医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种源于胶原Ⅳ非胶原区具有抑制血管形成和肿瘤生长的功能肽
Tumstatin和Canstatin是继Restin、angiostatin和endostatin之后新发现的基底膜来源人胶原Ⅳ肿瘤血管生成抑制因子.Tumstatin来源于胶原Ⅳα3链,其N-端54～132氨基酸功能肽能够抑制内皮细胞增殖和诱导内皮细胞凋亡,N-端197～215氨基酸[α3(Ⅳ) NC1 185～203 氨基酸]功能肽能够抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖.Canstatin是来源于Ⅳ型胶原α2链的24 kD的血管生成和肿瘤生长抑制因子,它能剂量依赖性抑制内皮细胞管状结构的形成,有效抑制内皮细胞的增殖和迁移,并能诱导内皮细胞凋亡.在小鼠移植瘤模型体内实验中,Tumstatin和Canstatin都显示出对实体瘤生长的显著抑制作用.
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基因芯片核酸样品制备方法的优化
基因芯片研究中,基于不同的样品来源、基因含量、检测方法和分析目的,采用的核酸分离、扩增和标记方法各异.本文综述了对核酸样品制备条件的优化.主要有核酸的单链化处理,片段化和标记方法.根据具体情况选用合适的处理方法,可显著提高基因芯片检测的特异性和重现性.
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细胞凋亡检测技术的进展
细胞凋亡是多细胞生物体内一个重要的生命现象,它已成为当前生命科学和医学领域的研究热点.随着对细胞凋亡的研究不断扩展和深化,许多新的指标逐渐被采纳;同时伴随着一些先进仪器的应用,原有一些指标的灵敏性和准确性也得到了提高,这些都将细胞凋亡的检测水平提升到一个新的高度.
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鼠疫耶尔森菌基因组研究进展
鼠疫耶尔森菌的全基因组序列已测定完成,在染色体上有4000多个编码序列和149个假基因,并含有大量的插入序列,3个毒性质粒上也含有诸多与致病性有关的基因.本文主要就鼠疫耶尔森菌的染色体及质粒pYV/pCD1、pFra/pMT1和PST/pPCP1的基因结构、组成特征和已知的毒性基因定位等方面的研究作一综述.
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焦磷酸测序技术及其在分子生物学领域的应用
焦磷酸测序技术是一项新型DNA测序技术.在DNA聚合酶、ATP硫酸化酶、荧光素酶和三磷酸腺苷双磷酸酶4种酶的协同作用下,将引物上每一个dNTP聚合与一次荧光信号释放偶联起来,通过检测荧光的释放和强度,达到实时测定DNA序列的目的.操作中不需要电泳、样品标记和染色,具有高度的可重复性、并行性和自动化特点.本文综述了焦磷酸测序技术的基本原理、测序过程和它在SNPs研究、病原微生物的快速鉴定、病因学分析、法医鉴定等方面应用.
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雌激素对脑的作用
雌激素(estrogen)是一种性激素,它的作用主要是促生殖系统各器官的发育和维持第二性征,但近年来的研究发现它的生理作用不局限于此,它在大脑的正常发育、分化,神经功能的维持及抗神经损伤中也起了重要的作用,本文对近年来雌激素对大脑作用的研究及进展进行综述.
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DSB重组修复与肿瘤关系的研究进展
DNA损伤未及时有效地修复可导致基因组不稳定,增加肿瘤发生率.DSB是基因突变、染色体断裂的主要原因之一,并对肿瘤发生、发展具有一定影响,其修复主要是通过HR和NHEJ两条重组途径完成的.本文综述了国外近来对DSB重组修复的HR和NHEJ途径;其与肿瘤抑制蛋白如P53、ATM、BRCA1和BRCA2之间的联系;DSB重组修复异常与某些肿瘤及具有肿瘤易感特征的共济失调性毛细血管扩张症和Nijmegen断裂综合征等疾病之间关系的研究进展.
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Fas/FasL及其信号与HBV相关的HCC的关系
本文综述了Fas/FasL及其信号蛋白分布、结构、分类和功能情况,简介其传导途径以及与HBV相关的HCC的关系,探讨运用Fas/FasL及其信号蛋白治疗HCC的新途径.
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ATM介导的蛋白磷酸化与DNA损伤的信号转导机制
细胞周期检定点激酶ATM蛋白属于磷酸肌醇3激酶(PI-3K)家族成员,也是哺乳动物细胞BASC高分子蛋白复合物的组成者之一.ATM调整由于DNA损伤引发的DNA修复和凋亡通路.该通路主要表现为DNA损伤激活ATM激酶,ATM激酶磷酸化其下游的相应蛋白,使细胞在细胞周期关卡处停滞分裂,主要是G1-S期和G2-M期的阻滞,使损伤的DNA得以修复,当修复失败时,细胞进入凋亡进程.ATM磷酸化的蛋白质很多,如p53,cdc25A,cdc25C等,这些蛋白质对细胞周期关卡调控都非常重要.因此也就证明了ATM在细胞周期调控中的重要作用.
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Smads蛋白家族与TGF-β的细胞内信号转导
Smads蛋白家族参与TGF-β的细胞内信号转导, TGF-β通过与Ⅰ型和Ⅱ型受体结合,形成受体复合物,Ⅰ型受体磷酸化激活R-Smads,R-Smads与Co-Smads结合成为转录复合物进入细胞核内,通过与DNA结合的直接方式或与DNA结合蛋白结合的间接方式,结合SBEs,终导致PAI-1等目的基因的转录,在此过程中,某些促进因子和(或)抑制因子的协调作用使TGF-β的信号转导处于一种协调有序的状态中.
