医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人类白细胞抗原-G分子结构与功能
人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)属于非经典的HLAⅠ类分子,是机体内一个重要的免疫耐受分子.HLA-G分子可通过与受体结合直接抑制多种免疫活性细胞的生物学功能,或通过诱导产生免疫调节细胞间接抑制机体的免疫应答.研究显示,HLA-G基因多态性及分子表达在母胎免疫、器官移植、肿瘤的发生发展、感染和自身免疫中均有重要意义.
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microRNAs在肝细胞癌中的调控机制及临床应用
microRNA(miRNA)在人类恶性肿瘤的发生发展过程中起着重要作用.近期研究表明,miRNA通过结合特定靶标参与调控肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生,可作为辅助生物标志物用于指导肝细胞癌的诊断和治疗,并为有效地监控和预防肝病提供了新途径.寻找miRNA靶标,阐明miRNA参与肝癌发生的调控机理,有利于肝癌的临床靶向基因治疗.通过总结miRNA在肝细胞癌中的调控机制及临床应用的研究进展,为寻找肝细胞癌早期诊断的生物标志物及介入治疗的靶点提供了参考.
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IL-17F rs763780多态性和肿瘤易感性关联的Meta分析
目的 评估IL-17F rs763780多态性与癌易感性的关联.方法 通过检索Pubmed、Embase、OVID、CBM、Wanfang Data和CNKI,筛选出发表至2013年10月与IL-17基因多态性和癌易感性有关的病例对照研究.采用比值比(ORs)和95 %可信区间(95 % CIs)评价关联强度.结果终纳入5篇病例对照研究,包括1 407例肿瘤患者和2 164例健康对照.然而,分析后发现IL-17F rs763780多态性和癌无统计学意义的关联(TT +TC vs CC:OR=0.85,95 % CI=0.46~1.57,P=0.60;TT vs TC+CC:OR=1.00,95 % CI=0.76~1.33,P=0.99;TC vs CC:OR=0.83,95 % CI=0.44~1.55,P=0.55;TT vs CC:OR=0.85,95 % CI=0.46~1.59,P=0.62).按肿瘤类型亚组分析提示在胃癌和其他肿瘤存在相似的结果.结论 IL-17F rs763780多态性可能并不增加肿瘤的易感性.
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ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤
目的 研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型.12只雄性 C57BL/6 随机分为 2个组(n= 6),分别为假手术组(Sham),肾缺血再灌注损伤模型组(IRI).IRI组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN).PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western印迹分析ERK、p-ERK的表达,PCR检测MCP-1、IFN-γ.结果 与假手术组(Sham)相比,IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎性细胞浸润明显增加.ERK、p-ERK Western印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调,但ERK表达不变.结论在肾缺血再灌注中,ERK激活介导的炎性反应可能参与了肾损伤.
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TTF-1相关蛋白26磷酸化位点突变体的构建
目的 制备TTF-1相关蛋白26(TAP26)的3个磷酸化位点(S48,S66和T219)的突变体(TAP26(S48→A48)、TAP26(S66→A66)和TAP26(T219→V219)).方法 采用定点诱变PCR技术,分别突变掉TAP26的3个磷酸化位点(S48,S66和T219),并获得TAP26的3个相应突变体.结果 DNA序列分析结果显示TAP26的3个突变体序列正确.结论通过定点诱变PCR技术,成功构建了TAP26的3个突变体.
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microRNAs在大鼠急性心肌梗死过程的表达变化
目的 研究分析microRNAs(miRNAs,miRs)在大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心肌组织的梗死区与非梗死区的表达变化,为防治AMI提供基础数据.方法 选择雄性SD大鼠为研究对象,建立结扎左冠状动脉造成的急性心肌梗死模型,取建模后6 h的梗死区与非梗死区的心肌组织进行芯片检测,确定其中表达变化显著的miRNAs;后进行定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR),定量分析梗死区与非梗死区心肌组织中miRNAs的表达.结果 AMI大鼠心肌组织中,芯片筛选出在AMI前后发生显著波动的miRNAs,与非梗死区相比,梗死区心肌组织中有26个miRNAs表达发生了显著变化,其中19个miRNA表达下调,7个miRNA表达上调.结论 在AMI后的心肌组织的梗死部位与非梗死部位miRNAs的表达是有显著差异的,这对AMI阶段心肌保护的救治具有重要意义.
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坏死细胞释放IL-1β对血管平滑肌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究
目的 研究坏死血管平滑肌细胞释放IL-1β对周围正常细胞侵袭和迁移的影响,并探讨其可能的机制.方法 无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞.实验设坏死上清组(NCS)、IL-1β组、NCS +IL-1RA 组和对照组(Control).Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞侵袭和迁徙能力,RT-PCR和Western 印迹检测各组MMP-2和MMP-9的表达,Western 印迹检测各组 NF-κB 的激活情况.结果 NCS 组和 IL-1β组细胞侵袭和迁移能力均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1 RA 组细胞侵袭和迁移能力显著低于 NCS 组和 IL-1 组(P＜0.05);对照组和NCS+IL-1 RA 组NF-κB 、MMP-2和MMP-9均显著低于 NCS 组和IL-1β组(P＜0.05),IκB显著高于NCS 组和IL-1β组(P＜0.05).使用NF-κB特异性抑制剂处理后,NCS 组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力显著性降低(P＜0.01);MMP-2和MMP-9的表达也显著性减少(P＜0.01).结论 坏死血管平滑肌细胞能够上调MMP-2和MMP-9的表达,促进正常细胞的侵袭和迁移,且这种促进作用与 IL-1β 的大量释放诱导 NF-κB 的活化有关.
