医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SM蛋白家族在分泌过程中的作用机制研究进展
Sec1/Munc-18(SM)蛋白是一类与分泌相关的亲水性蛋白质,能以多种结合方式与可溶性N-乙基马莱酰胺敏感因子(NSF)附着蛋白受体(SNARE)的Syntaxin蛋白家族结合,进而参与细胞的分泌调控.虽然SM蛋白对于细胞分泌至关重要,但是SM蛋白调节细胞分泌的分子机制尚不清楚.SM蛋白可能主要在囊泡的锚定(docking)过程中起作用,但是也有文献表明SM蛋白可能也参与锚定以后的启动(priming)、融合(fusion)等分泌步骤中的调控.
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LOX-1的生物学功能研究进展
LOX-1是由内皮细胞表达的氧化性低密度脂蛋白特异性受体(OxLDL),属Ⅱ型单链跨膜蛋白,C型选择素家族.OxLDL是动脉粥样硬化形成的重要危险因子,它通过与内皮细胞表面的LOX-1结合激活内皮,影响内皮功能,损伤血管,参与动脉粥样硬化、高血压、血栓症等疾病的形成.本文综述了近年LOX-1分子生物学研究进展.
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RNA 干扰研究的新进展
RNA干扰技术(RNA interference, RNAi) 诞生5年来,无论在技术本身的改进上还是应用上都有了很大的发展,尤其是siRNA的产生和引入方法有了一系列的改进,使siRNA的长期稳定表达成为可能.RNAi的生殖细胞传递现象的发现,进一步拓宽了RNAi的应用潜力.然而,除了对靶基因的沉默效应外,引入的siRNA还可以导致siRNA序列特异性、而非靶基因特异性的基因沉默现象(off-target效应).这就提示,在注释特定siRNA产生的沉默效应时要特别注意,尤其是将siRNA用于疾病治疗时.
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骨形态发生蛋白-9临床研究进展
骨形态发生蛋白-9(BMP-9)可以诱导间充质细胞增殖及向软骨细胞转化;促进胚胎鼠原始神经元的乙酰胆碱(ACh)的合成及诱导胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱小泡转运体的表达; BMP-9对造血干细胞有双向调节作用;BMP-9作用于肝网状内皮系统,在调节糖脂代谢方面发挥了一定的作用.
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组蛋白密码
遗传信息的传递是从核酸序列三联密码子的转录和翻译,到合成具有完整结构的功能蛋白质的全过程.随着对遗传信息库的认识越来越深入,人们发现基因组DNA是非遗传信息库的唯一决定因素.晚近,有作者提出"组蛋白密码"学说,使组蛋白的研究倍受瞩目.该学说表明,组蛋白氨基末端的多样化修饰扩充了遗传密码的信息库.
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微管相关蛋白1B在神经发育中的作用
微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)是神经细胞骨架蛋白的重要成分,广泛表达于中枢及外周神经系统,分布于神经元胞体、轴突、树突和突触部位,可以调节微管动力学状态并促进微管聚合成束,对轴突导向、延长及突触发育起重要作用.本文对MAP1B的基因、生物化学特性、磷酸化调节、轴突导向作用、突触塑型作用及其与神经系统疾病的关系进行综述.
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促进包涵体蛋白复性的几种有效添加剂
利用大肠杆菌高水平表达重组蛋白时,由于缺乏翻译后加工过程,目的蛋白通常以无活性的包涵体的形式产生.在包涵体蛋白复性过程中,溶解的蛋白质容易相互聚集生成沉淀,成为复性技术中难以克服的问题.目前通常的做法是在复性过程中加入适当的添加剂,使其在佳反应条件下促进蛋白质重折叠为活性形式.本文旨在介绍几种有效的促进复性的添加剂及其佳使用条件,为研究者提供一定的借鉴.
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维生素D受体基因多态性与骨代谢疾病研究进展
维生素D受体(VDR)与骨代谢密切相关,在维持机体骨钙平衡中起着重要作用.对VDR基因型与骨钙代谢相关性研究,有助于推断骨质疏松、佝偻病等骨代谢疾病和遗传因素之间的关系,并且为从基因水平认识疾病的发病机理提供重要线索.
