医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短链脂肪酸对氧化应激-炎症的影响研究进展
短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)主要是膳食纤维经肠道菌群发酵代谢的产物,主要包括乙酸、 丙酸和丁酸.近的研究发现短链脂肪酸参与调控肠局部及全身氧化应激-炎症信号,调控相关细胞因子的表达和分泌,在炎症性肠病、2型糖尿病和肥胖等疾病防治中扮演重要角色.文章对短链脂肪酸的来源及分布、 作用机制以及对氧化应激-炎症的影响研究进展作一综述,以期为临床及科研工作提供参考.
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造血干细胞基因治疗β-珠蛋白异常疾病的研究与展望
β-珠蛋白异常疾病(β-globin disorders)是由于体内合成β-珠蛋白肽链缺陷,导致溶血性贫血等一系列的症状,严重影响了患者的生活质量.而造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)移植是根治此类疾病的唯一方法.现以β-珠蛋白异常疾病为主,阐述近年来依托造血干细胞为主的基因治疗手段的研究进展,并将基因治疗中所使用病毒载体、 基因组编辑技术的优缺点和影响临床应用的要素以及未来的研究趋势综述如下.
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miR-142-3p靶向HIF1α对甲状腺癌生物学行为的影响
目的 探究miR-142-3p靶向低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1,HIF1α)对甲状腺癌生物学行为的影响及潜在的作用机制.方法 qRT-PCR和蛋白质印迹检测HIF1α的mRNA和蛋白表达水平;荧光素酶报告实验分析miR-142-3p与HIF1α的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;Hoechst染色检测细胞增殖;体外侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;检测上皮间质转化相关蛋白的表达水平;构建甲状腺移植瘤裸鼠模型并做相应处理后,记录荷瘤裸鼠的存活率和肿瘤体积,检测肿瘤组织中上皮间质转化相关蛋白的表达水平.结果 miR-142-3p mimic抑制HIF1αmRNA和蛋白表达水平;miR-142-3p与HIF1α存在靶向关系;miR-142-3p抑制甲状腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡;miR-142-3p抑制甲状腺癌细胞的侵袭、 迁移和上皮间质转化;miR-142-3p agomir作用于甲状腺癌移植瘤后,荷瘤裸鼠的存活率显著上升,细胞体积显著减小,上皮间质转化受到抑制.结论 miR-142-3p靶向抑制HIF1α的表达,抑制甲状腺癌细胞生长和转移.
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miR-146a在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞生物学特性的影响
目的 检测miR-146a在乳腺癌组织中的表达情况及体外过表达miR-146a后对MDA-MB-231乳腺癌细胞周期、 凋亡的影响.方法 利用实时荧光定量PCR检测miR-146a在41例乳腺癌及7例正常乳腺中的表达;利用化学合成的miR-146a模拟物(has-miR-146a mimics)转染MDA-MB-231,48 h后,RT-PCR检测miR-146a过表达效率,流式细胞实验检测细胞的凋亡变化,CCK-8检测增殖能力变化.结果 miR-146a在乳腺癌组织中的表达量明显低于癌旁组织,且miR-146a的表达量与乳腺癌患者分期相关(P<0.05);过表达miR-146a后抑制MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期进程.结论 miR-146a在乳腺癌组织中低表达,miR-146a可能通过调控CARD10蛋白表达发挥生物学功能.