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稳定干扰核糖体蛋白RPS7基因表达的宫颈癌HeLa细胞株的建立
目的 建立稳定抑制RPS7基因表达的宫颈癌HeLa细胞株.方法 设计并合成靶向人RPS7基因的shRNA寡核苷酸片段,克隆到逆转录病毒载体pSIREN中,构建重组质粒pSIREN-RPS7-shRNA,转染293T细胞,将包装产生的重组逆转录病毒感染宫颈癌HeLa细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定的细胞克隆,用real-time PCR和Western印迹检测细胞中RPS7 mRNA和蛋白表达水平.结果 获得了经测序鉴定正确的重组逆转录病毒质粒,逆转录病毒感染HeLa细胞后用嘌呤霉素筛选出的稳定细胞中,RPS7 mRNA和蛋白水平均显著低于干扰对照细胞.结论 成功构建了靶向人RPS7基因的shRNA逆转录病毒载体,建立了稳定抑制RPS7基因表达的宫颈癌HeLa细胞株,为进一步研究RPS7在宫颈癌中的生物学功能和作用机制提供了可靠的细胞模型.
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miR-29b对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响
目的 探索过表达miR-29b对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖与凋亡的影响及初步作用机制.方法 MTT法筛选TNF-α诱导HUVECs的佳浓度和时间,建立细胞凋亡模型;MTT法筛选miR-29b mimic转染HUVECs的佳转染时间和浓度;MTT法检测过表达miR-29b对TNF-α诱导HUVECs增殖活力的影响;Hoechst 33342荧光染色检测过表达miR-29b对TNF-α诱导HUVECs凋亡的影响;Western印迹技术检测过表达miR-29b对Akt磷酸化水平、Bcl-2 蛋白表达的影响.结果 TNF-α诱导的HUVECs凋亡的佳浓度为10 ng/ml,佳时间是48 h;miR-29b mimics转染HUVECs的佳浓度为50 nmol/L,佳作用时间是48 h;过表达miR-29b能显著降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力(P＜0.001);Heochst33342荧光染色结果显示,miR-29b过表达能促进TNF-α诱导的HUVECs的凋亡(P＜0.05);过表达miR-29b 能显著下调Akt磷酸化(p-Akt)与Bcl-2蛋白的表达(P＜0.001).结论 过表达miR-29b可降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力并促进其凋亡,其机制可能与下调Akt磷酸化、Bcl-2 蛋白的表达相关.
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C-myc和PTTG在鼻腔内翻乳头状瘤中的表达及临床意义
目的 探讨原癌基因C-myc和垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在鼻腔内翻乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)中的表达及临床意义,希望能找到C-myc原癌基因和PTTG与鼻腔内翻乳头状瘤发生发展及预后的关系.方法 收集2008~2012年在武汉市中心医院病理科诊断为鼻腔内翻乳头状瘤的存档蜡块20例作为实验组,另取瘤体周围组织5例作为对照组,采用免疫组化SP法检测出C-myc和PTTG的相关抗原.在显微镜下测出每个视野下阳性反应的平均光密度、阳性反应面积和所有细胞的总面积,计算出阳性面积率.采用HPIAS-2000高度清晰度彩色病理图文报告管理系统对C-myc和PTTG在各组中的表达进行定量分析.结果 实验组、对照组中C-myc表达的平均光密度为0.329 0±0.021 8、0.085 4±0.011 2;实验组、对照组中C-myc表达的阳性面积率为0.287 3±0.015 2、0.075 4±0.012 4,两组比较有显著性差异(P＜0.05);试验组、对照组中PTTG表达的平均光密度为0.285 0±0.038 1、0.095 3±0.012 7;试验组、对照组中PTTG表达的阳性面积率为0.352 2±0.036 5、0.110 8±0.014 6,经单因素分析两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 C-myc和PTTG的检测尤其联合检测,有助于SNIP的诊断,其对SNIP的预后评估和生物学行为有一定参考意义.
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监测血清降钙素原水平以优化重症肺炎的抗感染治疗策略
目的 通过监测血清降钙素原(procalcitonin,PCT)在重症肺炎患者中的表达,以优化重症肺炎的抗感染治疗策略.方法 选取2011年3月至2013年3月住南京医科大学附属南京医院ICU的重症肺炎患者60例,随机分为常规治疗组(30例)和PCT监测治疗组(30例).常规治疗组根据病情决定抗菌药物的使用,PCT指导治疗组根据血清PCT水平作为停用抗菌药物的标准.观察两组患者的PSI评分、治疗有效率、住院病死率、住院时间、住院总费用及抗菌药物疗程、抗菌药物费用等.结果 PCT监测治疗组的抗感染治疗的疗程、抗菌药物费用以及住院总费用方面,明显低于常规治疗组.而有效率、28 d住院病死率及住院时间两组间未见明显差异.结论 通过监测PCT可以缩短抗感染药物的疗程,此举避免了抗生素的过度使用并减轻了患者的经济负担.
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TAC方案治疗晚期术后乳腺癌疗效观察
目的 探讨分析TAC方案治疗晚期术后乳腺癌的临床疗效.方法 选取我院自2008年1月至2010年6月收治的76例晚期术后乳腺癌患者,所有患者按随机数法分为实验组与对照组,两组均为38例.实验组接受TAC化疗方案,对照组接受CTF化疗方案,治疗6个疗程后比较两组患者的临床疗效及不良反应发生情况.结果 实验组的无进展生存期、总生存期及1～3年生存率均明显优于对照组(P＜0.05);实验组中性粒细胞减少与恶性呕吐的发生率明显高于对照组(P＜0.05),两组其余髓内及髓外毒性反应及心脏毒性反应发生率的差异比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 TAC方案治疗晚期术后乳腺癌的临床疗效显著,延长了患者术后的生存时间,且不良反应少,值得推广.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
