医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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La蛋白质家族与肿瘤关系
La蛋白相关家族(La-related proteins,LARPs)包括LARP1、LARP1b、LARP3,(Genuine La)、LARP4a、LARP4b、LARP6和LARP7.LARPs结构包含中度保守的RNA识别模体(RNA recognition motif,RRM)和多个其他结构、运输元件,可定位于不同的亚细胞部位与RNA相互作用,在细胞转录和翻译等方面发挥重要的作用.人LARPs初是在系统性红斑狼疮和Sjogren's综合征患者的血清内发现的自体抗原,目前随着研究深入普遍认为LARPs作为一种RNA分子伴侣参与RNA代谢能发挥多种生物学功能.此前国内有学者研究验证LARPs能稳定乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的mRNA,帮助其在肝细胞中复制与翻译,在乙型肝炎进展中具有重要作用.近年发现,LARPs在多种恶性肿瘤如子宫颈癌、乳腺癌、肝癌和前列腺癌等的细胞增殖、分化、迁移、血管形成的调节等方面起重要作用.而恶性肿瘤的发生与演进是由环境与遗传因素相互作用而导致的许多基因突变,实际上基因突变产生的编码蛋白质执行细胞生命活动,因而LARPs在肿瘤中扮演的分子角色将可能在肿瘤的诊断与治疗中提供潜在的新靶点、新策略和新途径.
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IL-35在机体对HBV感染免疫应答中的调节作用
HBV感染机体后可诱导免疫细胞产生包括白介素-35(IL-35)在内的多种免疫分子.IL-35作为一个新发现的IL-12家族的成员,可以影响多种免疫细胞和免疫分子的产生.目前研究证明,IL-35在乙肝病毒(HBV)感染中具有抑制机体免疫应答的作用,可以诱导机体对HBV的免疫耐受,亦可发挥减轻HBV感染所致肝细胞免疫损伤的作用.文章综述了IL-35的特性及其免疫调控的机制.
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转录因子YY1在妇科肿瘤和妊娠疾病中的作用
转录因子Ying-Yang1(YY1)是正常细胞和癌组织中普遍表达的多功能转录调控蛋白,其参与调控多种细胞正常生理过程,如胚胎发育、细胞骨架蛋白结构和功能、染色体失活和修复、肿瘤发生和浸润转移等过程,在生物体内发挥着重要作用.已有大量证明YY1在多种肿瘤中有异常表达,并通过多种途径调控肿瘤的增殖过程,如宫颈癌、乳腺癌、卵巢癌等,在某些癌症类型中YY1的高表达可提高患者生存预后.并且,近年来YY1在妊娠中的作用也备受关注,以下将重点就YY1的作用机制和在妇科肿瘤方面和妊娠疾病中的研究进展作一综述.
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PARP-1抑制剂对人肝癌细胞HepG2增殖和迁移的抑制作用
目的 研究证实聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP ribose polymerase,PARP-1)抑制剂对肿瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭有影响,但对肝癌细胞生物学特性的影响尚不清楚,此研究的目的是观察3种不同的PARP-1抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡及迁移的影响及可能机制.方法 MTT检测体外不同浓度的PARP-1抑制剂AG014699,BSI-201,AZD-2281处理后HepG2细胞的增殖;随后选择抑制效果明显的抑制剂AG014699和BSI-201处理HepG2;Western印迹法检测HepG2细胞Casepase3、Casepase8、Bax、Bcl-2、PTEN、Timp3、MMP3蛋白的表达水平.Transwell实验检测AG014699和BSI-201对HepG2细胞迁移的影响.结果 AG014699,BSI-201,AZD-2281均具有抑制HepG2细胞增殖的作用,具有时间和浓度依赖性,作用HepG2细胞48 h后的Caspase3、Caspase8、Bax、PTEN、Timp3蛋白的表达水平随药物浓度的增加而增高,而Bcl-2和MMP3蛋白水平随药物浓度的增加而降低且与对照组相比有显著性差异(P<0.01).结论 在体外PARP-1抑制剂AG014699、BSI-201、AZD-2281明显抑制HepG2细胞的增殖,但AG014699和BSI-201展示较好的敏感性,同时二者诱导肝癌细胞凋亡和抑制肝癌细胞的迁移,这其中的机制可能与影响凋亡信号的通路以及迁移相关蛋白的表达有关.
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HLA-Ⅱ类抗原在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义
目的 检测人类白细胞分化抗原-Ⅱ(human leukocyte antigen-Ⅱ)HLA-Ⅱ类抗原在甲状腺乳头状癌组织中的表达,探讨其与甲状腺乳头状癌发病的关系,为进一步的预防及治疗奠定基础.方法 应用Western印迹和免疫组化SP法检测20例甲状腺乳头状癌组织及其癌旁正常甲状腺组织中HLA-Ⅱ类抗原的表达.结果 Western印迹和免疫组化结果均显示HLA-Ⅱ类抗原在甲状腺癌乳头状组织和正常甲状腺组织中都有表达,且Western印迹结果显示前者的表达高于后者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 HLA-Ⅱ类抗原可能在甲状腺乳头状癌免疫逃逸机制中发挥重要作用.
