医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PI3K-Akt-mTOR通路与鼻咽癌发生、发展关系的研究进展
PI3K-Akt-mTOR信号通路不仅与细胞的增殖、存活及迁移关系密切,其在肿瘤的发生、发展过程中也起到重要的作用.近年来,以该通路作为抗肿瘤治疗的靶点已成为研究的热点.PI3 K/AKT/mTOR信号通路的异常激活及其所涉及的关键基因在鼻咽癌的发生、侵袭、转移和促进血管生成等方面发挥着重要的作用.因此,PI3 K/AKT/mTOR信号通路有望作为治疗鼻咽癌的药物靶点.
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ALCAM在不同肿瘤中的表达及其作用
活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM),早发现于转移性黑色素瘤细胞系,随之发现ALCAM在活化的T细胞、活化的单核细胞、上皮细胞和成纤维细胞等中均有表达.近年发现,ALCAM在胰腺癌、结肠癌、子宫颈癌、前列腺癌、卵巢癌和口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤中的表达量较正常组织升高,与癌症进展有关,且参与肿瘤的浸润和转移,可被视作潜在的肿瘤细胞标志物.
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lncRNA-NKILA靶向NF-κB调控喉癌细胞的增殖和侵袭
目的 探究LncRNA-NKILA靶向NF-κB调控喉癌细胞的增殖和侵袭.方法 qPCR检测lncRNA-NKILA在喉癌组织和癌旁正常组织中的表达差异,lncRNA-NKILA在喉癌细胞株的影响,lncRNA-NKILA和喉癌患者临床病理学参数之间的关系;通过Western印迹检测lncRNA-NKILA调控NF-κB的表达情况;Tr-answell实验检测lncRNA-NKILA调控喉癌细胞迁移和侵袭的情况;裸鼠皮下成瘤检测lncRNA-NKILA对肝癌细胞株体外成瘤体积和质量的影响;免疫组织化学法检测裸鼠瘤体内NF-κB的表达情况.结果 癌组织中lncRNA-NKILA的表达显著低于癌旁正常组织[(0.12±0.03)vs.(0.68±0.06),P＜0.05];lncRNA-NKILA与喉癌病理分期、远处转移以及淋巴结转移与否呈正相关;Western印迹结果显示lncRNA-NKILA的转染显著降低了喉癌细胞中的NF-κB蛋白质水平;Transwell迁移实验显示NKILA-mimic组通过Matrigel基质胶的细胞数量为31.08±4.76,明显少于NC组216.61±12.36和control组207.62±10.08;增加lncRNA-NKILA的表达可以抑制喉癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制lncRNA-NKILA的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和质量都明显减小,且NF-κB蛋白的表达相应下调.结论 lncRNA-NKILA通过调控NF-κB的表达促进喉癌细胞的增殖和侵袭行为.
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桔皮素对人胶质瘤细胞U251生长、侵袭和迁移能力的抑制作用
目的 探究桔皮素(tangeretin,TG)对人胶质瘤细胞生长、侵袭和迁移的作用.方法 用不同浓度的TG处理胶质瘤U251细胞,CCK8检测细胞活性.将细胞分为U251组、TG 2、5、10 μmol/L组,分别用2、5和10 μmol/L的TG处理细胞0、1、2、3和4d,CCK8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹检测Ki67、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;结果 根据预实验结果选择2、5和10 μmol/L的TG进行后续实验;与U251组比较,TG 2、5和10 μmol/L组细胞增殖速度及Ki67表达水平明显降低;同时,TG 2、5和10 μmoi/L组侵袭细胞数与U251组比较明显减少,划痕闭合率明显低于U251组;此外,与U251组比较,TG 2、5和10μmoL/L组细胞VEGF和MMP-9的蛋白表达水平明显降低.结论 TG能抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移.
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siRNA敲低pdcd10基因表达可抑制人肝癌细胞增殖
目的 观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制基因pdcd10表达后对肝癌细胞增殖能力的影响.方法 设计针对pdcd10基因的siRNA,将实验细胞分为3组,siPDCD10#1组(转染PDCD10-siRNA1)、siPDCD10#2组(转染PDCD10-siRNA2)、阴性对照组(negative control)转染无关序列,采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA转染肝癌细胞系BEL-7404、SMMC-7721.qRT-PCR和Western印迹分别检测细胞pdcd10的mRNA和蛋白质水平变化;CCK-8实验检测增殖能力的改变;平板克隆实验检测单个细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期变化.结果 与阴性对照组相比,qRT-PCR和Western印迹结果显示PDCD10-siRNA能够下调pdcd10表达;CCK-8和平板克隆实验结果显示实验组细胞增殖能力下降(P＜0.05);流式细胞术实验结果显示实验组细胞发生G0/G1期阻滞(P＜0.05).结论 siRNA敲低pdcd10基因表达可显著抑制肝癌细胞增殖能力,pdcd10可能是肝癌治疗的潜在靶点之一.
