医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基因KCNJ11的药物基因组研究报道
有研究表明约34％的糖尿病患者携带有KCNJ11基因突变位点,揭示了KCNJ11基因多态性与遗传性糖尿病的发生存在显著相关性.KCNJ11基因多态性能够改变KATP通道开闭状态,对胰腺p细胞分泌胰岛素、调节血糖水平产生重要作用.目前KCNJ11基因研究已广泛应用于临床,KCNJ11基因多态性检测与糖尿病的治疗密切相关.其遗传药理学为基础医学向临床应用转化提供了方向.
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全基因组拷贝数变异的检测技术及算法
拷贝数变异(copy number variation,CNV)是基因组结构变异的一种形式.CNV能够通过改变基因剂量或染色体构象来影响基因表达,进而影响疾病的发生和发展.基因芯片技术与深度测序技术是进行全基因组CNV检测的技术手段.文章综述了各种用于全基因组CNV检测的技术平台以及相应的算法.
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秀丽隐杆线虫的化学感受相关的信号转导研究
化学感受系统是神经系统中处理化学感觉(味觉和嗅觉)信息的一部分,包括化学感受器、神经通路以及大脑中和感觉直觉有关的部分,但其发生机制至今尚未完全清楚.化学感受的作用机制有很多理论学说,关于模式生物的选择也是多样的,比如大鼠、昆虫等.文章总结了目前以秀丽隐杆线虫为模式生物来研究化学感受的信号转导相关进展,为以后的研究工作提供参考.
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UⅡ在炎症损伤性疾病中的作用
urotensinⅡ(UⅡ)是一个具有多种生物学活性的多肽类分子,除存在显著的血管活性作用外,近年还发现其与炎症损伤性疾病关系密切.研究显示,UⅡ通过增加血管通透性,促进炎症细胞浸润,刺激炎症细胞释放黏附分子、趋化因子及炎症细胞因子等环节在血管炎性损伤性疾病,心力衰竭,慢性肝炎、肝硬化,急性肝衰竭,慢性肾小球肾炎,肺癌等疾病的发生、发腮中起作用.
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CXCR3与肺移植术后肺损伤的关系
CXCR3为CXC型趋化因子干扰素诱导的单核因子(Mig)、干扰素诱导的蛋白10 (IP-l0)和干扰素诱导的T细胞化学趋化因子(I-TAC)的共同特异性受体,其与配体结合后在肺移植术后肺损伤的发生发展中起重要的作用.
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第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在恶性肿瘤中的作用
第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten,PTEN)是一种抑癌基因,对细胞生长具有调节作用.PTFN参与渊节细胞增殖和凋亡的多条通路,PTEN基因异常与恶性肿瘤发生发展相关,其异常表达可能是疗效和预后的预测指标.PTEN作为恶性肿瘤治疗中在的潜在靶点,为恶性肿瘤的治疗带来新的策略和前景.
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microRNA在肝细胞癌中的作用
microRNA (miRNA)是长度在18 ～ 25个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,在生理条件下,miRNA参与生命过程中的一系列重要进程,包括增殖、分化、凋亡、转移等.近年来的研究显示,miRNA在肝细胞癌的发生发展中起着重要的作用,miRNA可以影响抑癌基因与癌基因的表达,可作用于肝癌细胞周期蛋白及相关激酶,也可参与各种肝炎病毒感染等等.某些特异性表达的miRNA可能可作为诊断和治疗肝细胞癌的靶点.
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Toll样受体4介导革兰阴性细菌的致病机制
尽管Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)介导革兰阴性细菌内毒素所产生的炎性反应已经被广泛认识,但是其发生的分子机制仍然在不断更新中.新近研究表明,TLR4通过3种信号转导途径激活白介素1p(IL-1 β)从而实现作为炎性体(inflammasome)活化的主要调节分子.信号1:革兰阴性细菌的LPS与TLR4结合,通过髓样分化蛋白88 (mveloid differentiation primary response protein 88,MyD88)实现IL-1β和NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,Nlrp3) mRNA的转录；信号2:吞噬溶酶体消化细菌释放出mRNA,进一步组装成炎性体；信号3:TLR4及其下游TRIF分子通过利用Ⅰ类干扰素白活化促使Caspases-1 l的转录.活化的Caspases-11协同信号2中的炎性体促进IL-1β和IL-18的活化和成熟.
