医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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APE1/Ref-1基因结构及其表达调控
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE1/Ref-1)是生物大分子功能复合体的一个范例.它在DNA的碱基切除修复、对转录因子的氧化还原调控和活性氧簇的调控等多个重要的生物学过程中发挥着主要的作用.文章综述了APE1/Ref-1表达调控机制的研究进展,展望其今后的研究方向.
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转录辅激活因子CBP在脂代谢中的作用
CREB结合蛋白(cAMP response element binding protein binding protein,CBP)是一种重要的转录辅激活因子,具有高度保守的序列,能够与300多种转录因子相结合,被认为是哺乳动物基因转录调控中的关键位点.CBP在转录活化过程中主要起乙酰转移酶、桥梁以及支架作用.随着对脂代谢研究的深入,发现很多参与脂代谢的核转录因子(如PPAR、CREB、C/EBPs及SREBPs等)在作用于相应靶基因时都需要CBP的参与,因此CBP可能作为脂代谢的关键调节点.
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糖原合成酶激酶3的调节与功能
糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)是一种丝/苏氨酸磷酸激酶,它涉及多条信号传导途径,是许多细胞学过程和疾病的关键因素.磷酸化,蛋白复合物形成以及亚细胞定位可精细调节GSK3的活性水平,从而控制其在细胞结构、生长、运动性以及凋亡等方面的作用.文章综述了其分子生物学特征和调节、在细胞学过程中的功能及与疾病的关系.
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microRNA与肿瘤
microRNA(miRNA)是近年来发现的一类长度约22个核苷酸非编码小分子RNA,它通过促使靶mRNA降解或抑制其翻译来调节靶基因的表达,在细胞的分化、增殖和凋亡,个体发育、机体代谢以及病毒感染中都具有重要的作用.随着研究的不断深入,目前认为miRNA在肿瘤发生发展过程中,具有与癌基因或抑癌基因相似的作用,有些致瘤病毒也编码miRNA影响宿主细胞,在肿瘤发生中可能具有重要的作用.利用这种作用,可将其作为抗肿瘤药物或者其他抗肿瘤药物的靶分子.
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TBX1基因与染色体22q11.2微缺失综合征
染色体22q11.2微缺失综合征(22q11.2DS)是人类常见的染色体微缺失综合征.TBX1基因作为一个T-BOX家族转录因子,其单拷贝缺失可能是22q11.2DS的主要原因之一,它对该综合征临床表征的出现可能有重要作用.TBX1在胚胎生长发育是胚胎咽部分节、咽弓和动脉弓形成、心脏流出道生长与排列及分隔等过程所必需的基因.TBX1受一系列调控基因调节,其本身也调控一系列基因.
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MARCKS及其对树突棘形态的维持作用
MARCKS是一种分子量为32 ku的膜内蛋白,在组织中广泛表达,但主要高表达在脑内的轴突、小直径的树突和树突棘.MARCKS是作为PKC的重要底物被发现的,它可同时与细胞膜和肌动蛋白细胞骨架结合.新近研究表明,以MARCKS为底物的PKC介导的信号调节途径既可以影响肌动蛋白细胞骨架,又可以影响细胞膜的动力学,在维持神经元树突棘的独特形态中起着重要作用.
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P2X7受体功能的调控
P2X7受体是ATP门控的离子通道,对二价阳离子有较强的选择性.P2X7受体参与细胞信号转导,具有多种生理功能.其功能受胞外环境、配体水平调控;由受体表达变化、受体与配体结合、受体本身结构等多水平、多机制调节.P2X7受体与炎症、白血病等相关,阐明其功能调控有理论意义和潜在的应用前景.
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8-oxoG切除修复机制
许多因素如活性氧类物质,离子辐射等可引起碱基损伤,如鸟嘌呤(G)转变为8-氧鸟嘌呤(8-oxoG).损伤的碱基可通过碱基切除修复通路得到纠正,如DNA糖基化酶负责8-oxoG的修复,其中原核中的MutT、MutY和MutM,真核中的MYH和OGG等都是重要的DNA糖基化酶.文章阐述了8-oxoG的修复机制及该机制与肿瘤的关系.