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缺氧诱导因子1α蛋白质水平及活性调节
缺氧诱导因子1α不仅对于机体在缺氧条件下维持正常的生理功能具有特别重要的意义,还在肿瘤的生长以及神经细胞凋亡等病理过程中起关键作用. 缺氧诱导因子1α能调节许多下游基因的表达水平,但人们对其自身的蛋白质水平和转录活性调节机制尚知之不多.新的研究发现缺氧诱导因子1α的蛋白质水平和转录活性调节机制涉及多个信号通路;在缺氧诱导因子1α的蛋白质水平和转录活性调节机制中,羟基化调节和蛋白磷酸化调节起主导作用.
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M1RNA在基因治疗中的研究进展
E.coli RNase P复合体的M1RNA亚单位是一类具有催化活性的核酶,它切割tRNA前体分子(pre-tRNA)的5′端前导序列,产生成熟的tRNA分子.M1RNA主要通过结构特异性识别底物,不需要底物有特定的序列,从而可设计修饰过的核酶来抑制靶基因的表达.在消除染色体易位产生的肿瘤相关畸形染色体上,M1RNA是一种理想的工具.研究表明M1RNA作为一种新型核酶有着广阔的应用前景和极大的临床价值.
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具有PR/SET结构域的抑癌基因研究进展
含有PR/SET结构域的基因,在多种肿瘤中都可见其缺失,被认为是一个重要的抑癌基因家族.目前发现含有该结构域的基因具有抑癌基因作用,而缺失该结构域的基因具有癌基因的作用,即该基因家族有特殊的"阴阳"作用机制.此外含有PR/SET结构域的基因可以引起细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,在调节细胞生长、限制肿瘤发展方面发挥重要作用.
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CpG岛甲基化检测技术比较
CpG岛过甲基化所致基因去表达是主要的表遗传学(epigenetics)改变之一,是一种在突变、缺失、异位等序列变异之外的非序列性变化.这种表遗传异常不仅与复制延迟、染色体压缩、转录抑制密切相关,而且与疾病的易感性、发生发展、预后和转归均有密切关系.很多肿瘤发生都涉及到基因组甲基化的改变,包括抑癌基因的高甲基化和原癌基因的去甲基化.因此,检测甲基化的相关技术也随着甲基化研究的深入而不断推陈出新.简便高效快捷检测方法的出现极大地提高了工作效率,关键性CpG位点概念的建立增加了实验结果的实用性.
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siRNA介导RNAi的研究进展
dsRNA介导的是RNAi普遍存在于各种生物中的一种特异的转录后基因沉默现象.dsRNA在细胞内降解为siRNA是传统RNAi作用中不可缺少的重要环节.新近发现,体外合成siRNA可直接触发RNAi,尤其是在特异性抑制哺乳动物细胞基因方面,有着广阔的应用前景.
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Acrp30/adiponectin研究进展
脂肪细胞特异性分泌的蛋白--Acrp30(adipocyte complement-related protein of 30 kD).其全长分子(或蛋白酶切片段)能降低餐后升高的血浆游离脂肪酸,增强胰岛素抑制肝细胞葡萄糖输出的作用.血浆Acrp30水平与机体胰岛素敏感性有很强的相关性,而且Acrp30具有防止动脉粥样硬化斑块形成的作用.因此,Acrp30与Ⅱ型糖尿病及冠心病的发生发展有着密切关系.体内实验证明重组Acrp30能改善胰岛素抵抗.目前的关键问题是弄清其各种功能的作用机制.
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β-链蛋白在Wnt信号转导途径中的作用
Wnt /β-链蛋白通路参与调控胚胎正常发育和细胞增殖与分化等重要生理过程.正常组织细胞中,该信号通路的上下游调节分子Axin、APC、GSK3β等通过自稳调节方式,使胞浆内β-链蛋白保持低浓度状态.多种肿瘤细胞有β-链蛋白的异常活化,目前出现了几种针对异常活化的Wnt信号通路的新型抗肿瘤基因治疗措施.
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热休克蛋白60与肿瘤关系的研究进展
HSP60是一类进化上高度保守的蛋白质家族.生理状态时协助多肽或蛋白质的正确转位、折叠和装配,起"分子伴侣"的作用;在应激状态下,HSP60过表达或异位表达,作为一种自身抗原被免疫系统识别,诱发机体的保护性免疫应答,也可作为一种信号分子,在信号转导中发挥作用.近年来研究证实HSP60在自身免疫性疾病、传染病、动脉粥样硬化及慢性感染的发病中均发挥重要的作用.
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TSG101基因研究进展
人TSG101基因是近年来发现的一个新的抑瘤基因候选者, 定位于11p15.1-15.2 ,其编码产物TSG101蛋白N端区与泛素连接酶催化区同源.近年来的研究表明,TSG101基因与多种肿瘤密切相关,其产物TSG101蛋白具有多种重要功能,由于其参与HIV病毒的感染过程,使得研制和开发针对HIV病毒的基因药物来治疗艾滋病成为可能.
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组蛋白修饰与基因调控
基因表达是一个受多因素调控的复杂过程.组蛋白是染色体基本结构-核小体中的重要组成部分,其N-末端氨基酸残基可发生乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、多聚ADP糖基化等多种共价修饰作用.组蛋白的修饰可通过影响组蛋白与DNA双链的亲和性,从而改变染色质的疏松或凝集状态,或通过影响其它转录因子与结构基因启动子的亲和性来发挥基因调控作用.组蛋白修饰对基因表达的调控有类似DNA遗传密码的调控作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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