医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫化氢在肿瘤中的研究现状
硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)是一种继一氧化氮(nitric oxide,NO)、 一氧化碳(carbonic ox-ide,CO)之后发现的新型气体信号分子,可参与调节人体多种生理和病理过程.内源性H2 S主要由胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、 胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、 以及巯基丙酮酸转移酶(3-mercapto-pyruvate sulfurtransferase,3-MST)以L-半胱氨酸为底物催化而来.H2 S可广泛参与到心血管系统、 消化系统、 神经系统和呼吸系统等的调节过程中,具有广泛的生物学效应.肿瘤作为威胁人类健康的首要问题,一直受到广泛关注.近有研究表明H2 S可调控肿瘤的产生和迁移过程.
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microRNAs在胆汁淤积中的作用
胆汁淤积以胆汁分泌、 排泄障碍和肝脏及全身胆汁酸累积为主要特征,是常见的肝脏疾病之一.若未得到及时控制,胆汁淤积可进一步恶化而发展为肝纤维化、 肝硬化,甚至肝癌.近年来研究发现mi-croRNAs(miRNAs)在胆汁淤积的发生发展中起着重要作用,可调控胆汁酸平衡和肝纤维化进程.文章分别对miRNAs影响胆汁淤积的胆汁酸平衡、 肝损伤、 肝纤维化及免疫性胆汁淤积等方面及miRNAs在胆汁淤积中的新研究概况进行了综述,并探讨了未来应用前景,以期为未来miRNA在胆汁淤积中作用的研究提供有价值的参考.
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昆明种雄性小鼠肾脏URAT1与miR-34a关系实验研究
目的 观察昆明种雄性小鼠肾脏中尿酸盐阴离子交换器1(urate anion exchanger 1,URAT1)与miR-34a的相关性.方法 40只SPF级昆明种雄性小鼠随机分成空白组和造模组,每组20只.造模组应用腺嘌呤联合氧嗪酸钾法制备高尿酸血症模型,测定小鼠血尿酸水平,应用荧光定量PCR法、Western印迹法检测肾脏URAT1基因表达水平及蛋白含量,应用荧光定量PCR法检测miR-34a基因表达量,进行Pear-son相关分析.结果 造模后造模组小鼠血尿酸、URAT1基因表达水平及蛋白含量较空白组升高,miR-34a基因表达量较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05);血尿酸与URAT1为正相关关系(r=0.435),URAT1与miR-34a为负相关关系(r=-0.533).结论 miR-34a、URAT1、 血尿酸之间可能存在相关性,上调miR-34a或可抑制URAT1基因表达,促进尿酸排泄,用于治疗高尿酸血症.
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妊娠期糖尿病胎鼠胎盘中脂代谢相关因子的研究
目的 探讨妊娠糖尿病孕鼠胎盘中脂代谢相关因子雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamy-cin,mTOR)和脂质(Lipin)表达情况.方法 妊娠大鼠分成实验组(即糖尿病组),干预组(糖尿病模型+雷帕霉素)及对照组(柠檬酸钠缓冲液).于孕21 d取出胎盘组织,通过免疫组化技术检测各组胎盘组织中p-mTOR、Lipin的定位表达;利用Western印迹技术检测胎盘组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白p-mTOR、mTOR、Lipin蛋白表达水平;利用RT-PCR技术检测胎盘组织中mTOR、Lipin的mRNAs表达水平.结果 实验组中胎盘组织p-mTOR及Lipin水平均高于对照组,而干预组水平介于两者之间(P<0.05);结论 GDM孕鼠可能通过激活mTOR通路,使其过度磷酸化,提高Lipin水平,进而影响胎盘组织中脂质代谢.