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PIK3CA基因突变与癌症的关系
研究发现约30%的人类实体瘤存在PIK3CA基因的突变,导致PI3K信号途径在不同水平发生调控异常.功能和遗传学研究显示,PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中,其激酶活性增强,能持续刺激下游AKT,使细胞不依赖生长因子增殖,增加细胞侵袭和转移能力.因此,PIK3CA基因在肿瘤发生发展中起重要作用,是较好的干预治疗的靶点.
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Tim基因家族及其与自身免疫性疾病和过敏性疾病的关系
T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白(Tim)基因家族有调节Th1和Th2细胞介导的免疫应答的作用.Tim1有共刺激T细胞增殖,促进细胞因子分泌的作用;Tim2主要表达于Th2细胞上;Tim3蛋白特异性表达于Th1细胞表面并且有抑制Th1细胞免疫功能的作用;Tim4是Tim1的天然配体.在哮喘和多发性硬化症的小鼠模型中,影响Tim分子的功能就会改变疾病的表型.因此,理解Tim分子如何调节Th1和Th2细胞效应功能的机制对免疫相关疾病的治疗和调变有重大意义.
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甲状腺转录因子-1及相关蛋白26对SP-B基因表达的调控作用
甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)是调节SP-B基因表达的关键因子.近研究发现了一种新的蛋白即TTF-1相关蛋白(TAP26),它不仅能与SP-B基因启动子近侧序列相互作用,而且还能与TTF-1形成蛋白复合物,促进SP-B基因的表达.采用染色质免疫沉淀分析证实TAP26是肺细胞中SP-B启动子转录复合物的一个组成部分,为SP-B基因表达的调控提供分子机制.
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哺乳动物可溶性鸟苷酸环化酶的表达及其调控
鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GCs)是把GTP转化为cGMP的蛋白酶.第二信使cGMP作用于信号级联反应下游元件:蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)、cGMP依赖性磷酸二酯酶(cGMP phosphodiesterase,cGMP-PDEs)及cGMP门控离子通道(cyclic nucleotide-gated ion channels,CNGs),参与血管舒缩、神经信号传递、抑制血小板凝集及细胞增殖与调亡等调节.GCs有两种存在形式:可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)和非可溶性鸟苷酸环化酶(particle guanylate cyclase,pGC).pGC同功酶是尿钠肽的受体,sGC是NO的受体.除了配体与亚细胞分布不同以外,两种GCs存在形式也不同.进一步理解sGC亚单元的结构及其在转录及翻译后水平上的调控,有助于深入认识GCs在cGMP信号通路及生理功能中的作用.
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TopBP1和ATR-ATRIP在细胞周期中的作用及联系
TopBP1(topoisomerase Ⅱ beta-binding protein 1)和ATR(ataxia-telangiectasia mutated-and rad3-related)-ATRIP(ATR-interacting protein)通过调节一些因子在DNA损伤检控点(DNA damage checkpoint)中起着关键的作用,其中TopBP1可以激活ATR-ATRIP的复合体.文章着重阐述了TopBP1和ATR-ATRIP如何调控细胞周期并发挥其维护基因组完整性的作用.
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肝纤维化中星状细胞信号转导通路
肝星状细胞活化增殖是肝纤维化发生的关键.肝星状细胞在活化增殖过程中受多种细胞因子或蛋白的调控,通过表面受体激活信号转导网络系统,促使肝纤维化的发生发展.这些表面受体和信号转导通路成为研究的靶向,为纤维化的发生和逆转提供理论依据.
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BRCA1的泛素连接酶活性与肿瘤
乳腺癌易感基因1(BRCA1)是一种抑癌基因表达产物,参与许多重要的细胞生命过程如细胞周期调控、中心体复制、DNA损伤修复等.近来研究表明,BRCA1基因表达产物具有E3泛素连接酶活性,催化底物蛋白FANCD2、NPM、γ-Tubulin、RNAPⅡ等及其自身的泛素化,从而调控众多生命过程的顺利进行,并且与肿瘤的发生发展密切相关.
