医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
ING基因家族的研究进展
ING基因早是通过消减杂交寻找抑癌基因的方法得到的,这个基因家族在进化中十分保守,功能上与染色质结构的调节、基因转录、细胞周期调控、细胞增殖以及细胞凋亡有关.目前发现ING基因家族至少包括6个基因.本文重点回顾了ING基因家族中的ING1的研究过程及其进展,并试图探讨ING1的不同转录本所编码的蛋白在功能上的相互拮抗(antagonistic)现象.
-
受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O的研究进展
氨基酸的磷酸化与去磷酸化在真核生物的各种生理活动中发挥了重要作用.受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor-type O,PTPRO)是蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatase,PTP)家族成员之一,在果蝇、大鼠、小鼠、鸡、兔及人类细胞中都有表达,它在各种生理及病理活动的发生和发展机制中起着重要的作用.
-
蛋白酶体抑制剂MG132诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
MG132(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)是一种蛋白酶体抑制剂,能进入细胞中可逆性地抑制蛋白酶体的活性,从而抑制泛素一蛋白酶体通路所介导蛋白质的降解,进而影响细胞周期进程和诱导细胞凋亡.目前,许多文献报道MG132能够诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,是一种潜在的抗肿瘤药物.
-
ERK5 MAPK信号转导通路研究进展
MAPK信号转导通路是一条关键的调节细胞增生和凋亡的通路.MAPK信号转导通路的异常与多种肿瘤或增殖性疾病关系密切.因此,MAPK是潜在的治疗分子靶.目前已鉴定了4条MAPK信号转导通路:ERK1/2、JNK、P38和ERK5.其中ERK5信号途径是相对较新的一条通路.本文拟从ERK5信号转导通路的性质特点、功能以及与人类疾病关系各方面分别加以综述.
-
病毒感染与逃避免疫反应的研究进展
病毒和宿主共生过程中,病毒为了生存繁衍形成多种逃避宿主免疫反应的方式.其中病毒抗原变异逃逸抗体的中和和病毒干扰补体激活的关键环节来抑制宿主的抗病毒状态是病毒拮抗机体体液免疫反应的主要途径.此外,病毒还利用编码多种细胞因子的类似物干扰细胞因子的正常功能,造成有利于病毒生存复制的内环境,从而使得病毒能够持续感染机体.
-
Rh蛋白家族及Rh复合体
Rh血型系统的抗原具有强烈免疫原性,主要由RhD、RhCE蛋白携带.RhAG糖蛋白是一类重要的Rh相关蛋白,影响Rh蛋白在红细胞表面的表达.近年来发现红细胞膜表面的其它一些蛋白,诸如LW糖蛋白、血型糖蛋白B,可参与Rh复合体的形成.Rh复合体是近年研究热点.目前已发现Rh复合体除携带Rh抗原外,还影响红细胞的形态稳定,可能还具有离子通道功能.
-
肿瘤发生的催化分子--肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1
Pin1是一独特的肽基脯氨酰顺反异构酶,它专一性催化已磷酸化的丝/苏-脯氨酰顺/反异构,导致功能改变.这种构型转变是新发现的蛋白磷酸化后调节机制,主要关系到细胞增殖和转化.研究表明,Pin1在人类多种肿瘤中过表达,可加强和催化多种致癌信号,被称为肿瘤发生发展的催化分子.
-
NES1基因的研究进展
NES1基因(normal epithelial cell specific-1)又称作人组织激肽释放酶10(kallilkrein10,KLK10),属于人类组织激肽释放酶家族的一员.NES1基因位于19 q13.3,编码分泌性丝氨酸蛋白酶(hk10).NES1在许多人体正常组织中表达,但在肿瘤组织中表达下降或不表达.NES1基因为一种近年来发现的新型抑癌基因,由于其表达下降或缺失与肿瘤的发生发展密切相关,NES1基因第三外显子高甲基化是基因沉默的主要机制.NES1基因的表达和其DNA的高甲基化能否作为肿瘤的诊断和预后的分子生物学标志,近年来越来越成为国内外研究的热点.