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细胞膜脂质和离子通道的相互作用为全身麻醉的分子机理探索提供了新思路
全身麻醉是目前患者外科治疗时常接受的麻醉方法,但是全身麻醉药物的机理仍然不十分清楚,存在两种假说:全身麻醉的脂质假说的主要依据是麻醉药物强度与其脂溶性相关；蛋白假说则认为细胞膜的离子通道或受体是全身麻醉药物的作用位点.文章综述了脂质和离子通道相互作用的新研究发现,并综合了全身麻醉的脂质和蛋白假说的基础上,提出一种新的假说,即:脂溶性的麻醉药物通过改变细胞膜脂质的物理化学性质,从而改变与脂质相联系的电压门控的离子通道的活性.这样通过一些相关离子通道功能状态改变来抑制神经细胞兴奋性形成麻醉状态.
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多顺反子载体构建的策略及进展
多顺反子载体在基因治疗中具有重要的应用价值.目前常用的构建策略有多启动子载体,融合蛋白,插入内切蛋白酶位点,内部核糖体插入位点IRES等,但是这些构建方法往往有载体容量有限,受细胞类型限制,不能表达多个蛋白等缺点.自裂解多肽2A可应用在多顺反子载体构建中,并且具有结构短小,上下游基因表达平衡性好,可用于共表达多个蛋白等优点,是一种构建多顺反子载体的有效工具.
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接头蛋白NHERF2的结构和功能
钠/氢交换调节因子2 (Na +/H+ exchanger regulatory factor 2,NHERF2)是由337个氨基酸组成的多功能连接蛋白.NHERF2通过其PDZ-Ⅰ、PDZ-Ⅱ和ERM结合结构域与多种蛋白质结合,对Cl、Na +/Pi等离子转运进行调节,影响PI3K/Akt、Erk等生长信号途径及对细胞迁移进行调控.参与调节与电解质及液体运输失调相关的疾病、氯离子通道功能障碍相关疾病以及肿瘤等疾病的形成过程.文章通过对其分子结构、调控的细胞功能及其与疾病发生、发展的关系进行综述,从而为研究相关疾病的防治提供新线索.
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miR-9与肿瘤调控
miR-9家族是一类非编码小分子单链RNA,能通过参与基因转录后修饰来调控基因表达.近期研究显示,miR-9在乳腺癌、胃癌、胆管癌、结肠癌、霍奇金淋巴瘤、人神经母细胞瘤等中表达异常,其在肿瘤的发生和发展中起着重要的作用.文章就近年来有关miR-9对肿瘤调控作用机制等方面的研究进行简要综述.
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Tim-3/Galectin-9途径——移植免疫耐受中新的信号通路
T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3(Tim-3)是一种Ⅰ型膜蛋白分子,属于新近发现的T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子家族的一员.Tim-3分子选择性表达于分化的Thl细胞而不是Th2细胞,可与表达在CD4+ CD25+调节性T细胞和/或抗原提呈细胞上的配体半乳凝集素-9(galectin-9)相互作用,在免疫效应阶段通过清除效应性Thl细胞而抑制Thl免疫应答并可诱导免疫耐受,为诱导移植物耐受提供了一条新的通路.