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凋亡抑制蛋白XIAP的研究进展
XIAP是IAP家族中抑制细胞凋亡的主要成员,本文总结了近年来对XIAP结构与功能的研究进展, 基本明确了XIAP与caspase3、7、9的作用方式及其自身的调节方式,探讨了XIAP的抗凋亡机制,及其信号分子作用和在凋亡相关疾病中潜在的治疗价值.
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鼠骨髓基质干细胞的特性及向成骨细胞的分化
目的分离纯化成年小鼠骨髓基质干细胞并进行定向诱导.方法利用Percoll液分离成年小鼠骨髓基质干细胞,Ter119、CD45磁珠纯化细胞,培养2～3代的细胞用矿化液进行定向诱导.对诱导前后的细胞进行免疫组化染色.结果镜下见原代细胞呈多种形态.Ter119、CD45磁珠筛选可获得纯度达57.95%以上骨髓基质干细胞.碱性磷酸酶、Von Kossa染色阳性,油红染色弱阳性,矿化液诱导2周后,可形成钙结节.结论利用Percoll液结合磁珠分离法是离体条件下获得骨髓基质干细胞的一个简便有效的方法,纯化后定向诱导可得到较纯的成骨细胞.
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六聚组氨酸在重组蛋白中的位置对镍亲和层析的影响
目的研究六聚组氨酸在重组蛋白中的位置对镍亲和层析的影响.方法采用PCR法扩增目的基因,克隆入pMD18-T载体后进行序列测定.构建原核表达载体pET28-His-Cpn10-IL-4与pET28-Cpn10-His-IL-4,在大肠杆菌菌株BL21(DE3)中表达两种在不同位置带有六聚组氨酸(His-tag)的重组白细胞介素4(rhIL-4)融合蛋白.用SDS-PAGE、Western印迹鉴定表达产物,采用镍亲和层析的方法纯化两种重组融合蛋白.结果 Western 印迹证实两种融合蛋白均可与抗组氨酸单克隆抗体特异性结合,但用镍亲和层析方法可以很好地分离纯化融合蛋白His-Cpn10-IL-4,却不能纯化融合蛋白Cpn10-His-IL-4.结论应用镍亲和层析的方法纯化融合蛋白时,His-tag在融合蛋白中的位置对蛋白质的纯化非常重要,His-tag可以在融合蛋白的N端和C端,但不能在中间.
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血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平对结肠癌组织中VEGF表达的影响
目的探讨血清中胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与结肠癌组织中VEGF的表达的关系,进一步探讨血清中IGF-I水平在刺激小鼠结肠癌生长和转移中的作用.方法将Colon 38腺癌组织块(碎片)植入肝脏特异性IGF-Ⅰ基因缺失(LID)小鼠和对照组小鼠的盲肠表面.总共156只5周龄的雄鼠接受了肿瘤移植,其中对照组74只,LID组82只.两组小鼠分别又随机分成两个亚组:对照组30只鼠、LID组31只鼠接受腹腔注射重组人IGF-Ⅰ (2 mg/kg),每天2次,共6周;对照组44只鼠、LID组51只鼠接受盐水注射.结果接受IGF-Ⅰ注射组的LID和对照小鼠,血清IGF-Ⅰ和水平均升高. 较高血清IGF-Ⅰ水平的小鼠的结肠癌发生率,肝脏转移率,VEGF 表达及血管密度均显著高于较低血清IGF-Ⅰ水平的小鼠.结论结肠癌组织VEGF的表达和血管的密度依赖于血液中IGF-Ⅰ水平.血液循环中IGF-Ⅰ水平在结肠癌发展和转移中起了重要作用.
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胃癌细胞抗脱落凋亡的分子机制
目的探求胃癌细胞抗脱落凋亡的信号转导机制.方法用soft agar实验观察信号分子抑制剂对胃癌细胞非锚定生长的影响,流式细胞仪检测信号分子抑制剂对脱落培养胃癌细胞周期的影响及凋亡诱导作用,Western 印迹检测胃癌细胞脱落培养后相关信号分子表达水平及活性的变化.结果信号分子抑制剂genistein、AG17和AG825完全抑制了胃癌细胞集落的形成、阻滞细胞于细胞周期的不同时期,而且诱导细胞脱落凋亡的作用比较明显;而LY、PD和SB作用细胞后,所形成的细胞集落与对照组相比略小、数目略少,亦阻滞细胞于细胞周期的不同时期,但是诱导细胞脱落凋亡的比例较低.Western 印迹检测发现,胃癌细胞脱落培养24 h后,细胞的蛋白酪氨酸磷酸化水平明显增加, ERK的表达水平无显著差异,但是ERK-p水平显著升高.结论蛋白酪氨酸激酶、HER2激酶、ERK激酶和 PDGFR激酶途径是胃癌细胞抗脱落凋亡的重要信号通路和信号分子.PI-3K途径和p38MAPK分子与胃癌细胞锚定非依赖性增殖密切相关,与胃癌细胞的锚定非依赖性存活无关.
