆抗体的制备
目的 构建人Sec61β基因的表达载体并在大肠埃希菌中表达Sec61β蛋白并制备多克隆抗体,为后续研究Sec61β蛋白及其自身抗体在人大肠癌诊断中的价值奠定基础.方法 用RT-PCR技术从人大肠癌组织中扩增出Sec61β基因,并与克隆载体pMD18-T连接转入XL1-BLUE克隆菌中,筛选出重组阳性菌落并提取质粒,用EcoR Ⅰ、Xhol Ⅰ将目的基因从重组克隆载体上切下并与同样双酶切后的表达载体pET-28a连接,转入表达菌BL21(DE3)中,IPTG诱导表达Sec61β重组蛋白,SDS-PAGE鉴定蛋白表达情况.从SDS-PAGE凝胶上切取目的蛋白免疫家兔,获得抗血清.经镍柱纯化后复性获得基因重组蛋白,以该蛋白为抗原,间接ELISA法测定血清抗体效价.Western印迹法检测抗体特异性.结果 成功扩增出Sec61β基因(270 bp),并诱导表达出Sec61β基因工程蛋白,大小约为15 kD,以包涵体形式存在.制备的Sec61β多克隆抗体经Western印迹分析,可与人体组织中目的蛋白特异性结合.结论 成功构建了Sec61β的原核表达载体并在大肠埃希菌表达了人Sec61β蛋白,通过SDS-PAGE凝胶的方法切取重组蛋白免疫家兔获得了特异性多克隆抗体.
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远端创伤预处理对心肌内向整流钾通道Kir6.2表达的影响
目的 观察远端创伤预处理后心肌细胞内向整流K+通道Kir6.2在不同时点的表达变化.方法 SD大鼠腹部做一长2 cm的横切口后,分别于15 min、4h、24 h时间点取大鼠左心室心肌,检测其内向整流K+通道Kir6.2的蛋白表达的变化.结果 远端创伤预处理后,随时间的推移心肌细胞内向整流K+通道Kir6.2的蛋白表达量逐渐增加.结论 远端创伤预处理可以上调心肌细胞内向整流K+通道Kir6.2的表达,这可能参与了远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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ER拮抗剂逆转乳腺癌多药耐药的实验研究
目的 探讨ER拮抗剂(ICI 182,780)对人乳腺癌紫杉醇(PTX)耐药细胞株MCF-7/PTX耐药逆转的作用及其相关机制.方法 应用Western印迹方法检测MCF-7/PTX细胞多药耐药基因(MDR1)编码的P-糖蛋白(P-gp)的表达;应用荧光酶标仪检测MCF-7/PTX细胞R-123外排,反映P-gp的泵功能;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度ICI 182,780及化疗药物(PTX、EPI、VCR)对MCF-7/PTX细胞的增殖抑制效应,并计算半数抑制浓度(IC50);应用RT-PCR检测无毒剂量ICI 182,780对MCF-7/PTX细胞内MDR1表达水平的影响.结果 P-gp在MCF-7/PTX细胞较MCF-7细胞表达增高;无毒剂量ICI182,780通过降低MCF-7/PTX细胞内MDR1表达水平发挥耐药逆转作用;MCF-7/PTX细胞对PTX、ADR和VCR的耐药性较MCF-7细胞强,加入ICI 182,780能增强MCF-7/PTX细胞对化疗药物的敏感性.结论 ER拮抗剂ICI 182,780可部分逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PTX细胞对PTX、EPI和VCR的耐药性,其逆转机制与抑制MDR1的表达有关.
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检测妊娠蛋白尿患者尿中足细胞的临床意义
目的 探讨妊娠继发蛋白尿患者尿中足细胞的临床意义.方法 选取87例妊娠晚期继发蛋白尿患者(蛋白量＞0.5 g/d),采用抗人足细胞标记蛋白Podocalyxin抗体进行间接免疫荧光染色的方法对患者尿足细胞进行检测,并将其与24 h尿蛋白定量,血白蛋白,肌酐清除率,平均动脉压等指标进行相关性分析.结果 实验组足细胞阳性率达69％,对照组中未发现足细胞,两组间比较有统计学意义(x2=67.25,P＜0.01);伴足细胞尿患者的血浆白蛋白、肌酐清除率显著低于尿足细胞阴性患者(P＜0.01);24h尿蛋白定量、平均动脉压显著高于尿足细胞阴性患者(P＜0.01).尿足细胞数目与24h尿蛋白定量呈正相关(r =0.357,P＜0.05).产后3个月足细胞阴性组尿蛋白转阴率明显高于阳性组(P＜0.01).结论 检测尿足细胞是一项可反映妊娠蛋白尿患者病情轻重的无创性指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