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血红素加氧酶-1对肺癌细胞失巢凋亡的影响
目的 观察血红素加氧酶-1(reme oxygehase-1,HO-1)活性改变对人肺腺癌A549细胞失巢凋亡的影响.方法 将野生型HO-1 (wtHO-1)和失活突变体mHO-1G143H基因与质粒pcDNA3.1(+)连接,构建野生型和突变型HO-1真核表达载体pcDNA3.1(+)-wtHO-1和pcDNA3.1(+)-mHO-1G143H.利用脂质体介导的方法将构建好的重组载体转染人肺腺癌A549细胞构建稳转细胞系,以空载体转染作为对照组.通过G418筛选建立稳定表达野生型和突变型HO-1的人肺腺癌A549细胞系.利用RT-PCR及Western印迹方法检测各稳转细胞系中HO-1 mRNA和蛋白的表达水平.悬浮培养上述稳转细胞系,建立失巢凋亡模型;应用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与空载体对照组相比,野生型HO-1过表达细胞系中,细胞失巢凋亡率明显下降；突变型HO-1过表达细胞系中,细胞失巢凋亡率增高.结论 HO-1过表达可能抑制肺腺癌A549细胞的失巢凋亡能力,这种作用可能与HO-1催化活性相关.
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精氨酸对库存红细胞eNOS的影响作用研究
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对库存红细胞上内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)的磷酸化、活性和NO合成的影响.方法 在红细胞保养液中添加3 000 μmmol/L的L-精氨酸,每8天收集标本1次,Western印迹检测eNOS的磷酸化,荧光法检测其活性,分光光度法检测NO含量.结果 L-精氨酸可提高eNOS的Sert1 177和Ser113位点的磷酸化水平,降低Thr495位点的磷酸化水平,提高eNOS的活性,增加NO的含量.结论 保存液中添加L-Arg可以提高eNOS的活性,维持库存红细胞中NO的含量.
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不同启动子引导的人凝血因子Ⅷ基因载体在HC11细胞和小鼠乳腺中表达的研究
目的 应用山羊β-酪蛋白基因启动子(P1A3),构建真核细胞表达人凝血因子Ⅷ(human coagulation factor Ⅷ,hF Ⅷ)全长cDNA载体(pcDNA3.1-P1A3-hFⅧ)和hFⅧB区缺失(human coagulation factor ⅧB-domain-deleted,hFVⅧBD)的cDNA载体(pcDNA3.1-Pl A3-hFⅧBD),研究它们在乳腺细胞中的表达情况,同时与巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)启动子引导的相应的hFⅧ载体进行比较.方法 采用常规DNA分子克隆技术构建人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)基因载体,转染小鼠乳腺上皮细胞(HC-11),应用RT-PCR以及real-time PCR技术检测hFⅧ基因转录本；对哺乳期母鼠乳腺注射DNA载体后,采集试验母鼠乳汁,应用ELISA检测乳腺细胞分泌hFⅧ蛋白的瞬时表达水平.结果 应用构建的CMV启动子和P1A3启动子指导的hFⅧ基因载体转染HC-11细胞后,在mRNA水平均有表达；瞬时转染哺乳期母鼠的乳汁检测表明,转染CMV和P1 A3启动子的hFⅧ载体的母鼠,乳汁中的hFⅧ蛋白表达量分别为2.81 μg/ml (CMV-hFⅧBD),2.01 μg/ml (CMV-hFⅧ),1.82 μg/ml(P1 A3-hFⅧBD),1.20 μg/ml (P1A3-hFⅧ).结论 构建的乳腺特异性表达hFⅧ基因的载体,转染HC-11细胞和乳腺组织后的mRNA及蛋白表达水平均证实了该载体的有效性;CMV启动子引导的hFⅧ载体表达虽稍高于P1A3启动子载体,但由于后者具有乳腺特异表达的特点,更适用于乳腺生物反应器.我们构建hFⅧ基因的载体的经验,为乳腺生物反应器的研制提供了有价值的科学依据.
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GRIM-19与HPV16 E6的蛋白相互作用及位点的研究
目的 探讨GRIM-19与HPV16 E6的蛋白相互作用及其作用位点.方法 ①采用免疫共沉淀方法(CO-IP)检测GRIM-19与HPV16 E6蛋白的体内结合作用；②采用GST pull down方法检测GRIM-19与HPV16 E6蛋白的体外结合作用.结果 ①CO-IP方法结果显示在宫颈癌细胞株SiHa细胞中GRIM-19与HPV16 E6在体内具有蛋白结合作用；②GST pull down方法检测结果显示GRIM-19的N端第1～35位氨基酸是与HPV16 E6结合位点.结论 GRIM-19与HPV16 E6有蛋白结合作用,作用位点为第1～35位氨基酸残基.