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右美托咪定通过调控PTEN-PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及机制研究
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对骨肉瘤细胞MG-63侵袭迁移能力及骨肉瘤皮下移植瘤模型小鼠存活的影响及机制.方法 用0、25、50和100 ng/ml的DEX处理MG-63细胞并培养,CCK8检测细胞活性,Transwell检测细胞侵袭,划痕检测细胞迁移,免疫印迹检测Ki67、 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、 金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-hydroxykinase,p-PI3K)、PI3K、p-Akt、Akt等蛋白的表达;建立骨肉瘤裸鼠皮下瘤移植模型,腹腔注射DEX(0、7.5、15和30μg/kg),记录裸鼠的存活和肿瘤的生长情况,免疫组化检测Ki67和VEGF表达.结果 经DEX处理后,骨肉瘤细胞MG-63的增殖倍数及Ki67表达水平明显减少,侵袭、 迁移能力和VEGF、MMP-2表达水平明显降低,与对照组比较,DEX(25、50、100 ng/ml)组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值明显降低,PTEN表达水平明显升高;与对照组比较,DEX(7.5、15、30μg/kg)组小鼠存活率升高,肿瘤的生长速度减慢,Ki67、VEGF表达水平明显降低.结论 DEX可抑制骨肉瘤细胞的增殖、 侵袭、 迁移,作用机制可能与抑制PTEN/PI3K/Akt通路激活有关.
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HPV-16E6/E7通过调控上皮间质转化对宫颈癌模型小鼠存活、肿瘤生长及转移的影响
目的 探究HPV-16E6/E7基因对调节宫颈癌模型小鼠体内肿瘤的生长和转移的作用机制.方法 培养HPV-16 阳性细胞株Caski 并用靶向E6/ E7 启动子的shRNA 沉默HPV-16 表达, 将裸鼠随机分成Control?scramble 和sh-HPV-163 3 组, 皮下注射HPV-16E6/ E7 的Caski 细胞, 检测肿瘤生长?凋亡?转移以及裸鼠存活情况.结果 干扰HPV-16 后, E6?E7 基因的表达量显著降低(P <0. 01), 沉默HPV-16E6/ E7 显著抑制肿瘤组织的增殖?转移和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT).结论 HPV-16E6/ E7 可以通过调节EMT 促进肿瘤的生长和转移.
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miR-338-3p靶向TCF4对人肾癌细胞增殖、凋亡和转移的调节
目的 探究miR-338-3p靶向T细胞生长因子4(T cell factor,TCF4)对肾癌细胞及肿瘤生长的影响.方法 将肾癌细胞786-O分为4组:对照组、miR-338-3p mimic组、pc-TCF4组、miR-338-3p+TCF4组.qRT-PCR检测miR-338-3p及TCF4 mRNA水平.荧光素酶实验验证miR-338-3p与TCF4靶向关系.免疫印记检测细胞中TCF4、Ki67、cleaved caspase-3、 血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白水平.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞术检测细胞凋亡.Transwell检测细胞侵袭.划痕实验检测细胞迁移.免疫组化检测肿瘤组织中Ki67,cleaved caspase-3,VEGF及MMP-2的表达.结果 ①细胞转染miR-338-3p mimic后miR-338-3p表达升高,TCF4 mRNA水平下降,miR-338-3p与TCF4存在靶向关系.②miR-338-3p mimic可降低TCF4蛋白水平,pc-TCF4可提高TCF4蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic对TCF4的抑制作用.③miR-338-3p mimic可降低细胞增殖和Ki67蛋白水平,提高细胞凋亡及cleaved caspase-3蛋白水平.pc-TCF4可提高细胞增殖和Ki67蛋白水平,降低细胞凋亡及cleaved caspase-3蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic的抑增殖促凋亡作用.④miR-338-3p mimic可降低侵袭细胞数、 划痕愈合率及VEGF和MMP-2表达,pc-TCF4可升高侵袭细胞数、 划痕愈合率及VEGF和MMP-2表达,并减弱miR-338-3p mimic对侵袭迁移的抑制作用.⑤miR-338-3p mimic可增加荷瘤小鼠存活率及cleaved caspase-3蛋白水平,减小移植瘤体积及Ki67,VEGF和MMP-2的蛋白水平.pc-TCF4可减少荷瘤小鼠存活率及cleaved caspase-3蛋白水平,增大移植瘤体积及Ki67,VEGF和MMP-2的蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic对小鼠的保护作用.结论 miR-338-3p靶向TCF4可减弱肾癌细胞增殖、 侵袭及迁移并诱导凋亡,抑制肿瘤生长.
