医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞分裂方式及其发生机制研究进展
细胞有丝分裂按细胞命运决定子是否均等分配到两个子细胞中分为对称分裂和不对称分裂.细胞分裂方式的调控对胚胎发生中细胞的增殖、分化起重要作用.众多分子参与此过程:Par复合体、Crb复合体、Scrib复合体主要作用是和Lgl、Dlg分子相互作用使细胞命运决定子Numb等不对称定位,建立细胞极性;而Inscuteable、Pins、G蛋白复合体主要起调控纺锤体方向的作用.终使有丝分裂中纺锤体方向及细胞命运决定子的不对称定位协调而发生特定方式的细胞分裂.
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促红细胞生成素的信号传导及其生物学作用的研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与其受体结合后,能够激活多条信号途径,使细胞核内特定基因转录发生改变,从而发挥作用.近年来的大量研究证明,EPO除了在血液系统发挥作用外,在神经系统,心血管系统,肝脏,肾脏,肿瘤等也发挥着重要作用,尤其在神经系统,心血管系统具有重要的保护作用.
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ACTH(1-24)的应用研究进展
失血性休克是临床上常见的休克类型.促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophin,ACTH)的N端24肽[ACTH(1-24)]通过迷走神经抗炎通路的激活能快速、高效地发挥抗休克作用,并能降低休克的炎性连锁反应及显著减轻休克后器官的损伤和功能障碍,这将为新型药物的开发和急性失血性休克的治疗开辟新的领域.
关键词： 失血性休克 ACTH(1-24) -
缺氧诱导因子-1转录活性的调控
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧活化的转录因子,在调节氧稳态、氧输送及肿瘤细胞的缺氧适应方面具有重要作用.HIF-1是由HIF-1α和HIF-1β组成的异源二聚体,HIF-1α为调节亚基.HIF-1α的调节主要发生在转录后的蛋白修饰,包括羟化、乙酰化和磷酸化.另外,PI-3K/AKT信号通路也参与HIF-1转录活性的调节.研究HIF-1转录活性的调控对于深入了解肿瘤细胞耐受缺氧的分子机制具有重要意义.
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Stat 3信号通路蛋白在基因敲除小鼠方面的研究进展
Stat 3是信号转导和转录激活蛋白家族(Stat)成员.它是家族中唯一一个在小鼠胚胎期进行基因敲除导致死亡的转录因子,暗示了它在个体发育中所处的重要地位.文章阐述了Stat3蛋白的结构和相关的信号通路,以及在小鼠T细胞、巨噬细胞、皮肤、乳腺和神经系统等的组织特异性敲除对Stat3进行的功能研究,揭示了Stat 3在细胞分化、增殖、凋亡等方面重要的生理作用.
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有丝分裂激酶Aurora-A活性调节的分子机制
Aurora-A是一种参与有丝分裂的丝氨酸/苏氨酸激酶,其过表达与肿瘤形成有关.Aurora-A激酶活性可以通过磷酸化、去磷酸化以及依赖蛋白酶体的降解等方式进行调节.TPX2(target protein for Xeno-pus kinesin-like protein 2)、Ⅰ-2(Inhibitor 2)、Ajuba通过磷酸化Aurora-A将其活化,PP1(type-1 proteinphosphatase)等通过去磷酸化Aurora-A而抑制其活性,而且APC/C-Cdh1依赖的蛋白酶体等可以将其降解.了解和认识Aurora-A激酶活性调节的分子机制将有助于理解它在有丝分裂及肿瘤形成中的作用.
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Sonic Hedgehog在血管新生中的作用
Sonic Hedgehog介导的信号传导通路是血管生成中一个重要调节环节,可调控血管直径加粗、变长和分叉,影响基质细胞分泌众多的血管新生因子以及动脉血管的发生.Sonic Hedgehog可能通过3种机制(COUP-TFⅡ、SHH/GLI/SMO、PI3K通路)调控血管生成,并有望成为血管新生研究的新靶向因子.