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小分子Survivin抑制剂YM155对人子宫颈癌SiHa和ME-180细胞增殖、凋亡的影响及机制研究
目的 探讨Survivin抑制剂YM155对子宫颈癌SiHa和ME-180细胞的作用及其机制.方法 体外培养人子宫颈癌细胞SiHa和ME-180,不同浓度YM155处理SiHa和ME-180细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR检测Survivin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测Survivin、PARP、caspase-3蛋白的表达;慢病毒介导敲减Survivin.结果 YM155可抑制人子宫颈癌细胞SiHa和ME-180的增殖,且呈时间和剂量依赖性.有效浓度的YM155能显著诱导SiHa和ME-180细胞凋亡,同时能够降低Survivin mRNA和蛋白的水平,激活PARP和caspase-3.结论 YM155能够有效抑制人子宫颈癌SiHa和ME-180细胞增殖,并诱导其凋亡,其可能机制为抑制Survivin的表达,继而激活PARP/caspase凋亡信号通路.
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青藤碱对缺氧诱导的脑神经元损伤和内质网应激性自噬的作用
目的 探究青藤碱(sinomenine,SN)对缺氧诱导的神经元损伤和内质网应激(endoplasmic re-ticulum stress,ERS)性自噬的作用及作用机制.方法 分离培养原代神经元,用不同浓度SN处理细胞,MTT检测细胞存活率;复制神经元缺氧模型,观察细胞形态变化,流式检测细胞凋亡,Western印迹检测ERS、 自噬标记蛋白和磷酸肌醇3激酶(phosphotylinosital 3 kinase,PI3K)/Akt/雷帕霉素靶蛋白(mamma-lian target of rapamycin,mTOR)通路蛋白的表达.结果 SN浓度高于20μmol/L时,细胞存活率低于80％,因此,选择5、10、20μmol/L 3个浓度进行后续实验;SN可显著改善缺氧诱导神经元形态的改变,促进神经元存活,还可显著抑制神经元凋亡;同时,SN能明显抑制ERS相关促凋亡分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和Caspase-12表达,上调促存活分子生长抑制DNA损伤蛋白34(growth arrest and DNA damage protein 34,GADD34)和免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy chain binding protein,BiP)表达;此外,SN能显著减弱缺氧下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和自噬标记蛋白Beclin1表达水平的作用,并抑制P62表达;SN还可明显反转缺氧对p-PI3K和p-Akt表达的抑制作用,并降低mTOR表达水平.3-甲基腺嘌呤(3-methyl adenine,3-MA)抑制自噬后,SN对自噬、PI3K/Akt/mTOR通路标记蛋白的作用明显被反转.结论 SN可诱导ERS性自噬抑制,抑制神经元凋亡,其作用机制与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关.
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TRAF6对乳腺癌细胞中NHERF1蛋白稳定性影响的研究
目的 研究钠氢交换调控因子1(Na+/H+exchanger regulatory factor-1,NHERF1)的蛋白降解机制.方法 采用蛋白酶体抑制剂MG132处理乳腺癌细胞并检测NHERF1的蛋白和mRNA表达水平;过表达多种泛素连接酶并筛选特异性下调NHERF1蛋白表达水平的泛素连接酶;在乳腺癌细胞中梯度过表达TRAF6(TNF receptor-associated factor 6),检测TRAF6对NHERF1的蛋白和mRNA表达水平的影响;采用免疫荧光、 免疫共沉淀和GST-pull down实验验证NHERF1和TRAF6的相互作用.结果 NHERF1蛋白的稳定性受泛素-蛋白酶体途径调控;TRAF6不影响NHERF1 mRNA的表达水平,但可以通过其泛素连接酶活性下调NHERF1的蛋白表达水平;NHERF1与TRAF6两者之间存在相互作用.结论 泛素连接酶TRAF6参与了NHERF1的泛素蛋白酶体途径降解.