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虎杖甙抑制自噬及PI3K-Akt通路对缺氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用
目的 探究虎杖甙(polydatin,PDT)对缺氧心肌细胞损伤的影响及机制.方法 H9C2心肌细胞在1％O2的条件下培养12 h后复氧,建立缺氧心肌细胞模型.将缺氧心肌细胞随机分成4组:缺氧组(Hypoxia)、 虎杖甙低剂量组(PDT 5μmol/L)、 虎杖甙中剂量组(PDT 10μmol/L)、 虎杖甙高剂量组(PDT 20μmol/L);另外设正常对照组(H9C2).CCK8检测0、1、2、3、4 d细胞增殖倍数.相关试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.赫斯特(Hoechst)染色检测细胞凋亡情况.免疫印迹(Western印迹)检测自噬标记蛋白Beclin 1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、 磷脂酰肌醇3-羟激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的表达.结果 与对照组相比,Hy-poxia组细胞增殖速率显著降低;氧化应激水平上升;凋亡细胞的比率显著上升(P<0.01);细胞自噬水平显著降低,PI3K通路活性升高.缺氧心肌细胞经虎杖甙处理后,细胞增殖速率显著提高(P<0.01);氧化应激水平受抑;凋亡细胞的比率显著降低(P<0.01);细胞自噬和PI3K通路活性均受到抑制.结论 虎杖甙抑制缺氧心肌细胞自噬和PI3K-AKT通路,对缺氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用.
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柴胡皂苷D对急性心肌梗死大鼠血流动力学和心肌氧化应激损伤的保护作用
目的 研究柴胡皂苷D(saikosaponin D,ssd)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠血流动力学和心肌氧化应激损伤的保护作用.方法 通过结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,将建模成功的20只雄性大鼠随机分成心梗模型组(AMI)和模型加药组(AMI+SSd),每组10只.20只健康雄性SD大鼠随机分成健康对照组(Ctrl)和单独加药组(SSd),每组10只.单独加药组和模型加药组大鼠腹腔注射50 mg/kg,健康对照组和心梗模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续2周.多道生理记录仪检测各组大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、 心率(heart rate,HR)和左心室收缩压(left ventriculoar systolic,LVSP).三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色计算心肌梗死面积.苏木伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察心肌病理损伤.免疫组化检测Ki67的表达.末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况.Western印迹检测心肌组织中肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)、 肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)的表达.试剂盒检测线粒体氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、 丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量.结果 与对照组相比,AMI组MAP、HR和LVSP显著降低,心肌梗死面积显著升高;大鼠心肌组织细胞排列紊乱,有大量炎性细胞浸润;Ki67的表达显著下调,凋亡细胞比率显著上升;MB、CK-MB和cTnⅠ的表达显著上调;SOD的活性显著下降,MDA的含量显著上升,GSH的含量显著下降.AMI+SSd组与AMI组相比,MAP、HR和LVSP显著升高,心肌梗死面积显著降低;大鼠心肌组织细胞排列规则,仅有少量炎性细胞浸润;Ki67的表达显著上升,凋亡细胞比率显著下降;MB、CK-MB和cTnⅠ的表达显著下调;SOD的活性显著上升,MDA的含量显著下降,GSH的含量显著上升.结论 柴胡皂苷D通过改善急性心肌梗死模型大鼠血流动力学, 增加抗氧化能力, 对急性心肌梗死模型大鼠具有保护作用.
