医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白色脂肪细胞棕色化的相关调控因素
哺乳动物主要含有两种脂肪组织:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织( brown adipose tissue,BAT).前者为贮存能量,后者在维持体温和能量平衡方面发挥重要作用.研究发现,特定部位的白色脂肪,在适当的刺激下可以发生褐变,即白色脂肪转化为棕色脂肪样.其特点是线粒体中的解耦联蛋白 1(uncoupling protein 1,UCP1)表达增加、多腔室脂滴的存在和线粒体数量的增多.这些褐变脂肪细胞的基因表达谱介于白色脂肪细胞和经典的棕色脂肪细胞之间,于是提出了"白色脂肪细胞棕色化"的概念.其褐变过程是如何进行的,目前已成为热门研究话题.由于白色脂肪褐变显示了能量平衡由能量储存转为能量支出,因而成为治疗日益严重和流行的肥胖和代谢综合征的新目标.文章对褐变中起作用的转录因子、多种蛋白和分泌因子进行了总结.
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Argonaute蛋白的结构与功能
Argonaute 蛋白是RNA 介导的转录后基因调控的关键蛋白.它为非编码小RNA 提供锚位点,达到降解靶基因或者抑制翻译的目的.Argonaute 蛋白广泛存在于真核生物中,在进化上高度保守.有关Argonaute蛋白的新研究进展主要集中在人源AGO蛋白的晶体结构解析以及在此基础上对于非编码小RNA转录后调控机制的进一步理解;翻译后修饰对Argonaute蛋白功能的调控及Argonaute蛋白的新功能,譬如Argonaute蛋白在基因转录和DNA损伤修复过程中所发挥的作用.文章主要就哺乳动物Argonaute蛋白的结构与功能研究新进展做一综述.
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MIF受体CD74的分子结构及其介导的信号转导在疾病发生发展中的作用
CD74是一种非多态性Ⅱ型跨膜糖蛋白,2003年被发现作为巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的高亲和力膜受体,参与MIF介导的多种信号通路,与炎性疾病、自身免疫疾病、代谢疾病、肿瘤疾病的发生发展密切相关.文章综述了CD74的相关文献,分析了CD74作为膜受体的功能及其介导的信号转导在疾病发生发展中的作用.
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巨噬细胞在荨麻疹发病机制中的作用
荨麻疹是一种常见的免疫相关性皮肤病,它是由多种原因所致的皮肤、黏膜小血管扩张和通透性增加而出现的一种局限性水肿反应疾病.其病因复杂,发病机制尚不明确,病情反复,难以根治,给人们生活造成严重损害.巨噬细胞是高度异质性的多能骨髓源细胞,不同类型的巨噬细胞可通过吞噬病原体、提呈抗原以及分泌细胞因子等参与各种炎症或免疫性疾病的发生.不同表型的巨噬细胞通过调节Th1/Th2平衡介导的免疫反应;在FcεRI的作用下分化以及产生效应;刺激血管和淋巴管的生成;与组胺以及其他众多细胞因子相互作用,参与荨麻疹发病的机制.
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IRAP在胰岛素调控中的作用机制研究
胰岛素调节的氨肽酶(insulin-regulated aminopeptidase,IRAP)是锌依赖的氨肽酶家族的一员,并且是GSVs贮存的主要3种蛋白之一.IRAP能够响应胰岛素并且转运到细胞表面,其上膜性质与葡萄糖转运蛋白GLUT4极为相似.因此,实验室也可以通过检测标记的IRAP来监测细胞对各种药物的反应和GLUT4上膜情况,对发展治疗2型糖尿病的有效药物提供了新的靶点.正因如此,深入了解IRAP可以为GLUT4的功能研究和糖尿病的治疗提供更广泛的思路.
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hsa-miR-218下调Survivin表达影响鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡
目的 研究hsa-miR-218对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 构建hsa-miR-218的真核表达载体(PmiR-218),利用LipofectamineTM 2000将PmiR-218转染CNE-2Z细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PmiR-218对CNE-2Z细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测PmiR-218对CNE-2Z细胞凋亡的影响;Western 印迹检测细胞内Survivin蛋白表达水平.结果 成功构建hsa-miR-218的真核表达载体PmiR-218.与随机对照组相比,转染PmiR-218的CNE-2Z细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞早期凋亡显著增加(P<0.05).与随机对照组相比,PmiR-218抑制细胞内Survivin蛋白的表达.结论 PmiR-218可抑制人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与下调Survivin基因表达有关,提示hsa-miR-218在鼻咽癌的发生发展中扮演着肿瘤抑制基因的作用,可能是鼻咽癌治疗的新靶点.