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分泌型碱性磷酸酶报告基因重组载体pSEAP-IQCE3'UTR的构建
目的 构建分泌型碱性磷酸酶(secreted alkaline phosphatase reporter gene,SEAP)报告基因重组载体pSEAP-IQCE3'UTR,为鉴定FXR1P是否是通过与IQCE的3'UTR发生相互作用,进一步探索FXR1P的功能奠定基础.方法 首先设计目的基因片段IQCE3'UTR的PCR引物,然后通过RT-PCR扩增IQCE基因3'UTR基因片段,酶切扩增的片段和报告基因空载体,并将空载体去磷酸化,去磷酸化后的空载体与目的基因片段进行连接反应,将连接产物转化人大肠埃希菌JM109,后筛选阳性克隆,PCR鉴定插入序列的正反.结果 构建了分泌型碱性磷酸酶报告基因重组载体pSEAP-IQCE3'UTR,经酶切鉴定、正反鉴定和测序分析可知重组载体构建成功.结论 成功构建了分泌型碱性磷酸酶报告基因重组载体pSEAP-IQCE3'UTR,为进一步探索FXR1P的功能及其在脆性X综合征中的发病机理有着重要的意义.
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大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞迁移及VCAM-1、MCP-1表达的影响
目的 探讨大黄素对IL-1β诱导下的血管平滑肌细胞迁移以及VCAM-1、MCP-1表达的影响.方法 将10 ng/ml的IL-1β作用于血管平滑肌细胞,加入10 μmol/L大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、IL-1 β+大黄素组.Transwell法检测各组细胞的迁移能力；RT-PCR和ELISA检测各组细胞MMP-2、MMP-9的表达；RT-PCR和Western检测各组细胞VCAM-1和MCP-1的表达.结果 IL-1 β组细胞迁移能力显著高于对照组(P＜0.05),IL-1β+大黄素组细胞迁移能力显著低于IL-1β组(P＜0.05); IL-1β3组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1 mRNA以及蛋白的表达均显著高于对照组(P＜0.05),与IL-1β组相比IL-1β+大黄素组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1 mRNA以及蛋白的表达均显著降低(P＜0.05).结论 大黄素能够有效抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞迁移并降低其VCAM-1、MCP-1的表达.
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重组人p66Shc/腺病毒表达载体的构建与表达
目的 构建人p66Shc/腺病毒表达载体,观察其在内皮细胞中的表达.方法 扩增p66Shc基因并与腺病毒骨架载体进行体外重组连接,经筛选、测序确认后转染进HEK293A细胞进行包装,10 d后收集细胞裂解液感染HEK293A细胞和脐静脉内皮细胞,48 h后分别用Western印迹和免疫荧光细胞化学法检测p66Shc蛋白表达水平.结果 经测序确认目的基因p66Shc成功克隆入腺病毒载体中,转染HEK293A细胞后可在显微镜下观察到特征性的细胞病变效应,Western印迹检测和免疫荧光细胞化学法检测均表明感染了AdenoX-p66的HEK293A细胞和内皮细胞中p66Shc蛋白表达水平显著升高.结论 人p66Shc/腺病毒表达载体构建成功并能在内皮细胞中表达.