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五味子乙素对人鼻咽癌HNE2细胞周期阻滞和线粒体损伤的诱导作用
目的 探究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对人鼻咽癌HNE2细胞周期和线粒体活性的影响以及潜在的作用机制.方法 用浓度为20、40、80μmol/L的五味子乙素处理人鼻咽癌HNE2细胞;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测周期相关蛋白P21、 周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、CDK6和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平;二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色后流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;罗丹明123染色后流式细胞仪检测线粒体膜电位;蛋白质印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、 蛋白酶B(AKT)和mTOR的表达水平;添加PI3K激活剂740 Y-P后,检测上述指标的变化.结果 不同浓度五味子乙素处理HNE2细胞后,处于G1期的细胞比率显著上升;p21表达水平显著上调,CDK4、CDK6和CyclinD1的表达水平显著下调;细胞中ROS的含量显著上升;线粒体膜电位显著降低;PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著降低;且上述作用均具有五味子乙素剂量依赖效应.740 Y-P处理HNE2细胞后,处于G1期的细胞比率显著降低;p21表达水平显著下调,CDK4、CDK6和CyclinD1的表达水平显著上调;细胞中ROS的含量显著降低;线粒体膜电位显著上升;PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著升高.五味子乙素添加到740 Y-P处理的HNE2细胞后,处于G1期的细胞比率显著上升;p21表达水平显著上调,CDK4、CDK6和CyclinD1的表达水平显著下调;细胞中ROS的含量显著上升;线粒体膜电位显著降低;PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均显著降低.结论 五味子乙素诱导人鼻咽癌HNE2细胞周期阻滞和线粒体损伤,其作用机制与抑制PI3K-AKT通路的激活相关.
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E-cadherin以及转录因子ZEB1在乳腺癌中的表达及与ER、PR、HER-2及Ki-67表达的相关性
目的 研究E-钙黏蛋白(E-cadherin)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)在乳腺癌组织中的表达水平及与雌激素受体(ER)、 孕激素受体(PR)、 人表皮生长因子受体2(HER-2)及肿瘤细胞增殖核抗原(Ki-67)表达的相关性.方法 采用免疫组化法检测108例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常组织中E-cadher-in、ZEB1的表达水平,分析E-cadherin、ZEB1表达水平与乳腺癌临床病理学特征及HER-2、ER、Ki-67、PR表达的相关性.结果 E-cadherin在乳腺癌组织中阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.05);ZEB1在乳腺癌组织中阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.05);E-cadherin在乳腺癌中的表达与TNM分期、 病理组织学分类、 淋巴结转移、 年龄、 肿块直径及ER显著相关(P<0.05);ZEB1在乳腺癌中的表达与病理组织学分类、 淋巴转移、 组织学分级及HER-2、Ki-67显著相关(P<0.05).结论 E-cadherin在乳腺癌组织中呈低表达,且与ER显著相关;ZEB1在乳腺癌组织中呈高表达,且与HER-2、Ki-67显著相关.
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生物素修饰蛋白真核表达载体的构建与应用
目的 构建生物素修饰蛋白真核表达载体pAvi-BirA,并摸索适生物素的添加剂量,提高目的蛋白表达水平和生物素修饰效率,从而优化生物素修饰蛋白制备方法.方法 采用PCR和引物退火的方法,得到BirA基因片段和Avi-tag序列,而后定向克隆至pcDNATM3.1载体骨架上,构建得到生物素修饰蛋白真核表达载体pAvi-BirA.应用PCR方法扩增Her2胞外段-Fc基因片段,定向克隆至载体pAvi-BirA上;将该质粒瞬时转染HEK293F细胞,并在培养液中添加不同剂量的生物素.通过Western印迹检测BirA酶和Her2胞外段-Fc融合蛋白的表达水平以及目的蛋白的生物素修饰效率.结果 经PCR鉴定、 酶切鉴定和基因测序显示pAvi-BirA载体构建成功.Western印迹结果表明pAvi-BirA载体转染HEK293F细胞后,BirA酶在细胞中表达良好.在HEK293F细胞中瞬时转染含有Her2胞外段-Fc基因片段的载体后,融合蛋白得到高效表达,并且能够有效进行生物素修饰.随着生物素添加剂量的增加,目的蛋白生物素修饰比例逐渐升高;当生物素母液(5 mmol/L)添加剂量为2μl/ml时,蛋白生物素修饰水平不再提高.结论 构建了生物素修饰蛋白真核表达载体,优化了生物素修饰蛋白制备方法,为相关领域科学研究提供了可靠的技术基础.