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IL-1β在细胞坏死过程中对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原形成的影响及机制研究
目的 体外实验探讨细胞坏死过程中释放的IL-1β对周围正常血管平滑肌细胞中Ⅰ型胶原表达的影响变化及内在机制.方法 无血清低糖低氧培养条件下建立血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞上清液,干预正常细胞.实验分为对照组(Control),坏死上清组(NCS),IL-1β组,坏死上清+IL-1拮抗剂组(NCS+IL-1RA),IL-6组,坏死上清+L-6拮抗剂组(NCS+IL-6RA).MTT检测各组细胞增殖情况;细胞划痕检测各组细胞迁移能力;ELISA检测各组细胞上清中TIMP1含量;RT-PCR检测各组细胞中Timp1、Il-6 mRNA表达量;Western 印迹检测各组MMP1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、p38、p-p38表达.结果 与对照组比较,NCS组、IL-1β组、IL-6组细胞增殖及迁移能力均显著升高,Timp1 mRNA表达及分泌明显升高,CollagenⅠ表达升高,MMP1表达降低,p38磷酸化程度增强(P＜0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组及IL-6组中Il-6 mRNA表达较低,NCS+ IL-1RA组及NCS+ IL-6RA组增殖及迁移受抑,MMP1表达升高,CollagenⅠ表达降低,p38磷酸化程度受到抑制(P＜0.05).结论 血管平滑肌细胞坏死过程中可能释放IL-1β并刺激正常细胞中IL-6表达,进而调节TIMP1及MMP1的生成以及CollagenⅠ的表达,影响平滑肌细胞细胞增殖及迁移,该过程可能受到p38 MAPK信号通路调控.
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GPER与PDZ蛋白SAP90相互作用的研究
目的 探索并鉴定G蛋白偶联雌激素受体 (G protein-coupled estrogen receptor,GPER)与PDZ蛋白SAP90(突触后致密物质-95,PSD-95)的相互作用以及该相互作用的分子机理,为进一步研究 GPER的功能提供线索;方法对GPER与SAP90的相互作用及其特异性,应用GST融合蛋白沉降和免疫共沉淀实验等多种方法予以鉴定;结果① GST pull down检测结果显示GPER-CT与SAP90的PDZ1-2结构域存在相互作用;真核细胞中瞬时表达的GPER完整蛋白与SAP90蛋白的PDZ1-2结构域存在相互作用;② 免疫共沉淀结果显示,在细胞内完整的GPER与SAP90蛋白质分子也存在相互作用.结论 GPER与SAP90之间存在相互作用,该相互作用是通过GPER的羧基端与SAP90的 PDZ1-2结构域结合而实现的.
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活细胞内人IGFBP2-3'UTR基因的GFP-MS2荧光系统标记
目的 利用GFP-MS2系统在活细胞内对胰岛素样生长因子结合蛋白2 (insulin-like growth factor-binding protein 2,IGFBP2)mRNA 3′非翻译区(3′ untranslated region,3′UTR)进行绿色荧光标记,构建pT7-IGFBP2-3′UTR-24×MS2重组质粒.方法 提取HeLa细胞总RNA,以针对IGFBP2-3′非翻译区的特异性片段为反转录引物,反转录出cDNA,并以其为模板,降落PCR法扩增出带有EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切位点的IGFBP2-3′UTR目的 基因,再利用双酶切法将目的 片段连接到pSG5载体(启动子为T7)上,构建重组质粒pT7-IGFBP2-3′UTR;同时,以BglⅡ和BamHⅠ双酶切法从pCR4-24×MS2SL-stable质粒上切下24×MS2结合位点片段并将其插入pT7-IGFBP2-3′UTR,构建重组质粒pT7-IGFBP2-3′UTR-24×MS2;然后将构建的重组质粒pT7-IGFBP2-3′UTR-24×MS2、pMS2-GFP质粒与pERFP-Tudor-SN质粒共同转染入HeLa细胞内,以激光共聚焦荧光显微镜检测IGFBP2-3′UTR的荧光标记情况及应激共定位.结果 以酶切质粒法及基因测序法鉴定构建的重组质粒均无误,激光共聚焦结果显示在胞浆中检测到IGFBP2-3′UTR的绿色荧光信号,在细胞受到氧化应激时IGFBP2-3′UTR信号呈颗粒状聚集,且与应激颗粒(stress granules,SGs)的标志蛋白Tudor-SN呈共定位关系.结论 针对IGFBP2-3′UTR的GFP-MS2荧光标记系统质粒构建成功;细胞应激时,IGFBP2-3′UTR被招募至SGs结构中.