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TRAIL基因与鸡贫血病毒vp3基因体外协同效应的研究
目的研究TRAIL基因与鸡贫血病毒vp3基因在体外协同诱导肝癌细胞系HepG2凋亡的作用.方法从人外周血淋巴细胞总RNA中扩增出TRAIL基因的cDNA序列,构建含TRAIL基因的真核表达重组体,与鸡贫血病毒vp3基因在体外共转染HepG2细胞,研究其协同诱导HepG2细胞凋亡作用.结果单独转染TRAIL基因与vp3基因均可诱导HepG2细胞凋亡;将两种基因共转染HepG2细胞,发现其凋亡率明显增加.结论 TRAIL基因与vp3基因在诱导HepG2细胞凋亡中存在正协同效应.
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cdk-5过度表达对神经细丝磷酸化的影响
目的在细胞水平研究cdk-5过度表达对神经细丝磷酸化的影响.方法用脂质体转染技术将cdk-5基因转入N2a 细胞株中,并建立稳定表达cdk-5的N2a/cdk-5 细胞株,免疫沉淀法及酶活性测定检测cdk-5活性,免疫荧光和免疫印迹技术检测cdk-5的表达和神经细丝的磷酸化状态.结果在N2a 细胞株转染组中,cdk-5表达增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示神经细丝被过度磷酸化.与此同时,cdk-5酶活性较未转染组提高3.5倍.结论提示细胞水平的cdk-5过度表达会导致cdk-5过度激活和神经细丝过度磷酸化,而过度磷酸化的神经细丝可能参与了阿尔茨海默病的病理过程.
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结核杆菌HSP65与HBcAg表位融合基因的构建和表达
目的构建一种能够激发特异性细胞免疫功能的基因工程乙肝疫苗.方法选取HBV核心抗原18～27氨基酸CTL表位,用PCR的方法融合在结核杆菌热休克蛋白HSP65下游,并将此融合基因在大肠杆菌表达系统pET15b中表达.结果已经构建出热休克蛋白-乙型肝炎核心抗原表位(HSP-HBV-ME)融合基因,并在大肠杆菌BL21中表达出融合蛋白,经SDS-PAGE和Western印迹分析证明所表达的蛋白质是HSP-HBV-ME融合蛋白.结论利用PCR法构建融合基因是一种简单、快速的方法,而且可以在构建过程中对密码子进行优化,从而达到高效表达重组蛋白的目的.
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凋亡素:一种诱导肿瘤特异性细胞凋亡的病毒蛋白
本文对肿瘤特异性细胞凋亡素(apoptin)的研究进展,包括Apoptin的肿瘤特异性细胞凋亡效应和肿瘤治疗应用研究、Apoptin的生物物理和生物化学特性、Apoptin的凋亡功能区域以及细胞核定位对Apoptin肿瘤特异性凋亡效应的重要性、Apoptin相关蛋白质、肿瘤特异性磷酸激酶对Apoptin的激活作用及正常细胞对Apoptin的中和机制等进行了综述,讨论了Apoptin的激活与肿瘤发生过程的相关性及Apoptin作为一种特异性肿瘤杀手用于肿瘤治疗和作为一种肿瘤特异性感应蛋白用于肿瘤发生研究的前景.
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Rh弱D(Del)检测及其临床意义
目的探讨Rh弱D(Del)的检测及其临床意义.方法采用氯仿/三氯乙烯放散法检测50份Rh(D)血清学阴性样本及PCR-SSP法分析其基因结构.结果 50例Rh(D)血清学阴性样本中弱D(Del)11例,其D基因外显子均完整.结论弱D(Del)型血清学筛选容易漏检为Rh(D)阴性;弱D(Del)型如为献血员,应视为Rh(D)阳性血液用于临床输血;如为患者,应视为Rh(D)阴性,必须输注Rh(D)阴性血液.D基因外显子与D抗原表达的关系有待进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