-
新的抑癌基因tslc1研究进展
肿瘤抑制基因tslc1的低表达与肿瘤侵袭转移及患者愈后密切相关.研究表明在肺癌、脑膜瘤、食道癌、鼻咽癌、宫颈癌等肿瘤组织中,其表达下降或消失.已经证实非小细胞肺癌细胞株A549内导入tslc1表达载体,能明显抑制肿瘤生长.但关于TSLC1抑癌蛋白作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待研究.
-
人CCAAT/增强子-结合蛋白ε研究进展
人核内转录因子C/EBP ε属于CCAAT/增强子-结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein,C/EBP)家族成员,特异性表达于造血系统,对髓系细胞增殖与分化具有重要作用,参与了一系列髓系特异性基因的转录调控.本文就C/EBP ε基因的结构、调控机制以及产物的生物学功能进行综述.
-
核酶抑制乙型肝炎病毒的研究进展
核酶是一种有自动切割作用的RNA分子,不仅能够与双链DNA或者是RNA分子结合从而抑制他们的转录或翻译,而且由于它的自动切割作用能够在相应的位点切割核酸序列,具有酶的活性,因而其在HBV的基因治疗中的前景比较看好.本文针对乙型病毒性肝炎核酶的设计、构建、靶向性导入和稳定表达等问题进行了综述.
关键词： 核酶 靶向性HBV基因治疗 -
酪蛋白激酶1在Wnt通路和生物节律中的研究进展
酪蛋白激酶1(casein kinase 1,CK1)属于丝/苏氨酸蛋白激酶,在物种间和组织中分布都很广泛.在Wnt信号通路中,CK1直接或间接参与对Dvl-1、APC、Axin和β-Catenin的磷酸化反应,CK1或其具体亚单位在Wnt通路中发挥的是正调节作用还是负调节作用尚存在争议.在生物节律中CK1主要是直接磷酸化作用Per等主要的节律基因蛋白,调节后者的降解,影响其核定位和基因表达,影响生物节律.
-
血管性痴呆的分子机制
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病引起脑功能障碍所导致的智能损害综合征.其发病原因除脑血管损害等病理因素外,遗传因素也起着重要的作用.目前研究发现,apoε、notch 3、Cystatin C基因、ASA-PD基因、ICAM-1中的K469E基因及pon 2等基因自身的突变以及与其他基因或环境因素的相互协同作用,可能是导致VD发生的分子机制.
-
抑制plk1表达导致胃癌细胞cyclinB/cdc2复合体活性升高
目的观察抑制polo样激酶基因1(plk1)表达对胃癌细胞株MKN45的cyclinB/cdc2复合体(MPF)及细胞周期的影响.方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)阻断MKN45细胞plk1基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测干扰前后plk1 mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测MKN45细胞周期分布的变化;Western印迹检测cyclinB与cdc2表达水平的变化,激酶活性分析检测cdc2激酶活性变化.结果经靶向plk1的siRNA作用后,plk1 siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞变圆及呈现G2期细胞DNA含量(P＜0.05);cyclinB平均表达水平在48及72 h,较对照siRNA组升高了82.38%和32.89%(P＜0.05),cdc2表达水平无明显变化,但其平均活性在48及72 h较对照siRNA组升高了29.34%和80.33%(P＜0.05).结论PLK1与其下游的cyclinB/cdc2复合体活性之间在MKN45细胞有丝分裂的前后期可能存在着不同的调控机制,PLK1在MKN45细胞有丝分裂的启动及退出方面均发挥关键作用.
-
下调VEGF基因表达对乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用
目的利用RNA干扰技术特异性抑制乳腺癌细胞MCF-7的VEGF基因表达,研究乳腺癌的治疗新方法.方法体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段,转录针对VEGF mRNA的siRNA,使用脂质体转染的方法导入细胞,观察转染后乳腺癌细胞MCF-7的增殖变化,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化,ELISA检测蛋白表达的下降效果.结果所设计的两个靶位点siRNA能有效抑制乳腺癌细胞生长;VEGF mRNA的表达也受到有效抑制,明显减少;同时,对应的VEGF蛋白水平也显著降低.阴性对照的错义序列组siRNA则没有这种效果.结论应用RNA干扰技术可以有效抑制肿瘤细胞的增殖.