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妊娠期糖尿病胎鼠肺组织中p-mTOR、HIF-1α及VEGF-A表达的研究
目的 探讨高血糖对胎鼠肺组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylation mammalian target of ra-pamycin,p-mTOR)、 缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-lα,HIF-1α)及血管内皮生长因子A(vas-cular endothelial growth factor-A,VEGF-A)蛋白表达的影响及意义.方法 妊娠大鼠分成实验组(糖尿病组,GDM组)、 干预组(糖尿病模型+雷帕霉素)及对照组(柠檬酸缓冲液).光镜下观察各组孕21 d胎鼠肺组织的大体形态结构;利用免疫组化技术检测各组胎鼠肺组织中p-mTOR、HIF-1α及VEGF-A的定位表达;Western印迹技术检测胎鼠肺组织中p-mTOR、HIF-1α、VEGF-A蛋白水平;RT-PCR技术检测胎鼠肺组织中HIF-1α、VEGF-A mRNAs水平.结果 免疫组化及Western印迹结果显示,与对照组相比,糖尿病组p-mTOR、HIF-1α、VEGF-A在胎鼠肺组织中的表达水平明显增加,干预组中各蛋白表达水平与GDM组相比显著降低.RT-PCR结果显示,与对照组相比,糖尿病组中p-mTOR、HIF-1α、VEGF-A mRNAs相对平均量显著增加,干预组中各基因mRNAs水平与GDM组相比显著降低.结论 妊娠期糖尿病高血糖可导致胎鼠肺组织中异常激活的p-mTOR及其调控因子HIF-1及VEGFA表达增高,可能与胎鼠肺血管的发育异常相关.
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高尿酸对血管平滑肌细胞中炎性环氧合酶-2和活性氧的影响
目的 探讨高尿酸对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)中炎性环氧合酶-2和活性氧的影响.方法 选用新鲜血管平滑肌细胞,通过改变尿酸作用浓度(0、40、60、80、100 mg/L)和尿酸作用时间(0、24、48、72 h),分析不同浓度尿酸和不同尿酸作用时间对VSMC中炎性环氧合酶-2和活性氧的影响.筛选2014年7月到2017年6月间住院就诊的100例高尿酸血症患者以及同期入院体检的50例健康人作为对照组.根据尿酸数值的高低,将患者进行分组,对比不同组间血管平滑肌细胞中炎性环氧合酶-2的表达量和活性氧生成量.结果 相同作用时间下,中炎性环氧合酶-2的表达量和活性氧的相对荧光强度均与尿酸浓度成正比,当尿酸浓度达60、80、100 mg/L时,环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX-2)表达量增加趋势逐渐减缓,活性氧在80 mg/L后增加趋势大幅提升.相同浓度的尿酸作用下,COX-2的表达量和活性氧的生成量与尿酸作用时间成正比.选取的三亚市人民医院的100例高尿酸血症患者中,VSMC炎性环氧合酶-2表达量和活性氧生成量均高于同期健康体检者,而且随着患者等级的升高均有不同程度的上升,呈正相关性.结论 血管平滑肌细胞炎性环氧合酶-2表达量以及ROS生成量的变化较依赖于尿酸的浓度和作用时间.研究对揭示尿酸引起的VSMC失调的可能原因有一定临床意义.
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妊娠期糖尿病胎鼠肺发育与mTOR关系的研究
目的 探讨妊娠期糖尿病胎鼠在宫内高血糖环境中,胎肺发育异常,其表面活性蛋白SP-B(surfactant protein,SP-B)、SP-C(surfactant protein,SP-C)的表达及与雷帕霉素靶蛋白mTOR(mammalian target of rapamycin,mTOR)及p-mTOR的相关性.方法 妊娠大鼠分成实验组(糖尿病组),干预组(糖尿病模型+雷帕霉素)及对照组(柠檬酸缓冲液).光镜下观察各组孕21 d胎肺组织的大体形态结构;通过免疫组化技术及Western印迹技术检测各组胎肺组织中p-mTOR、SP-B、SP-C的定位表达和蛋白表达水平;利用RT-PCR技术检测胎肺组织中SP-B、SP-C的mRNAs表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组与干预组胎肺肺泡腔减小,数量增多,肺泡间隔明显增厚,胎肺结构发育差.免疫组化及Western印迹结果显示,与对照组相比,糖尿病组p-mTOR、mTOR在胎肺组织中的表达明显增加,SP-B、SP-C蛋白表达水平明显降低;而干预组各蛋白表达水平介于对照组和糖尿病组之间.RT-PCR结果显示,与对照组相比,GDM组胎肺组织中SP-B、SP-C mRNAs相对平均量显著性减少,而干预组中SP-B、SP-C mRNAs水平与GDM组相比显著性增加.结论 妊娠期糖尿病胎鼠肺发育异常,表面活性蛋白SP-B、SP-C合成、 分泌减少,可能与异常激活的mTOR表达增高有关.