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Ad-XBP1S重组腺病毒对ATDC5细胞周期与凋亡的效应研究
目的 构建重组人剪接型X盒结合蛋白1 (X-box binding protein 1 spliced,XBP1S)并探讨其对软骨祖细胞ATDC5周期和凋亡的影响.方法 应用pAdEasyTM腺病毒载体系统,构建得到XBP1S基因全长的重组穿梭质粒pAdTrack-XBP1S,通过电转法同腺病毒骨架质粒pAdEasy-1进行同源重组,获得重组腺病毒pAd-XBP1S.随后在HEK-293细胞中包装并扩增重组腺病毒颗粒Ad-XBP1S.用直接PCR法鉴定重组腺病毒.体外感染软骨祖细胞ATDC5,观察绿色荧光蛋白(GFP)感染效率,并应用流式细胞仪(FCM)分别在加入毒胡萝卜素(tunicamycin,TM)和不加入TM的条件下,检测重组腺病毒Ad-XBP1S对ATDC5细胞周期和凋亡的影响.结果 酶切鉴定和PCR证实成功构建了重组腺病毒质粒pAd-XBP1S.FCM检测结果表明,在ERS条件下,Ad-XBP1S实验组ATDC5细胞G1(60.70％)期细胞比例低于TM (87.78％)、Ad-GFP对照组(85.24％) (P＜0.05),Ad-XBP1S实验组ATDC5细胞S期(26.64％)高于TM(6.69％)、Ad-GFP对照组(7.35％)(P＜0.05)；TM刺激诱导ERS条件下,感染Ad-XBP1S腺病毒上清后,ATDC5细胞的凋亡率为7.81％,与TM (33.32％)、Ad-GFP对照组(25.95％)比较,差异具有显著性(P＜0.05).结论 含XBP1S基因的重组腺病毒感染ATDC5细胞后,可加速ATDC5细胞周期的转化并抑制其凋亡.为后续研究XBP1S生物学功能奠定了基础.
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人绒毛膜促性腺激素对乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力的影响
目的 探讨人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)对乳腺癌细胞侵袭能力的作用.方法 应用MTT法、体外侵袭转移实验方法、半定量RT-PCR,观察hCG对高表达LHR(luteinizing hormone/humanchorionic gonadotropin receptor)的MCF-7乳腺癌细胞生长、侵袭能力和mmp1、mmp2、mmp9、timp1、timp3、vegf等侵袭转移相关基因转录表达的影响.结果 hCG对高表达LHR的MCF-7乳腺癌细胞增殖力无明显影响,对侵袭力有明显抑制作用,对mmp9、vegf基因转录起抑制作用,对timp1基因转录起促进作用.结论 hCG对高表达LHR的MCF-7乳腺癌细胞侵袭能力起抑制作用,对mmp9、vegf基因表达起抑制作用；对timp1基因表达起促进作用.
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膀胱移行细胞癌组织中DcR1基因启动子区甲基化状态和蛋白表达相关性的分析
目的 检测膀胱移行细胞癌中DcR1基因启动子区甲基化状态,探讨其甲基化改变与蛋白表达关系.方法 采用甲基化特异性PCR法(MSP法)检测膀胱移行细胞癌及正常膀胱粘膜组织中DcR1基因启动子区甲基化的水平.采用免疫组织化学染色法检测DcR1表达.结果 37例膀胱移行细胞癌组织中,DcR1启动子区甲基化发生率为37.83％ (14/37),正常膀胱粘膜组织未发现甲基化,有显著性差异(P＜0.01).在不同分级,分期膀胱移行细胞癌组织中的差异无显著性.免疫组化显示:DcR1阳性表达率在正常组织中为100％,在肿瘤组织中为62.17％ (23/37),与正常组织比较有显著性差异.14例异常甲基化的膀胱移行细胞癌组织中有11例未检测到DcR1的表达,而23例未甲基化膀胱移行细胞癌组织中有3例未检测到,二者比较有显著性差异(P＜0.01).结论 膀胱移行细胞癌组织中,DcR1基因启动子区甲基化与临床分期和病理分级无显著相关性.DcR1基因启动子区甲基化可能是其蛋白不表达的原因之一.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白CagA原核表达载体的构建及诱导表达
目的 构建幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白CagA的原核表达载体并诱导表达,为进一步利用此表达载体研究中药的抗幽门螺杆菌的机制提供物质条件.方法 以幽门螺杆菌基因组为模板,通过PCR体外扩增cagA基因,将cagA基因插入带绿色荧光蛋白标签的原核表达载体PET34b,利用含氨苄青霉素的LB平皿筛选阳性克隆子,以IPTG诱导含重组子PET34b-cagA的E.coli DH5α表达CagA蛋白.结果 PCR扩增出3 400 bp的DNA片段,SDS-PAGE电泳显示出有分子量128 kD的蛋白条带.结论 成功克隆并表达了幽门螺杆菌毒力因子CagA,为后续研究中药抗幽门螺杆菌奠定了物质基础.