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人IGF1R启动子克隆及荧光素酶报告基因载体构建
目的 克隆人IGF1R基因启动子序列,构建IGF1R基因启动子荧光素酶报告基因载体.方法 运用PCR方法从HeLa细胞基因组DNA中获得目的 基因;双酶切后连接到荧光素酶报告基因载体上,构建IGF1R基因启动子报告基因载体;将重组质粒转染至HeLa细胞48 h后,采用双荧光素酶报告基因系统检测其启动子活性.结果 PCR扩增出800 bp左右IGF1R基因启动子片段;双酶切及测序鉴定重组体构建正确;转染HeLa细胞后经双荧光素酶报告基因检测确定重组体有启动子活性.结论 成功构建了IGF1R启动子报告基因载体,在细胞系中进行初步的活性分析得知所克隆的IGF1R基因调控序列内包含启动子活性区域.
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闽南地区α和β地中海贫血的遗传异质性研究
目的 了解闽南地区α与β地中海贫血(地贫)的基因突变类型和频率,为地贫的基因诊断和遗传咨询提供参考.方法 用聚合酶链反应(PCR)、反向斑点杂交( RDB)及测序技术对1 065例疑诊为地贫患者进行地贫基因分析.结果 地贫患者检出率为56.06 %(597/1 065).α地贫340例,其中216例为东南亚缺失型杂合子(αα/--SEA)、42例α3.7缺失型杂合子(αα/-α3.7)、5例α4.2缺失型杂合子(αα/-α4.2)、αα/αCSα、αα/αQSα 、αα/αwSα突变杂合子各2例、血红蛋白H病71例(-α3.7/--SEA 59例,-α4.2 /--SEA2例,αCSα/-SEA 10例);β地贫255例( IVS-Ⅱ-654杂合子108例,CD41-42 杂合子101例,纯合子1例,CD17杂合子30例,-28M杂合子10例,CD71-72(+A)杂合子2例,IntM 3例);α与β复合地贫2例,包括1例αα/-α3.7 联合CD41-42M突变杂合子和1例αα/αWSα 联合IVS-Ⅱ-654突变杂合子.结论 初步阐明闽南地区α与β地贫的基因突变类型和频率,有必要在闽南地区开展地贫基因检测和产前诊断.
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AKT3基因重组腺病毒表达载体的构建及其对BT474乳腺导管癌细胞增殖的影响
目的 构建人AKT3基因的重组腺病毒表达载体,探究其对人乳腺导管癌细胞增殖的影响.方法应用RT-PCR方法从流产胎儿脑组织总RNA中扩增出AKT3 cDNA,以XhoⅠ及BglⅡ酶切位点克隆入腺病毒pShuttle-IRES-hrGFP-1穿梭载体,测序鉴定后与骨架载体PAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组,获得重组腺病毒表达载体pAd-AKT3后,转染293A细胞,进行病毒的包装.荧光显微镜下观察细胞内绿色荧光,测定病毒效价,Western印迹方法分析细胞内AKT3蛋白质的表达.通过MTT实验,研究AKT3过表达前后BT474乳腺导管癌细胞增殖的变化.结果 重组载体经酶切鉴定和测序证实目的 基因正确无误.重组腺病毒效价为2.6×108 pfu /ml,重组腺病毒转导后,BT474乳腺导管癌细胞中可检测到AKT3的过表达:Western印迹检测结果显示AKT3融合蛋白在BT474细胞中表达良好,而转导空载体腺病毒及未转导细胞对照中未见有此融合蛋白质条带;MTT结果显示AKT3表达上调的重组腺病毒组,其增殖活性显著高于转导空载体腺病毒组及未转导细胞组,差异具有统计学意义(P﹤0.01),而后两者差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 成功地构建了AKT3重组腺病毒表达载体,AKT3过表达可增强BT474乳腺导管癌的增殖,为进一步研究AKT3的功能奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