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3-甲氧基蓟黄素对小鼠接触性皮炎的治疗作用及其机制研究
目的 探讨黄酮类化合物3-甲氧基蓟黄素(Cirsilineol)对小鼠接触性皮炎的治疗作用及分子机制.方法 采用[3H]-胸腺嘧啶核苷掺入法及CFSE染色法检测Cirsilineol对T淋巴细胞增殖的影响,借助ELISA检测Cirsilineol对活化T淋巴细胞IFN-γ分泌的影响.建立PCl诱导的小鼠接触性皮炎模型,在体评价不同剂量Cirsilineol的抗炎效果.结果 体外实验显示,Cirsilineol可以显著抑制anti-CD3/anti-CD28诱导的T淋巴细胞增殖以及炎性因子IFN-γ的分泌,并剂量依赖性的抑制T淋巴细胞中STAT1及其上游因子JAK的磷酸化.体内实验发现Cirsilineol可以显著缓解PCl 引起的小鼠耳组织水肿与炎性浸润,抑制小鼠体内T淋巴细胞中STAT1/T-bet信号通路的活化.结论 Cirsilineol可以抑制PCl诱导的小鼠接触性皮炎,并且这一抑制活性可能是通过下调T淋巴细胞中的IFN-γ/STAT1/T-bet信号通路来实现的.
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神经母细胞瘤SK-N-SH细胞内DHRS4L2基因一种新选择性剪接亚型S4的克隆和亚细胞定位
目的 神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系脱氢酶/还原酶(SDR家族)成员4类2[dehydrogenase/reductase(SDR family)member 4 like 2,DHRS4L2]基因的一种新的选择性剪接亚型克隆、生物信息学分析及其亚细胞定位.方法 以SK-N-SH细胞cDNA为模板,PCR扩增DHRS4基因簇Ea1转录本.将PCR产物A-T克隆至pGEMT-Easy质粒,对质粒进行DNA Sanger测序.将测序所得序列用NCBI ORF finder分析其编码区,用Motif Scan分析预测蛋白氨基酸序列.用Clustal Omega进行蛋白序列比对分析.将新亚型完整编码框cDNA以及删除偶核定位信号的编码框分别插入pEGFP-C1质粒,所得质粒和空质粒分别转染SK-N-SH细胞,在荧光显微镜下观察转染表达蛋白亚细胞定位.结果 用RT-PCR和Sanger测序方法发现,SK-N-SH表达DHRS4L2 Ea1转录本,未检测到其表达脱氢酶/还原酶(SDR家族)成员4类1[dehydrogenase/reductase(SDR family)member 4 like 1,DHRS4L1]的Ea2转录本.DHRS4L2 Ea1表达一个新的选择性剪接亚型DHRS4L2-S4(KU141377),由AY616183基础上在Ea1与E2外显子之间插入新外显子Ej形成,外显子Ej含有新亚型翻译起始密码子ATG.转录本KU141377预测蛋白羧基端具有偶核定位信号(bipartite nuclear localization signal,NLS),提示其可能定位于细胞核.绿色荧光蛋白融合蛋白实验显示,在SK-N-SH细胞该蛋白定位于细胞核.该蛋白还含有一个甘氨酸密集区(glycine-rich region)和阿片样生长因子受体重复(opioid growth factor receptor repeat)序列.结论 研究发现SK-N-SH细胞表达的一种DHRS4L2新选择性剪接亚型KU141377,其预测编码蛋白含有细胞偶核定位信号,融合荧光蛋白实验显示该新亚型定位于细胞核,这为后续研究DHRS4L2在神经母细胞瘤中的潜在功能奠定基础.
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miR-155调控Tim-3的表达影响泡沫细胞形成的机制研究
目的 miR-155可以通过干扰巨噬细胞向泡沫细胞的转化来抑制动脉粥样硬化的形成,但具体机制不是十分清楚.本研究主要观察miR-155对巨噬细胞中Tim-3表达的影响,同时探讨了Tim-3在miR-155调控巨噬细胞向泡沫细胞转化过程中的作用.方法 培养人THP-1巨噬细胞,将miR-155 mimics、Ad-Tim-3转染到THP-1巨噬细胞中,实时荧光定量PCR和Western印迹检测相关基因的表达;液体闪烁计数测定THP-1巨噬细胞内胆固醇流出情况,HPLC检测胞内脂质含量;油红O染色显示胞内脂滴情况.结果 转染miR-155 mimics的THP-1巨噬细胞中Tim-3的表达水平被明显抑制,并呈时间依赖性;miR-155 mimics组细胞内胆固醇流出增加,胞内总胆固醇TC、胆固醇酯CE及游离胆固醇FC的含量明显减少,而转染Ad-Tim-3组和miR-155 mimics + Ad-Tim-3组则刚好出现相反的结果;结论 miR-155可以通过抑制巨噬细胞内Tim-3信号通路的活性来阻止巨噬细胞向泡沫细胞的转化.