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神经浸润胰腺癌中GDNF和COX-2表达的相关性
目的 研究神经浸润胰腺癌中GDNF和COX-2表达的相关性.方法 采用免疫组织化学检测65例胰腺癌组织中GDNF、COX-2表达,S-100标记神经纤维束膜,分析胰腺癌中GDNF和COX-2表达的相关性.结果 有神经浸润胰腺癌组和无神经浸润胰腺癌组GDNF、COX-2阳性率均显著高于正常胰腺组(P＜0.05),有神经神经浸润胰腺癌组GDNF、COX-2阳性率显著高于无神经浸润胰腺癌组(P＜0.05).有神经浸润胰腺癌组织中将GDNF及COX-2表达行相关性研究,GDNF与COX-2表达呈正相关(rs=0.762,P=0.006).结论 GDNF、COX-2在胰腺癌中的表达与神经浸润密切相关,在胰腺癌神经浸润过程中具有协同作用.
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Akt/NF-κb通路在LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW246.7功能变化中的作用
目的 观察LPS诱导下体外对小鼠巨噬细胞RAW246.7分泌炎性因子的时间相关性影响.方法 体外培养小鼠RAW264.7细胞,用LPS诱导小鼠RAW264.7细胞,分别作用时间为0.5、1、2、4、8、16、24 h.ELISA法检测上述各时间点上清中促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量；流式细胞术检测上述各时间点细胞表面TLR4阳性细胞数;Western印迹上述各时间点Akt和IKB-α蛋白的激活.结果 LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW246.7后30 min内TLR4通路即被激活,TLR4阳性细胞比率上升,促炎因子TNF-α、IL-6分泌不断增加(P＜0.05),分别于8h或16h达到峰值,其后逐渐降低,但到24 h仍然高于正常水平(P＜ 0.05)；Akt30 min被激活,4h达峰值,其后逐渐下降(P＜0.05).结论 LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW246.7导致TLR4通路的激活、炎性因子分泌与诱导时间变化有密切联系.
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蛋氨酸亚砜还原酶A在结肠癌组织中表达及其意义
目的 探讨结肠癌细胞中蛋氨酸亚砜还原酶A(methionine sulfoxide reductase A,MsrA)mRNA表达量及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,探讨不同组织学分级的结肠癌细胞MsrA mRNA表达量.方法 通过RT-PCR法检测结肠癌细胞以及不同组织学分级的结肠癌细胞MsrA mRNA表达量;通过2 ',7’-二氯荧光素双醋酸盐法(DCFH-DA)检测其细胞内反应氧水平.结果 结肠癌细胞内ROS荧光度为350.2 ±6.3;明显高于正常结肠细胞(134.3±15.6),二者差异有统计学意义(P＜0.05).结肠癌细胞MsrA mRNA表达量为1.27±0.32,明显低于正常结肠细胞(0.62±0.27),差异有统计学意义(P＜0.05).组织学Ⅰ级结肠癌细胞MsrA mRNA表达量为0.93±0.26,明显高于组织学Ⅱ级结肠癌细胞MsrA(0.35 ±0.29)及组织学Ⅲ级结肠癌细胞MsrA mRNA表达量(0.32±0.20),差异均有统计学意义(P＜0.05).组织学Ⅱ级结肠癌细胞与组织学Ⅲ级结肠癌细胞MsrA mRNA表达量无显著性差异(P＞0.05).结论 MsrA可能通过调控细胞内反应氧水平参与结肠癌细胞分化.
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国外转化医学研究发展经验与启示
选择欧美、亚洲等地区具有代表性的国家进行调研,对其转化医学研究的开展方式、转化研究中心的建立和运行等方面进行归纳,总结出国外转化医学研究发展的经验,以期为我国开展转化医学研究提供参考.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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