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泛素-蛋白酶体途径与EBV潜伏蛋白
泛素-蛋白酶体途径是真核细胞内重要的蛋白质调控系统,参与调节细胞周期进程、细胞增生与分化,以及信号传导等多种细胞生理过程,因此,细胞内蛋白泛素化降解是蛋白质重要的转录后修饰方式.EBV编码多种病毒蛋白,通过泛素-蛋白酶体途径调节病毒的潜伏,使病毒能在免疫活性较高的宿主体中存活.LMP1和LMP2A可能作为泛素-蛋白酶体途径的底物而受其调控,EBNA1则充当蛋白酶体降解过程中的阻滞剂.对它们在该途径中不同作用的深入了解将促使我们发展治疗EBV相关癌症的新策略.
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SH2结构域识别磷酸化酪氨酸的分子机制及其生物学作用
由约100个氨基酸残基组成的SH2结构域特异性识别配体上磷酸化酪氨酸及其C端的3～6个氨基酸残基.其对配体的识别特性取决于特定的空间结构.SH2结构域广泛存在于蛋白酪氨酸激酶、磷酸酶、磷酯酶、信号接头蛋白及转录因子等蛋白分子内,而参与调控相应的信号传导通路.SH2结构域所介导的信号通路的异常会导致多种遗传病及肿瘤的发生,因此对其配体识别特性的研究及相应的靶分子模拟物的研究受到生物学家及药学家的青睐.
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肝细胞核因子4在肝细胞分化和成熟中的作用
肝细胞核因子4在肝脏发育及肝细胞的分化、成熟过程中有着重要的调控作用,通过与肝特异基因启动子结合而影响肝特异基因的表达,促进肝细胞极化结构的形成,调节肝细胞的物质代谢和生物转化,并且能够抑制肝脏肿瘤的发生.
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RNA介导DNA甲基化的研究进展
RNA介导的DNA甲基化(RdDM)是RNA沉默机制之一,主要引起转录水平的基因沉默.Rd-DM主要通过dsRNA介导相同DNA序列发生重新甲基化(de novo methylation)而实现转录水平的基因沉默.RdDM需要多种相关因子、代谢酶等参与.RdDM在抗病毒,抗肿瘤方面有广阔应用的前景,并可为后基因组时代规模性基因功能研究提供有力的工具.
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水通道在冷冻保存中的应用研究进展
水通道(aquaporins,AQPs)是一类参与水快速转运的跨膜蛋白家族,广泛分布于动物、植物及微生物的生物膜表面,精细参与调节细胞跨膜的渗透平衡.近年来,AQPs在细胞转运水和冷冻保护剂中的作用倍受关注,AQPs能提高某些细胞和组织的冻融存活率,在低温保存中具有一定的应用前景.
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DLK1的研究进展
穿膜蛋白DLK1是表皮生长因子(EGF)家族的成员之一,其结构特征为蛋白的细胞外区域拥有6串在结构及氨基酸序列上与表皮生长因子高度同源的重复结构.DLK1基因为父系表达的印记基因,定位于人类染色体14q32.DLK1可以抑制脂肪前体细胞向脂肪细胞分化,在正常神经内分泌细胞及其肿瘤细胞中表达,提示DLK1在神经内分泌轴中起着调控细胞生长分化的作用,同时DLK1在胚胎肝、造血干细胞及早期肌肉组织中均有表达.
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卵巢上皮肿瘤组织Fas、Angs、E-cad的表达水平及意义分析
目的检测Fas、促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、E-钙粘蛋白(E-cad)在卵巢上皮肿瘤组织中的表达水平,藉此评价其与肿瘤发生发展及预后的关系.方法应用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检查了21例卵巢上皮恶性肿瘤,18例良性肿瘤,8例正常卵巢组织中Fas,Ang-1,Ang-2及E-cad的表达.结果Fas的表达随肿瘤病变程度的增高而逐步减弱,恶性肿瘤组织与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著差异(P<0.05);E-cad免疫反应阳性强度在卵巢上皮癌组织中明显降低,与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著性差异(P<0.05).原位杂交显示,Ang-1 mRNA在正常卵巢及肿瘤组织中都有表达,其表达水平没有显著差异(P>0.05);Ang-2 mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显上调(P<0.01);E-cad mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显下调(P<0.01).结论Fas的表达水平与卵巢上皮肿瘤的内在发展相关;由E-cad介导的细胞间黏附作用的减弱是卵巢癌发生、发展及转移的一个重要因素;Ang-2对于促进卵巢癌组织血管新生和形成可能具有重要促进作用.