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连翘苷对ACLT诱导的骨关节炎大鼠模型软骨组织损伤和TGF-β活性的调节作用
目的 以前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transection,ACLT)诱导的骨关节炎(os-teoarthritis,OA)大鼠为模型,研究连翘苷(forsythin)对软组织损伤和转化生长因子 β(transforming growth factorβ,TGF-β)活性的影响.方法 将20只SD雄性大鼠随机分成4组:健康对照组(Ctrl)、 连翘苷单独加药组(Forsythin)、 模型组(OA model)和模型加药组(OA+Forsythin),每组5只.膝前交叉韧带切断建立骨关节炎模型.按50 mg/kg的剂量,腹腔注射连翘苷,1次/d,共4周.苏木伊红染色(he-matoxylin and eosin,HE)观察软骨损伤;番红O染色和马森三色染色(MASSON)观察软组织损伤和纤维增生情况.蛋白质印迹检测基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、Ki67和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)的表达.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、IL-6、IL-10和诱导性一氧化氮合酶(induced-Nitric oxide synthase,iNOS)的表达.蛋白质印迹检测TGF-β1、SMAD2和P-SMAD2的表达.结果 模型组与对照组相比,软骨组织出现明显损伤,纤维增多;MMP-13和Caspase-3的表达显著上调,Ki67的表达显著下调;TNF-α、IL-6和iNOS的含量显著上升,IL-10的含量没有明显变化;TGF-β1表达显著上调,p-Smad2/Smad2比率明显上升.模型加药组与模型组相比,软骨组织损伤明显减轻,纤维化明显改善;MMP-13和Caspase-3的表达显著下调,Ki67的表达显著上调;TNF-α、IL-6和iNOS的含量显著降低,IL-10的含量没有明显变化;TGF-β1表达显著下调,p-Smad2/Smad2比率明显降低.结论 连翘苷缓解ACLT诱导的骨关节炎大鼠模型软骨组织损伤,调节TGF-β的活性.
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CXXC指蛋白5在前列腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性分析
目的 探讨CXXC指蛋白5(CXXC finger protein 5,CXXC5)在前列腺肿瘤病理的诊断和治疗前列腺癌(prostatic cancer,PCa)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性分析,为提高前列腺癌诊治水平提供依据.方法 对安康市中心医院2014年2月至2015年2月手术切除的26例PCa组织、26例癌旁正常前列腺组织的临床病理特征进行回顾性分析,通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测CXXC5在PCa组织和癌旁正常前列腺组织芯片中的表达情况,并分析CXXC5的表达与临床病理特征之间的关系,并采用Cox回归模型探讨影响患者预后的相关因素.结果 ①免疫组织化学法检测26例PCa组织中CXXC5高表达者21例,占80.77％,明显高于癌旁正常前列腺组织中CXXC5高表达率(11.54％),数据差异具有统计学意义(P<0.05);② 根据随访结果显示:26例PCa组织中CXXC5表达与患者的年龄、 肿瘤直径无关(P>0.05),与患者肿瘤分化类型、Gleason评分、 肿瘤分期、 骨转移密切相关(P<0.05);③26例PCa患者随访存活1～36个月,中位生存期18个月,术后1年生存率为80.8％(21/26),3年生存率为69.2％(18/26).不同CXXC5水平患者生存情况:CXXC5高表达患者21例,术后1年、3年存活率分别为41.3％和29.8％;CXXC5低表达患者5例,术后1年、3年存活率分别为74.8％,66.8％;两组患者生存率比较差异具有统计学意义(χ2=12.241,P<0.001);④ 经多元Cox逐步回归分析,结果显示回归方程整体差异具有统计学意义(χ2=56.736,P<0.001),临床分期晚(Ⅲ期和Ⅳ期)、 伴有骨转移、 分化类型高分化和Gleason评分≥7分等4个因素为PCa患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论 CXXC 5高表达PCa患者较CXXC 5低表达PCa患者恶性程度高,其临床分期晚、Gleason评分高、 主要呈低分化、 更容易出现骨转移,生存率低、 预后较差.
