医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泛素交联酶RAD6在DNA损伤修复中的作用
RAD6初是在酿酒酵母(S.cerevisiae)中发现的一种具有催化H2B单泛素化活性的泛素交联酶(E2),它具有一个UBCc结构域.早些年,人们对泛素系统在DNA损伤修复(DNA-damage repair,DDR)中的作用了解非常有限.近年来,泛素在DNA损伤修复中蛋白质招募过程中扮演的广泛角色逐渐被人们所认识.RAD6高度保守,能与多个泛素连接酶相互作用,在DDR中发挥重要作用.
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HBV感染慢性化的易感基因
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染慢性化是HBV感染中一种较常见的情形.多项遗传流行病学研究已证明,造成HBV感染慢性化的因素除了HBV本身等因素外,还与机体的遗传易感性有关.研究HBV感染慢性化的宿主遗传易感性具有重要的意义,现有研究已发现人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)、细胞因子(cytokine)及其受体等众多HBV感染慢性化的易感基因.
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mrt-CD52在男性生殖中的作用
男性生殖道CD52(male reproductive tract CD52,mrt-CD52)也被称为Campath-1和HE-5,是一种精子成熟抗原,存在于成熟精子膜和精浆中.近年来的研究发现mrt-CD52阻碍了男性生殖系统中补体经典途径的激活,它是一种在男性生殖系统中调节补体免疫的重要调节因子.此外,目前认为mrt-CD52在附睾内糖酰化获得的蛋白质侧链寡糖可能用作避孕疫苗靶抗原的精子蛋白.mrt-CD52的研究不仅能促进男性不育治疗的发展,而且在新型免疫性避孕疫苗领域具有巨大的应用价值.
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树突状细胞在男性生殖系统中的作用
树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前已知抗原提呈功能强的抗原提呈细胞,是机体适应性T细胞免疫应答的始动者,又是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.近年来研究资料显示,DC在男性生殖系统发挥重要作用,特别是在生殖道炎症所致男性不育的病因中可能起关键性作用.文章综述了近年来的相关研究资料阐述DC在男性生殖道的表型和功能,探讨DC与男性不育之间的联系,旨在为男性不育的临床诊治提供新的思路.
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膜蛋白UBIAD1在生物医学中的功能研究进展
Ubiad1是一个重要的人体代谢与疾病基因.UBIAD1蛋白能治疗人体恶性肿瘤、心血管疾病、帕金森氏疾病及施耐德眼角膜综合症.同时,UBIAD1影响人体脂代谢,维生素代谢以及辅酶Q代谢,其研究具有重大的生物医学意义.由于UBIAD1蛋白在人体不同类型的细胞中,处于不同的亚细胞定位,执行不同的生物学功能.研究UBIAD1的亚细胞定位及其在各人体疾病中的生理功能之间的对应关系,目前已成为国际上研究UBIAD1的焦点.系统回顾UBIAD1蛋白在人体各种疾病中的分子机制,及在各生理病理过程中的亚细胞定位及功能,为进一步研究UBIAD1的分子机制及用UBIAD1来治疗人体疾病奠定基础.
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硫酸软骨素蛋白聚糖4在肿瘤免疫治疗中的作用
硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)先被认定为具有高免疫原性的黑色素瘤细胞表面抗原,是一种跨膜蛋白聚糖.CSPG4虽然也像其他硫酸软骨素蛋白聚糖一样,人体发育过程中在许多正常组织都有少量表达,但是在像恶性黑色素瘤等许多人类癌症和肉瘤中都普遍存在过度表达的现象.另外,CSPG4也在头颈部的鳞状细胞癌和基底细胞样乳腺癌的肿瘤干细胞中表达,这说明CSPG4可能与这些癌症的恶化和复发有关.对CSPG4细胞分子生物学的研究发现,CSPG4通过与其它细胞表面蛋白和酪氨酸激酶受体作用来调控细胞内多条信号通路,这些信号通路影响着肿瘤细胞的转移、生长、存活和对化疗药物的抗性.尽管目前还不能将CSPG4作为黑色素瘤或者基底细胞样乳腺癌预后诊断的标志,但是大量体外和体内的实验结果已经证明CSPG4的单克隆抗体对肿瘤有抑制作用.因此,CSPG4可以作为具有研究前景的药物靶标,用于开发针对相关肿瘤的综合治疗药物.
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雌激素对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道表达的影响
目的 探讨雌激素对心肌ATP敏感性钾离子通道表达的影响.方法 雌性SD大鼠18只,体重100±10 g,随机分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除后补充雌激素组(Estr).取大鼠心室肌组织采取实时荧光定量PCR及Western印迹方法分别检测大鼠心肌中KATP通道的Kir6.2及SUR2A亚单位mRNA及蛋白的表达变化.结果 与Sham组相比,Ovx组大鼠心肌中的Kir6.2及SUR2A亚单位mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),而Estr组无明显差异.与Ovx组相比,Estr组则表达增加(P<0.05).结论 雌激素可以增加大鼠心肌ATP敏感性钾离子通道的表达.