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野黄芩苷对骨肉瘤细胞系MG-63的增殖侵袭的抑制作用和Bax/Bcl-2表达的影响
目的 研究野黄芩苷(scutellarin)对骨肉瘤细胞系MG-63的增殖侵袭和Bax/Bcl-2表达的影响.方法 将骨肉瘤细胞系MG-63做4组处理:MG-63对照组(MG-63),野黄芩苷低、中、高剂量组(10、20、50μmol/L);细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹检测Ki67、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteine aspartate specific protease-3,Caspase-3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;水溶性四氮唑法检测总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力和硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;蛋白质印迹检测Bax和B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达.结果 MG-63细胞经野黄芩苷加药处理后,细胞增殖速率显著降低;凋亡细胞的比率显著上升;细胞侵袭能力显著降低;Ki67的表达显著下调,Caspase-3的表达显著上调,VEGF的表达显著下调;总SOD的活力显著降低,MDA的含量显著上升;Bax的表达显著上调,Bcl-2的表达显著下调.结论 野黄芩苷抑制骨肉瘤细胞系MG-63的增殖侵袭,提高Bax/Bcl-2的比例.
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RNA结合蛋白RBM45参与DNA损伤应答
目的 探讨RNA结合蛋白RBM45在DNA损伤应答中的功能.方法 提取染色质结合蛋白后,Western印迹检测RBM45在DNA损伤位点的招募情况;利用Talen技术建立RBM45敲除的细胞系后,分别利用流式细胞仪和克隆形成实验检测敲除RBM45对细胞周期及细胞对DNA损伤敏感性的影响.结果 DNA损伤后,RBM45可以迅速地被招募到DNA损伤位点;敲除RBM45后,Chk1磷酸化受抑制,细胞G2/M期检验点激活受阻;并且,敲除RBM45使得细胞对DNA损伤更敏感.结论 RNA结合蛋白RBM45参与DNA损伤应答.
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miR-150在复发性流产患者绒毛组织中表达及在血管生成中的作用
目的 探讨miR-150在复发性流产(recurrent miscarriage,RM)患者绒毛组织中表达以及在血管生成中的作用.方法 分别用RT-qPCR法及Western印迹检测RM及人工流产患者的绒毛组织中miR-150及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况;人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)予以转染miR-150模拟物和miR-150抑制物,观察成管情况.结果 RM患者绒毛组织中miR-150的表达显著高于对照组,而VEGF蛋白水平显著低于对照组.体外予以miR-150模拟物转染HUVECs后,HUVECs的miRNA-150水平显著升高,而VEGF蛋白水平显著降低;予以miRNA-150抑制物转染后,miR-150水平显著降低,而VEGF蛋白水平显著升高.成管实验表明,予以miR-150模拟物处理后,HUVECs的成管长度显著降低,而miR-150抑制物转染后HUVECs的成管长度显著增加.结论 miR-150在RM患者绒毛组织中表达上调,其通过靶向调控VEGF的表达,导致绒毛血管发育不良,从而参与RM发病过程.
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miR-204-5p靶向TCF-4对宫颈癌Siha细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用
目的 探究miRNA-204-5p通过靶向T细胞因子4(T cell factor4,TCF-4)对官颈癌Siha细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用.方法 miR-204 mimic转染宫颈癌Siha细胞,实时荧光定量PCR检测miR-204及TCF-4的表达水平;生物信息学预测和荧光素酶报告实验检测miR-204和TCF-4的靶向关系;接着,miR-204 mimic和pcDNA-TCF-4 (pc-TCF-4)单独或一起转染Siha细胞,蛋白印记法检测TCF-4的表达;CCK8检测细胞活性;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力.结果 miR-204过表达能明显抑制宫颈癌Siha细胞TCF-4的表达(P＜0.05);能显著降低野生型TCF4荧光素酶活性(P＜0.05);而TCF-4能明显减弱miR-204 mimic对TCF-4表达的抑制作用(P＜0.05);同时miR-204 mimic可以显著抵消TCF-4过表达对宫颈癌细胞的增殖速率,侵袭细胞数,迁移的诱导作用(P＜0.05).结论 miR-204能抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移,作用机制与靶向抑制TCF-4有关.