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Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响
目的 探讨Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western印迹分别检测Six1在乳腺癌组织的mRNA及蛋白表达;通过脂质体Lipofectami-neTM2000将Six1的小干扰RNA(siRNA)(Six1-siRNA组)转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,设置空白对照组和阴性对照组(NC组),转染48 h后检测各组细胞中Six1的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western印迹检测细胞增殖蛋白ki67、 侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、 基质金属蛋白酶9(MMP-9)及信号转导与转录因子3(STAT3)和磷酸化的STAT3的蛋白表达.结果 乳腺癌组织中Six1的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05);转染Six1的siRNA组细胞Six1的蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05);与空白对照组比较,Six1-siRNA组细胞活力及侵袭能力均显著低于空白对照组,ki67、MMP-2、MMP-9和p-STAT3蛋白表达均显著低于空白对照组(P<0.05),3组间STAT3的蛋白表达无显著性差异(P>0.05).结论 乳腺癌组织中Six1高表达,抑制其表达可通过下调STAT3信号降低细胞的活力及侵袭能力.
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重楼皂苷Ⅰ通过Fas/FasL信号通路增强顺铂对非小细胞肺癌A549细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的 探究重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对顺铂抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞生存及侵袭作用的影响及机制.方法 将细胞分为对照(control)组、 顺铂(Cisplatin,CDDP)组、CDDP+PPⅠ(0.2μmol/L)组和CDDP+PPⅠ(0.5μmol/L)组.分别用CDDP和不同浓度的PPⅠ处理细胞,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,RT-PCR检测Fas和FasL的mRNA水平,免疫印迹检测脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)、Fas配体(Fas Ligand,FasL)、 开裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和cleaved caspase-8的蛋白质水平.FasL抑制剂联合CDDP、PPⅠ处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,CDDP组细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高;与CDDP组比较,CDDP+PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)组细胞活性也明显降低,细胞凋亡率明显升高;同时,CDDP组侵袭细胞数较对照组明显减少,CDDP+PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)组侵袭细胞数较CDDP组明显减少,差异具有统计学意义;CDDP能显著上调A549细胞Fas和FasL mRNA和蛋白质水平,升高cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白质水平;PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)能显著增强CDDP上调Fas和FasL的mRNA和蛋白质水平的作用,还能显著增强CCDP对cleaved caspase-3和cleaved caspase-8表达的促进作用.此外,与CDDP+PPⅠ(0.5μmol/L)组比较,CDDP+PPⅠ+FasL inhibitor组细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低.结论 PPⅠ能通过激活Fas/FasL通路增强顺铂对NSCLC A549细胞增殖、 凋亡、 侵袭的调控作用.
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LncRNA ANRIL靶向miR-99a的表达调控鼻咽癌细胞生物学行为的影响
目的 LncRNA ANRIL靶向miR-99a的表达调控鼻咽癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法 qPCR检测ANRIL和miR-99a在鼻咽癌组织中的表达情况和ANTIL在不同鼻咽癌细胞株中的表达情况;分析ANRIL和鼻咽癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测ANRIL与miR-99a之间的相互作用;MTT增殖实验和克隆形成实验检测抑制ANRIL后鼻咽癌细胞的增殖能力的变化情况,流式细胞术检测抑制ANRIL后对鼻咽癌细胞凋亡能力的变化情况;Western印迹检测抑制ANRIL后cyclinD1及E2F1等蛋白的表达情况;裸鼠体内成瘤实验检测抑制ANRIL后鼻咽癌细胞在裸鼠体内的成瘤情况.结果 与正常组织相比,ANRIL在鼻咽癌组织中的表达水平上调,与其他鼻咽癌细胞株相比,CNE1细胞中ANRIL表达高,miR-99a的表达水平高;ANRIL的表达与鼻咽癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,ANRIL在鼻咽癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中ANRIL的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实ANRIL能与miR-99a的3′UTR特异性结合,可以调控miR-99a的表达与活性;抑制ANRIL的表达后可以抑制鼻咽癌细胞的增殖能力,同时可以促进其凋亡能力;抑制ANRIL后,cyclinD1和E2F1蛋白的激活水平相应下调,抑制ANRIL后鼻咽癌细胞在裸鼠中的生长情况受到抑制.结论 ANRIL可以调控miR-99a的表达影响鼻咽癌细胞的增殖和迁移能力.