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一种新槲寄生蛋白A链的基因克隆及序列分析
目的克隆槲寄生蛋白具有N-糖苷酶活性的毒性A链.方法利用硫酸铵沉淀、亲和色谱和离子交换色谱法,从吉林产槲寄生[Viscum coloratum(Komar.)Nakai]中提取、分离、纯化其中具有半乳糖结合活性的蛋白质成分.采用SDS-PAGE分析纯化的蛋白样品,蛋白条带转印至PVDF膜后,Edman降解法测定肽链的N端序列.由测序结果设计引物,利用RT-PCR方法克隆一种蛋白A链的基因.结果从槲寄生中纯化出两种高毒性的蛋白质新成分CM-1、CM-2,其中CM-1 A链被克隆并测序,其与白果槲寄生蛋白A链的同源性较高.结论一种新槲寄生蛋白A链的基因被成功克隆.
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人内皮抑素基因改造、表达、纯化及活性检测
目的克隆诱变的人内皮抑素(human endostatin,hES)氨基端基因,并检测其活性.方法双酶切已诱变的人内皮抑素基因,电泳回收氨基端片段,与质粒pTYB-2重组,转化E.coli BL-21(DE3).通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验,MTT实验,HE染色及流式细胞术检测重组小分子人内皮抑素对新生血管生成、细胞增殖和细胞凋亡的影响.结果基因重组小分子内皮抑素对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有明显的抑制作用;对脐静脉内皮细胞和肝癌细胞增殖的抑制存在量效关系;作用24 h后,观察到细胞凋亡现象;与对照组相比,细胞凋亡数增加.结论成功构建了人内皮抑素氨基端基因工程菌,得到了具有生物活性的氨基端小分子内皮抑素,为便利临床应用奠定了基础.
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HSP72过度表达对脂多糖刺激的巨噬细胞中NF-κB活性的影响
目的研究过度表达的热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)刺激的巨噬细胞中NF-κB活性的影响.方法构建pCD-hsp72重组质粒,转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,G418筛选稳定转染hsp72基因的细胞,Western印迹检测转染细胞HSP72的表达水平及LPS刺激后RAW264.7细胞内HSP72的表达水平、LPS刺激后转染细胞中IκBα的含量和胞核中NF-κB的含量的变化.结果构建pCD-hsp72重组质粒并转入巨噬细胞,获得稳定转染hsp72基因的细胞株,LPS刺激细胞内HSP72表达增加;HSP72可通过减少LPS刺激的巨噬细胞中IκBα的降解而抑制NF-κB活性.结论HSP72能抑制LPS激活的巨噬细胞中NF-κB的活化.
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后基因组时代的生物芯片技术
生命科学研究已进入后基因组时代,当前重要的任务之一是对人类基因的注释与确认.基因芯片、蛋白质芯片及芯片实验室在揭示基因功能中将发挥重要作用.同时,生物芯片技术为系统生物学的发展提供大量数据,并成为系统生物学研究强有力的工具,为终破解基因功能指明了方向.
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Ⅰ型单纯疱疹病毒糖蛋白D成熟肽基因毕赤酵母表达载体的构建及序列分析
目的构建单纯疱疹病毒Ⅰ型包膜糖蛋白D成熟肽基因毕赤酵母表达载体,并对序列进行分析,为进行高抗原性的真核表达重组gD蛋白奠定基础.方法PCR扩增HSV1-gD成熟肽基因,将该段基因克隆于pGEM-T克隆载体,转化鉴定后,与巴斯德毕赤酵母表达载体(pPIC9K)酶切连接,转化大肠杆菌DH5α,筛选测序确定构建了pPIC9K-gD的真核表达载体,对克隆的序列进行分析,预测表达产物的理化特性及抗原性.结果获得了重组的酵母表达载体pPIC9K-gD.测序结果证实为HSV1-gD成熟肽基因,序列分析其高度保守,预测蛋白分子量为40.52 ku,pI为7.67,包含完整成熟肽分值达1.7的多个抗原决定簇.结论成功构建了HSV1-gD成熟肽基因的毕赤酵母表达载体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