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miR-122通过调控E2F3的表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-122对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制.方法 通过qPCR检测不同胶质瘤细胞株中miR-122的表达水平和人胶质瘤组织miR-122的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-122和E2F转录因子3(E2F3)蛋白间的相互关系;MTT增殖实验检测miR-122对胶质瘤细胞增殖能力的影响;Transwell试验检测miR-122对胶质瘤细胞侵袭能力的影响;裸鼠成瘤实验检测转染miR-122后,胶质瘤细胞的体外增殖能力;免疫组化实验检测裸鼠内成瘤组织中miR-122对E2F3蛋白的表达水平的影响.结果 人胶质瘤中miR-122的表达水平低于于正常脑组织[(0.35±0.06)vs.(1.01±0.13)(P＜0.05)];E2F3在胶质瘤中的表达水平高于正常脑组织[(1.63±0.45)vs.(1.07±0.34)(P＜0.05)];miR-122 mimics与野生型载体E2F3 3'-UTR Wt共转染的胶质瘤细胞中E2F3的荧光素酶活性显著降低(P＜0.05);转染miR-122 mimics的胶质瘤细胞株细胞增殖、侵袭能力明显减弱(P＜0.05)];过表达miR-122的胶质瘤细胞G1期细胞数目增加并且在裸鼠内的成瘤能力降低,并且裸鼠胶质瘤组织内E2F3蛋白的表达水平降低(P＜0.05)].结论 miR-122通过下调E2F3表达抑制肝癌细胞的增殖、侵袭.
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人脑胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录对AKT2基因表达的调控及对其生物学行为影响
目的 研究人脑胶质瘤细胞中β-catenin/ Tcf-4转录对AKT2基因表达的调控及对其生物学行为的影响.方法 通过荧光素酶实验以及CHIP-PCR实验确立Tcf4(属于AKT2启动子区)的结合活性以及具体结合位点.使用阿司匹林恢复AKT2基因的表达以及阻断β-catenin/ Tcf-4转录复合物活性,之后使用流式细胞术检测细胞的周期,后使用Transwell实验检测细胞侵袭能力以及Annexin V检测细胞的凋亡情况.结果 AKT2的引物1和引物2之间的某个区域存在结合位点,能够与Tcf直接结合进而调控AKT2的转录与表达;Tcf-4主要是通过位点2而调控AKT2基因的转录与表达;AKT2能恢复ASA引起的细胞周期的阻滞,使细胞进入S期;Transwell结果显示,对照组细胞的侵袭力较ASA组细胞的侵袭力高,且ASA组细胞的侵袭力较ASA+ AKT2组低.结论 β-eatenin/ Tcf-4转录复合物以直接转录的方式调控AKT2的表达,进而促进胶质瘤细胞的增殖能力以及侵袭能力.
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三萜环黄氏醇调节高糖诱导的内质网应激和氧化应激减轻大鼠心肌细胞损伤
目的 探究三萜环黄氏醇(cycloastragenol,CTG)对高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的作用及机制.方法 将细胞随机分为对照(control,Ctrl)组、CTG组、高糖诱导(high glucose,HG)组和HG+CTG组,用HG处理HG和HG+ CTG组细胞24 h,同时CTG组和HG+ CTG组加入CTG处理细胞,其余组加入等量溶媒.24 h后CCK8法检测细胞活性,免疫印迹检测C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous prorein,CHOP)、半胱天冬酶-12 (caspase-12)、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白34 (growth arrest and DNA damage-inducible 34,GADD34)、BiP、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达,试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度.结果 与Ctrl组比较,HG组H9C2细胞活性显著降低,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显升高;与HG组比较,HG+ CTG组细胞活性显著升高,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显降低.同时,HG组CHOP和Caspas-12的表达水平与Ctrl组比较明显升高,GADD34和BiP的表达明显被抑制;HG+ CTG组细胞CHOP和Caspas-12的表达水平与HG组比较明显降低,GADD34和BiP的表达明显升高.此外,HG能显著升高培养液MDA浓度,降低SOD浓度,CTG能显著减弱HG对MDA和SOD的调控作用.结论 CTG能通过抑制内质网应激和氧化应激减轻高糖诱导的大鼠H9C2细胞损伤.