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hsa-miR-195-5p靶向血管内皮生长因子A对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的调控作用
目的 探索hsa-miR-195-5p对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的影响.方法 将miR-195 mim-ic和pc-VEGFA过表达载体单独或同时转入PANC-1细胞,以提高miR-195水平和过表达血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA).PANC-1细胞分为4组:PANC-1(对照)组、miR-195 mimic组、pc-VEGFA组和miR-195 mimic+pc-VEGFA组.实时定量PCR(quantitative real-time reverse tran-scription PCR,qRT-PCR)检测miR-195水平和VEGFA的mRNA水平.荧光素酶实验验证miR-195与VEG-FA的靶向关系.蛋白印迹检测VEGFA蛋白水平.Transwell检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移.结果 与对照组相比,miR-195 mimic组miR-195水平显著升高(P<0.001).miR-195 mimic组VEGFA的mR-NA水平显著低于对照组(P<0.001).荧光素酶实验显示hsa-miR-195-5p可直接靶向VEGFA.miR-195 mimic可抑制pc-VEGFA对VEGFA表达的促进作用(P<0.01).miR-195 mimic组细胞侵袭显著低于对照组(P<0.01).pc-VEGFA组细胞侵袭显著高于对照组(P<0.01).与pc-VEGFA组相比,miR-195 mimic+pc-VEGFA组细胞侵袭显著降低(P<0.01).与对照组相比,miR-195 mimic组细胞迁移显著下降,pc-VEGFA组细胞迁移显著升高(P<0.01).miR-195 mimic+pc-VEGFA组细胞迁移显著低于pc-VEGFA组(P<0.01).结论 hsa-miR-195-5p可通过靶向VEGFA减弱人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移.
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microRNA-375通过下调PSEN1的表达诱导胰岛β细胞凋亡
目的 研究miR-375能否诱导胰岛β细胞凋亡并对其机制进行初步探索.方法 在大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中转染miR-375,运用流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡情况.荧光素酶报告基因技术分析miR-375对Psen1的作用.Western印迹检测PSEN1蛋白的表达.Hoechst染色检测干扰PSEN1对INS-1细胞凋亡的影响.结果 过表达miR-375诱导INS-1细胞凋亡;miR-375能够抑制Psen1基因3′UTR荧光素酶活性;过表达miR-375抑制PSEN1蛋白的表达,干扰miR-375能够增加PSEN1蛋白的表达;干扰PSEN1的表达能够诱导INS-1细胞凋亡.结论 miR-375通过下调PSEN1的蛋白表达进而诱导胰岛β细胞凋亡.