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转录调控蛋白PrfA对两组新近发现的单核细胞增生李斯特菌基因的体外转录作用的研究
目的 研究转录调控蛋白PffA对两组新近发现的单核细胞增生李斯特菌基因的体外转录作用.方法 利用本室近年来建立的体外转录系统,对两组基于转录基因组体内研究发现的5个可能的受PffA不同调节的单核细胞增生李斯特菌基因进行了体外转录活性的研究.结果 第一组中的hpt基因的体外转录活性受PffA正调节,而其它4个基因既不被PffA正调节也不被负调节.结论 除hpt基因外,其它4个基因体外转录结果与体内实验不相一致,说明PrfA在体内可能通过复杂多样的非直接方式、或者还需要一些目前未知的因子来调控这些新近发现的基因的表达.
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中国旱獭IL-10分子的克隆和序列分析
目的 克隆旱獭白细胞介素-10(IL-10)全长cDNA序列进行序列分析,为IL-10分子的表达和在土拨鼠肝炎病毒(woodchuck hepatitis virus,WHV)感染中的应用奠定基础.方法 根据Genbank的土拨鼠IL-10 cDNA序列,在5′非编码区和3′非编码区设计特异性引物,提取旱獭脾组织总RNA作为模板,RT-PCR扩增旱獭IL-10 cDNA.PCR产物纯化后连接至T载体(pMD18-T),构建重组质粒pMD18-T-cmIL-10.对重组质粒进行酶切鉴定,选择阳性克隆测序.对所获得的序列应用分析软件进行分析.结果 RT-PCR扩增产物为685 bp.重组质粒pMD18-T-cmIL-10经EcoR Ⅰ与Pst Ⅰ双酶切提示含目的基因片段.序列分析提示旱獭IL-10的编码序列为537 bp,与土拨鼠IL-10的同源性为100%.结论 成功克隆旱獭IL-10分子,并构建重组质粒pMD18-T-cmIL-10.
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应用抑制性消减杂交技术筛选HBeAg蛋白结合蛋白E36的上调基因
目的 应用酵母双杂交及生物信息学(bioinformatics)技术获得HBeAg蛋白结合蛋白HBEBP36(E36),为了解该基因的反式调节机制,利用抑制性消减杂交技术筛选并克隆E36蛋白反式激活的靶基因.方法 E36基因表达质粒pcDNA3.1/myc-his(A)(-)-E36转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1/myc-his(A)(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经Rsa Ⅰ酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性聚合酶链反应,将产物与pGEM-T Easy载体连接,构建cDNA消减文库,转化大肠埃希菌进行文库扩增,随机挑选30个克隆进行测序及同源性分析.结果 成功构建人E36基因反式激活基因差异表达的cDNA消减文库.随机挑选的30个克隆测序后得到27个序列,它们代表17种编码基因,包括ATP合酶、ADP/ATP转运体、NADH脱氢酶、乳酸脱氢酶、核糖体蛋白L23、核糖体蛋白S21、核糖体蛋白L2、胰岛素样生长因子结合蛋白6、甲基转移酶类似物7A、CD46抗原、间质抗原2、转录激活因子4、真核转录延伸因子1α、人微管蛋白α、肌动蛋白α,和2个未知片段.结论 E36上调HepG2细胞中的17种基因,它们参与能量代谢、蛋白合成、免疫功能调节等生理过程.
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血管生成及靶向治疗
血管是胚胎发育第一器官并形成人体大网络系统.正常血管生成受到各种细胞因子的严格控制.异常的血管生成导致各种疾病,例如肿瘤、糖尿病、免疫病、先兆子痫、肢体缺血等.因此,血管生成已成为治疗这些疾病的药物靶点.2004年,第一个抗血管生成药物用于结肠癌的治疗,标志着抗血管生成疗法的成功.然而,随着血管生成药物的临床应用,新的问题也逐渐显露出来.这不仅给我们提出了新的挑战,而且展现出新的希望.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