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hsa-miR-9-5p调控TGFBR2蛋白对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的作用
目的 探究has-miR-9-5p对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响及其靶向分子.方法 miR-9-5pmimic转染鼻咽癌CNE1细胞,RT-PCR检测miR-9-5p和转化生长因子β受体2(transforming growth factor receptor β2,TGFBR2) mRNA的表达水平;生物信息学预测miR-9-5p与TGFBR2的结合位点;荧光素酶报告基因检测miR-9-5p与TGFBR2的靶向关系;miR-9-5pmimic与pcDNA-TGFBR2单独或一起转染鼻咽癌细胞,蛋白质印迹检测TGFBR2的表达;细胞计数实验(CCK8)检测细胞活力;体外侵袭实验(transwell)检测细胞侵袭能力;划痕试验检测细胞迁移能力.结果 miR-9-5p mimic能明显抑制鼻咽癌CNE1细胞中TGFBR2的表达(P＜0.01);野生型TGFBR2报告载体与miR-9-5p mimic共转后,细胞荧光素酶活性显著降低(P＜0.01),而突变型载体则没有显著影响;TGFBR2过表达能减弱miR-9-6p mimic对宫颈癌细胞增殖速率、侵袭细胞数目、划痕愈合率的抑制作用(P＜0.01).结论 miR-9-5p能抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与靶向抑制TGFBR2有关.
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肠道轮状病毒感染患儿血清中IL-17、IL-23、HMGB1和IgA水平表达及临床意义
目的 探讨肠道轮状病毒(rotavirus,RV)感染患儿血清中白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)、高迁移率蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)及免疫球蛋白A (immunoglobulin A,IgA)水平表达,分析其在RV感染诊疗中的应用价值.方法 收集2016年1 1月～ 2017年10月来深圳市龙华区人民医院儿科门诊或住院部就诊的RV感染患儿172例为RV组,选择同期健康体检儿童120例为对照组,分别检测RV组治疗前、治疗后及对照组血清中IL-17、IL-23、HMGB1及IgA水平表达,对检测结果进行统计分析.结果 RV组患儿血清中IL-17、IL-23、HMGB1及IgA水平分别为(209.54±51.25) pg/ml,(153.62 ±39.06) pg/ml,(37.25±1.32) μg/L及(7.16±1.64) g/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(t=7.903 ～ 10.928,P＜0.05);RV感染患儿治疗后血清中IL-17、IL-23、HMGB1及IgA水平分别为(83.50±21.28) pg/ml,(64.57±22.65) pg/ml,(18.34±0.85)μg/L及(3.51±1.07) g/L,明显低于治疗前,差异有统计学意义(=4.816 ～7.082,P＜0.05);RV组感染患儿治疗后仍高于对照组,但差异无统计学意义(t=1.032 ～ 1.715,P＞0.05).结论 IL-17、IL-23、HMGB1及IgA水平在RV感染患儿血清中呈显著性高表达,而在RV恢复期明显降低,与RV感染的发生和转归过程有密切关系,这些指标对探索RV致病机制和/或治疗药物的研发可能有一定参考价值.
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喉癌患者血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8的变化研究
目的 研究与观察喉癌患者血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8的变化情况.方法 选取2015年6月～2016年9月期间于本院进行诊治的64例喉癌患者为观察组,同时期的64名良性病变患者为对照组,然后检测及比较两组的血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及II-8,将观察组中不同分期及分化程度患者的血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8表达情况进行比较,并采用Logistic分析上述血清及组织指标与喉癌的关系.结果 观察组的血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8表达均高于对照组,且分期较高及分化程度较低喉癌患者的血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8表达高于分期较低及分化程度较高者,且Logistic分析显示,上述血清及组织指标均与喉癌有密切的关系,P均＜0.05.结论 喉癌患者的血清及组织ET-1、VEGF、IL-6及IL-8均呈现高表达状态,且不同分期与分化程度患者的表达差异明显,应重视对此类患者进行上述血清及组织指标的检测.
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无创产前基因检测技术临床应用的效果评价
目的 无创产前基因检测技术(non-invasive prenatal testing,NIPT)在武汉地区孕妇产前筛查唐氏综合征(Down syndrome,DS)的效果评价;方法 采集2015年1月至2017年8月在武汉大学人民医院就诊孕妇外周血中胎儿游离DNA进行高通量测序,高风险者行羊膜腔穿刺术进行胎儿染色体核型分析;结果 2 963例孕妇中检出10例DS高风险胎儿及1例临界高风险,阳性检出率占0.37％ (11/2963),11例中7例经羊水穿刺证实为DS,1例正常,2例未行穿刺术直接引产,1例失联.NIPT还检测出4例18-三体高风险和2例13-三体高风险,其中5例经羊水穿刺确诊4例,1例正常.2 963例孕妇中共13例进行了有创性产前诊断,穿刺率为0.439％(13/2963);结论 NIPT可作为侵入性产前诊断的补充,但仍需结合临床多项检测结果综合判断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