-
甲状腺素对胃腺癌细胞VLDL-R选择性剪接的影响
目的探讨甲状腺素对低分化胃腺癌细胞MKN45细胞中极低密度脂蛋白受体(VLDL-R)选择性剪接的影响.方法在体外,用一定浓度的甲状腺素与MKN45细胞温育不同时间后,采用RT-PCR和Western印迹技术检测两型VLDL-R mRNA和蛋白质的表达水平,以两型受体的比值间接反映甲状腺素对VLDL-R选择性剪接的影响.结果甲状腺素可明显上调两型VLDL-R的表达,Ⅱ型受体与Ⅰ型受体mRNA的比值随时间延长逐渐增大.结论甲状腺素可显著增强VLDL-R的选择性剪接,表现为Ⅱ型受体表达的增高幅度明显大于Ⅰ型受体.
-
DDPH在低氧内皮细胞条件培养液促肺动脉平滑肌细胞增殖中对c-fos和c-myc表达的影响
目的在细胞水平研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐(DDPH)在低氧内皮细胞条件培养基(HECCM)促肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖过程中对c-fos和c-myc表达的影响.方法采用MTT比色法作为HECCM促PASMC的增殖指标,采用核酸斑点杂交法检测c-fos与c-myc mRNA的相对表达量,同时观察DDPH对它们的影响.结果低氧可刺激内皮细胞产生某些因子,经旁分泌作用促进PASMC的c-fos和c-myc基因转录以及促使PASMC增殖.DDPH能显著抑制HEC-CM促PASMC的增殖作用以及下调c-fos和c-myc mRNA的表达量.结论DDPH能显著抑制HECCM促PASMC的增殖作用,其作用机制可能是通过下调C-fos和C-myc mRNA的表达量来实现的.
-
针对AKT2的小分子干扰RNA抑制胶质瘤细胞的增殖
目的比较靶向性丝/苏氨酸激酶2(AKT2)不同的小分子干扰RNA构建体对脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用.方法选择大鼠AKT2的3个siRNA靶序列构建靶向AKT2的siRNA表达质粒,进行对C6细胞的AKT2表达及增殖抑制的研究,蛋白印迹检测AKT2的表达水平,TUNEL法分析细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期变化,3H-TdR掺入法分析细胞增殖.结果转染siRNA表达质粒组AKT2表达下调72%、88%和91%.各转染组的凋亡率明显增加(x2=34.218,P＜0.001),转染后S期指数较对照细胞明显减少,转染组细胞自第2天起存活率均明显下降(P＜0.01),且各个转染组之间存活率也有极显著性差异(P＜0.01),以尾部调节结构域转染组显著.结论靶向AKT2的siRNA表达质粒可以特异性地抑制AKT2的表达,显著抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡.
-
泰素帝对肺腺癌细胞A549凋亡及Survivin表达和Caspase-3活性的影响
目的探讨泰素帝对肺腺癌细胞A549凋亡,生存素(Survivin)表达和Caspase-3活性的影响.方法体外细胞培养,待细胞生长处于对数期时,加入不同浓度泰素帝,MTT比色法检测细胞活性.参考MTT结果,选取100 ng/ml泰素帝处理A549细胞.透射电镜,流式细胞术检测细胞凋亡的发生;RT-PCR检测Survivin mRNA的表达;Western印迹法检测Survivin蛋白质的表达;Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性.结果泰素帝可抑制A549细胞生长,诱导细胞凋亡,呈时间依赖性降低Survivin的表达,增强Caspase-3酶活性.结论100 ng/ml泰素帝可诱导A549细胞凋亡,Survivin表达降低和Caspase-3活性增强可能是其诱导肺腺癌细胞凋亡的分子途径之一.
-
ATP合酶:一个小的蛋白质分子转动马达
ATP合酶,又称F0F1-ATP酶在细胞内催化能源物质ATP的合成.在呼吸或光合作用过程中通过电子传递链释放的能量先转换为跨膜质子(H+)梯差,之后质子流顺质子梯差通过ATP合酶可以使ADP+Pi合成ATP.ATP合酶主要由两部分组成:水溶性的F1复合体与疏水跨膜部分F0,两者都是分子转动马达.在离体情况下,ATP水解可驱动F1转动,跨膜质子流则可使F0进行转动.F0与F1整合后形成ATP合酶具有合成ATP的功能,ATP合酶的转动与其合成ATP相偶联的机理研究正在逐步深入.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