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miR-200c在复发性流产患者绒毛组织中的表达及其对滋养细胞的影响
目的 探讨miR-200c在复发性流产(recurrent miscarriage,RM)患者绒毛组织中表达以及其对滋养细胞凋亡、 侵袭及迁移能力的影响.方法 使用qRT-PCR法检测RM患者及对照组(人工流产患者)的绒毛组织中miR-200c的表达情况;并以miR-200c模拟物和抑制物转染滋养细胞系HTR-8和JAR,观察其对滋养细胞凋亡、 迁移及侵袭能力的影响.结果 RM患者绒毛组织中miR-200c的表达水平显著高于对照组.体外予以miR-200c模拟物转染HTR-8/SVneo后,凋亡细胞比例增加,且细胞的侵袭、 迁移能力显著降低;予以miRNA-200c抑制物转染后,凋亡细胞显著降低,且细胞的侵袭及迁移能力显著增加.结论 miR-200c在RM患者绒毛组织中表达显著增加,其可能通过影响滋养细胞的凋亡、 迁移及侵袭,从而影响胎盘发育,参与RM的发病过程.
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黄芪甲苷对MCAO诱导的急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探索黄芪甲苷对脑缺血再灌注MCAO模型大鼠的治疗作用和机制.方法 利用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备大鼠脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤模型.SD大鼠随机分为4组:健康组(Ctrl);健康加药组(AA):健康大鼠腹腔注射黄芪甲苷(astra-galoside A,AA);模型组(MCAO);模型加药组(MCAO+AA).苏木素伊红(HE)染色检测脑组织病理损伤情况;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhe-sion molecule-1,ICAM-1)表达;E试剂盒检测血清氧化应激标记SOD、MDA、GSH水平;ELISA检测炎性因子IL-6、IL-18和IL-1β水平.蛋白免疫印迹检测NF-κB P65/p-p65、 凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associ-ated speck-like protein containing CARD,ASC)、Caspase-3和Caspase-9表达情况;结果 与MCAO组相比较,MCAO+AA组脑组织损伤程度明显减轻;细胞凋亡率明显减少(P<0.01);SOD和LDH水平明显增加(P<0.01),而MDA明显减少(P<0.01);炎性因子IL-6、IL-18、IL-1β水平明显减少(P<0.01);p-p65、ASC、Caspase-3和Caspase-9相对蛋白表达水平明显降低.结论 黄芪甲苷改善大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,缓解免疫功能紊乱,可能成为治疗缺血再灌注损伤的潜在药物.
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冬凌草甲素对人前列腺癌细胞系PC3增殖、凋亡和侵袭的调节作用
目的 探究冬凌草甲素(Oridonin)对前列腺癌细胞PC3增殖、 凋亡和侵袭的作用.方法 将细胞分为PC3组、Oridonin(5μmol/L)组、Oridonin(10μmol/L)组和Oridonin(20μmol/L)组,分别用0、5、10和20μmol/L的Oridonin处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)的表达.结果 与PC3组比较,用Oridonin处理细胞4 d后,Oridonin(5,10,20μmol/L)组细胞增殖倍数明显降低,增殖相关蛋白Ki67的表达明显被抑制;同时,Oridonin(5,10,20μmol/L)组细胞凋亡率与PC3组比较明显升高,Caspase-3表达水平也明显升高;此外,Oridonin(5,10,20μmol/L)还能显著减少PC3细胞的侵袭,抑制VEGF的表达.结论 Oridonin能抑制前列腺癌细胞PC3细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