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米非司酮对子宫内膜异位患者SOCS-3、Bcl-2、Bax、caspase-3水平的影响
目的 探讨米非司酮对子宫内膜异位患者细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、 胱天蛋白酶-3(caspase-3)水平的影响.方法 选取2015年1月至2017年10月西宁市第二人民医院收治的98例子宫内膜异位患者作为研究对象,按照随机数表法平均分为两组,每组各49例,其中一组在月经第1天给予10 mg/(次?d)米非司酮进行治疗(治疗组),另一组给予相同剂量的安慰剂(对照组),两组均干预6个月.观察治疗组患者临床疗效和不良反应发生情况,比较两组患者干预前、 干预3个月、 干预6个月的SOCS-3、Bcl-2、Bax和caspase-3水平.结果 治疗组49例子宫内膜异位患者服药6个月后,24例显效,17例有效,8例无效,总有效率为83.67％(41/49);用药期间,出现恶心呕吐2例,阴道不规则少量出血1例,头痛1例,不良反应发生率为8.16％(4/49).干预前两组患者SOCS-3、Bcl-2、Bax和caspase-3水平比较均无明显差异(均为P>0.05);干预3个月和6个月后,治疗组SOCS-3、Bax和caspase-3水平均明显升高,且均高于对照组(均为P<0.05),治疗组Bcl-2水平均明显降低,且均低于对照组(均为P<0.05).结论 米非司酮治疗子宫内膜异位患者具有很好的临床效果和安全性,可以有效调控患者SOCS-3、Bcl-2、Bax和caspase-3水平进而发挥药物的作用.
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MMP-9、IL-1β等炎性因子水平变化与急性脑梗死相关性分析及其意义分析
目的 探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、 白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等炎性因子水平及临床意义.方法 选取2017年1月至2017年12月在西安市第三医院治疗的急性脑梗死患者89例,同时选取健康者90例作为对照组,检测血清MMP-9、IL-1β、 肿瘤坏死因子α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy).结果 脑梗死组血清MMP-9、IL-1β、TNF-α和Hcy分别为(160.21±42.81)mg/L、(4.01±0.82)mg/L、(4.10±0.79)mg/L和(20.12±9.03)mmol/L,明显高于对照组(P<0.05);重度损伤患者MMP-9、IL-1β、TNF-α和Hcy明显高于轻度损伤和中度损伤患者(P<0.05);中度损伤患者MMP-9、IL-1β、TNF-α和Hcy明显高于轻度损伤患者(P<0.05);NIHSS评分与血清MMP-9、IL-1β、TNF-α和Hcy呈正相关(r=0.335、0.504、0.501和0.372,P<0.05).结论 急性脑梗死患者血清MMP-9、IL-1β、TNF-α和Hcy明显升高,且与患者脑神经损伤程度呈正相关,可作为评估神经功能损伤程度的指标.
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EP-CAM、N-CAM1及C-KIT与原发性肝癌分级、转移及患者预后的关系
目的 探讨上皮细胞黏附分子(epithelial cellular adhesion molecule,EP-CAM)、 神经细胞黏附分子1(neural cell adhesion molecule1,N-CAM1)及C-KIT与原发性肝癌分级、 转移及患者预后的关系.方法 收集2008年1月～2014年9月重庆三峡中心医院收治的80例原发性肝癌患者作为观察组,选择同期行手术治疗的50例肝硬化及乙型肝炎患者作为对照组,均收集患者病理组织标本,采用免疫组化法测定肝癌及对照组织EP-CAM、N-CAM1、C-KIT表达情况,并收集所有肝癌患者的临床及随访资料,分析EP-CAM、N-CAM1、C-KIT与原发性肝癌临床病理特点及患者预后的关系.结果 观察组EP-CAM、N-CAM1、C-KIT阳性表达率均高于对照组(P<0.05);高AFP水平、 无包膜或包膜不完整、 低中分化肿瘤、 临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、 病理类型为胆管上皮癌、 混合型肝癌及出现肝内外转移的肝癌患者EP-CAM、N-CAM1、C-KIT阳性率较高(P<0.05);Pearson相关分析显示:肝癌患者肝组织EP-CAM与N-CAM1、C-KIT表达呈正相关(P<0.05),肝组织N-CAM1与C-KIT表达呈正相关(P<0.05);肝癌患者1、2、3年生存率分别为72.50％、53.75％、37.50％,随访3年存活患者,EP-CAM、N-CAM1、C-KIT阳性率低于1年及2年存活患者(P<0.05).结论 EP-CAM、N-CAM1、C-KIT表达水平与原发性肝癌患者AFP水平、 肿瘤包膜情况、 分化程度、 临床分期、 组织学类型及预后均有一定的关系,且参与肝癌侵袭、 转移过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