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室间隔缺损患者ISL1基因突变的研究
目的 在中国室间隔缺损患者中寻找ISL1基因致病突变,探讨其与室间隔缺损发生之间的关系.方法 采用PCR直接测序技术对195例室间隔缺损患者ISL1基因的主要编码区以及外显子-内含子交界区进行基因突变分析.结果 在患者中发现3个已知的单核苷酸多态性位点rs2288468、rs2303750和rs2303751,没有发现新的基因突变.3个单核苷酸多态性位点的基因型频率和等位基因频率在室间隔缺损患者和对照组之间无统计学差异.结论 ISL1基因突变在室间隔缺损的发病机制中可能不占主导地位.
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分泌蛋白编码基因THEM6克隆表达及组织细胞分布
目的 体外克隆表达THEM6,诱导重组蛋白,制备多克隆抗体,明确在不同组织细胞的表达特征.方法 以外周血单核细胞总RNA反转录得到的cDNA为模板,扩增THEM6基因片段,诱导剂IPTG诱导THEM6重组蛋白表达,制备多克隆抗体,分析特异性、检测效价.用CCK-8检测试剂盒,分析THEM6重组蛋白对Jurkat细胞增殖的影响;观察该蛋白的组织、细胞系表达分布.结果 成功体外克隆THEM6,获得重组蛋白及抗THEM6的多克隆抗体,ELISA(enzyme-linked immuno sorbent assay)酶联免疫吸附测定检测效价>1 280 000;低浓度THEM6重组蛋白对Jurkat细胞增殖有影响,THEM6蛋白在Jurkat细胞等多种细胞及淋巴、肝脏等多种组织中表达.结论 THEM6基因在多种组织细胞中有广泛表达.
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携人ATF6重组腺病毒载体的构建及对C28I2细胞增殖及凋亡的影响
目的 构建携带人活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的重组腺病毒,观察其对软骨细胞C28I2增殖及凋亡的影响.方法 将ATF6基因克隆入pAdTrack-cmv质粒,经pmeⅠ线性化后的重组穿梭质粒pAdTrack-ATF6通过电转法与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183感受态中同源重组,挑选阳性克隆,获得重组腺病毒质粒pAd-ATF6.通过脂质体介导转染HEK-293细胞,得到重组腺病毒Ad-ATF6,并采用PCR法对重组腺病毒进行鉴定.Ad-ATF6感染软骨细胞C28I2,通过Western印迹检测ATF6的表达,并应用流式细胞仪检测Ad-ATF6对C28I2细胞增殖和凋亡的影响.结果 成功构建了携带人ATF6基因的重组腺病毒质粒,并成功包装了具有高效感染力的Ad-ATF6腺病毒.Western印迹结果表明,Ad-ATF6感染组ATF6的表达明显增加.FCM检测结果表明,Ad-ATF6处理组G1期的细胞比例分别比NC组和Ad-GFP组高28.42 %和30.50 %(P＜0.5),S期的细胞比例分别比NC组和Ad-GFP组低22.43 %和24.10 %(P＜0.5);凋亡率比NC组和Ad-GFP组高出21.98 %和19.65 %(P＜0.5).结论 可高表达ATF6的腺病毒包装成功,感染C28I2细胞后,抑制了C28I2细胞的增殖并促进其凋亡,为后续研究ATF6基因的生物学功能奠定了基础,为与内质网应激相关的软骨发育疾病提供了一定的参考价值.
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活体成像系统(IVIS)示踪细胞的定量分析研究
目的 探讨活体成像系统(IVIS)在示踪细胞中的定量分析方法.方法 ①体外实验:将B16F10-luc-G5细胞由1×104个按1:2梯度稀释至78个,通过检测不同数目的 细胞生物发光量,分析IVIS检测的灵敏性、生物发光量-细胞数目的 相关性.②在体实验:20只Babl/C小鼠背部皮下注射1×106/ml B16F10-luc-G5细胞100 μl,建立移植瘤模型,以IVIS连续监测肿瘤组织的生物发光量,分析该系统敏感性、生物发光量与移植瘤大小相关性、发光底物体内吸收状态对测量结果的影响.结果 ①体外实验:IVIS少可检测到78个B16F10-luc-G5细胞;生物发光量(实测及实际平均光子数)与细胞数量间存在线性回归关系(R2＝0.99).②体内实验:IVIS可灵敏监测在体肿瘤的生长状态;IVIS监测结果绘制的肿瘤生长曲线符合移植瘤体内生长动态特点;发光底物体内吸收状态影响IVIS测量结果;生物发光量与移植瘤大小存在线性回归关系.结论 IVIS可灵敏、连续地示踪体外和在体的发光标记细胞,且可以进行精确的量化分析,值得推荐.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