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一个眼牙指发育不良家系的基因突变分析
目的 旨在报道一个罕见的中国汉族眼牙指发育不良家系,并对该家系进行基因突变分析.方法 采用PCR及测序方法检测该家系先证者GJA1基因编码区及其侧翼序列的突变,然后在家系成员中验证,并通过Weblogo软件对可疑变异位点进行保守性分析;同时利用PCR、电泳及测序分析方法,检测HOXD13基因突变,排除患者由HOXD13基因突变致病的可能.结果 该家系内患者均携带GJA1基因的杂合突变c.605 C>T,正常个体均无此突变;该突变导致Cx43蛋白第202位氨基酸由精氨酸变成组氨酸(p.R202H);HOXD13基因未见异常.结论GJA1基因c.605 C>T(p.R202H)突变是该中国汉族眼牙指发育不良家系的致病突变,该突变为中国人群中首次报道.
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microRNA-375通过下调Neurod1介导高糖引起胰岛β细胞功能损伤
目的 研究miR-375是否能够参与高糖引起的胰岛β细胞功能损伤,并对其具体机制进行初步探索.方法 用高糖刺激大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,钾刺激的胰岛素分泌(KSIS)实验检测INS-1细胞胰岛素分泌功能,运用酸乙醇抽提检测胰岛素含量,定量RT-PCR检测miR-375的表达情况.Western印记检测Neurod1的蛋白水平.结果 高糖刺激能够损伤INS-1细胞KSIS功能,降低胰岛素含量;高糖刺激同时可以升高miR-375表达水平,而过表达miR-375确实能够损伤INS-1细胞功能;miR-375能够抑制Neurod1的表达水平,干扰miR-375可以通过恢复Neurod1的表达,进而逆转高糖刺激引起的INS-1细胞KSIS功能损伤.结论 miR-375通过降低Neurod1蛋白水平介导高糖引起的胰岛β细胞功能损伤.
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miRNA-145在肺腺癌组织中表达及意义
目的 分析微小核糖核酸-145(microRNA-145,miRNA-145)在肺腺癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 收集68例于我院接受手术治疗的肺腺癌患者的肺腺癌组织及癌旁组织标本,提取总RNA,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定肺腺癌患者癌组织及癌旁组织miRNA-145表达,分析其生物学功能.结果 ① 肺腺癌患者癌组织miRNA-145相对表达量低于癌旁正常组织,对比差异具有统计学意义(P<0.05);② 不同性别、不同年龄、有无吸烟史、肿瘤大小不同的肺腺癌患者miRNA-145相对表达量对比差异无统计学意义(P>0.05),临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、合并淋巴结转移的肺腺癌患者癌组织miRNA-145相对表达量低于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05),低分化、中分化肺腺癌患者癌组织miRNA-145相对表达量低于高分化患者(P<0.05),低分化患者癌组织miRNA-145相对表达量又高于中分化患者,对比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肺腺癌患者癌组织miRNA-145相对表达量低于癌旁正常组织,临床分期越高、分化程度越低的伴淋巴结转移的肺腺癌患者癌组织miRNA-145表达水平越低.
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小剂量糖皮质激素联合大环内酯类药物对MP致咳嗽变异性哮喘血清细胞因子水平影响
目的 研究小剂量糖皮质激素联合大环内酯类药物对肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)致咳嗽变异性哮喘血清细胞因子水平影响.方法 选取我院2013年4月至2016年4月122例MP致咳嗽变异性哮喘患儿为研究对象,将纳入患儿抽签随机分为联合组与常规组,每组61例.联合组给予小剂量布地奈德与阿奇霉素治疗,常规组给予阿奇霉素治疗,比较临床疗效、血清细胞因子、肺功能指标以及不良反应发生率.结果 联合组治疗后的血清免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别为(152.38±23.94)ng/L、(15.18±6.37)ng/L显著低于常规组的(201.26±32.75)ng/L、(20.58±9.64)ng/L(P<0.05);联合组治疗后的转化生长因子β1(TGF-β1)、肺活量(FVC)分别为(69.28±23.13)ng/L、(3.65±0.88)L显著高于常规组的(47.16±20.33)ng/L、(3.12±0.95)L(P<0.05).结论 小剂量布地奈德联合阿奇霉素可以通过调节咳嗽变异性哮喘患儿血清TGF-β1、IgE、TNF-α等细胞因子,减轻气道高反应性,改善临床症状与肺功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
