医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链非编码RNA测序技术应用探讨
长链非编码RNA （ long non?coding RNA， LncRNA）是一类转录本长度超过200 nt的RNA分子，由RNA聚合酶Ⅱ（ RNA polymeraseⅡ）加工合成，是基因组序列转录生成的产物。近年来，随着高通量技术的不断发展，越来越多的LncRNA逐渐被发现并成为研究热点。 LncRNA作为新兴分子标志物与肿瘤的发生、发展机制密切相关。目前运用于功能性LncRNA筛查的分子高通量新一代测序方法高效且节源，并广泛应用于基因检测。 RNA?seq、 RIP?seq及CLIP?Seq此3种高通量测序在LncRNA中的研究运用已经报道，文章旨在深入探讨技术特点以帮助发掘肿瘤分子标志物。
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大蒜素抗胃癌作用及其机制的探讨
大蒜素是从大蒜的鳞茎中提取出具有多种生物活性的化合物。大蒜素具有抗菌、抗肿瘤、抗血栓、降血脂、预防脑中风、调节机体免疫力等多种功效。近几年国内外多项流行病学的调查研究发现，长期食用大蒜可以降低恶性肿瘤的发病率，尤其是消化道肿瘤。文章综述了大蒜素对胃癌肿瘤细胞的抑制作用及机理。
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KDMs参与恶性肿瘤细胞上皮间质转化
转移是导致肿瘤患者预后差的根本原因。上皮间质转化（ epithehal?mesenchymal transition， EMT）是调控胚胎发生和组织发育过程中细胞形态和功能改变的复杂程序。 EMT在肿瘤转移过程中也起重要作用。已知表观遗传修饰在调控基因表达中起重要作用，其中包括组蛋白甲基化。组蛋白去甲基化酶（ his?tone demethylase）可通过特异性的作用于赖氨酸单甲基化、双甲基化和三甲基化调控基因表达。越来越多的研究表明组蛋白赖氨酸去甲基化酶（ histone lysine demethylases， KDMs）在调控MET相关基因表达中其重要作用。文章就KDMs在人类恶性肿瘤细胞的EMT过程中的研究进展作一综述。
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原代癌相关成纤维细胞和正常成纤维细胞特征比较及对结直肠癌细胞EMT影响
目的：观察原代癌相关成纤维细胞（ cancer associated fibroblasts， CAFs）和正常成纤维细胞（ normal fibroblasts， NFs）特征及其对结直肠癌细胞SW620上皮间质转化（ epithelial?mesenchymal transition， EMT）的影响。方法鉴定 NFs和 CAFs，比较两者活化和衰老程度。通过间接共培养实验观察两者对SW620细胞EMT和迁移能力影响。结果 NFs 和 CAFs 表达纤连蛋白（ Fibronectin ）和α?平滑肌动蛋白（α?smooth muscle actin，α?SMA），不表达 E?钙黏蛋白（E?Cadherin）。 CAFsα?SMA 表达和衰老程度高于NFs。 CAFs促进SW620细胞E?Cadherin下调、波形蛋白（ vimentin）和Fibronectin上调， Wnt信号蛋白磷酸化的β?连环蛋白（Ser552， S552）和蓬乱蛋白（Dishevelled 3， DVL3）上调，促进其迁移。 NFs对SW620细胞EMT和迁移能力无影响。结论 CAFs活化和衰老程度大于NFs； CAFs促进结直肠癌细胞EMT、迁移和Wnt信号上调； NFs对结直肠癌细胞EMT和迁移能力无影响。
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敲除Colgalt2基因加重小鼠急性肝损伤
目的：初步探讨Colgalt2基因介导的胶原Glcα1，2 Galβ1?糖基化修饰在急性肝损伤过程中的作用。方法取60只Colgalt2＋／＋小鼠和60只Colgalt2－／－小鼠进行急性肝损伤实验，雌雄各半。每组随机选取20只小鼠腹腔注射CCl4（CCl4∶橄榄油＝2∶7，20 ml／kg）。观察小鼠死亡情况，并绘制生存曲线。每组剩余40只小鼠随机分为0、4、8、12 h组，每组10只，腹腔注射CCl4（剂量同上）。分别于0、4及8 h各处死6只小鼠，之后将4及8 h组剩余的小鼠均纳入12 h组（ Colgalt2＋／＋小鼠， n＝14； Colgalt2－／－小鼠， n＝16），并于12 h处死小鼠。 HE染色观察肝组织的病理学改变，取血清进行生化指标ALT、 AST测定。利用qRT?PCR和Western印迹技术检测小鼠Colgalt2在基因及蛋白水平的表达情况。结果Colgalt2基因在Col?galt2＋／＋小鼠肝组织内表达，而在Colgalt2－／－小鼠肝组织内不表达。注射CCl4后10 h， Colgalt2＋／＋小鼠死亡率为35％， Colgalt2－／－小鼠死亡率为70％，两组小鼠死亡率差异显著（P＜0．05）。注射CCl4后12 h， Colgalt2＋／＋小鼠死亡率达50％， Colgalt2－／－小鼠死亡率为70％，差异不显著（P＞0．05）。肝功检测及HE染色结果均提示，与Colgalt2＋／＋小鼠相比， Colgalt2－／－小鼠肝损伤较重。注射CCl4后，野生型小鼠Colgalt2在RNA水平和蛋白水平表达下调。结论 Colgalt2基因敲除在一定程度上可加重小鼠急性肝损伤。该观察结果提示， Colgalt2基因介导的胶原Glcα1，2 Galβ1?糖基化修饰可能与肝损伤的修复有关。
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柯萨奇病毒A16型2 B基因的酵母双杂交诱饵载体的构建及其特性鉴定
目的：构建柯萨奇病毒A16的2B基因的酵母诱饵表达载体，用于筛选与2B相互作用的蛋白。方法 PCR扩增2B全序列，克隆入pGBKT7?BD，将构建好的 pGBKT7?2B转化到酵母细胞 Y2HGold；用Western印迹分析诱饵蛋白的表达，检测诱饵蛋白有无毒性和自激活效应。结果成功克隆了pGBKT7?2B并转化至Y2 HGold中，转化细胞Y2 HGold [pGBKT7?2B]可以表达诱饵蛋白2B，2B蛋白对转化细胞无细胞毒性和自激活效应。结论成功构建了酵母诱饵表达载体pGBKT7?2B，可用于酵母双杂交筛选与2B蛋白相互作用的宿主靶蛋白。
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白细胞介素32γ通过活化核转录因子κB通路诱导LX-2细胞表达基质金属蛋白酶9
目的：研究白细胞介素?32（Interleukin?32， IL?32）可否诱导肝星状细胞LX?2表达基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9， MMP?9）。方法用不同浓度的IL?32γ与LX?2细胞共培养，收集细胞培养上清，用TRizol试剂提取细胞总RNA，用定量 PCR检测MMP?9 RNA表达水平， MMP?9蛋白质表达水平用酶联免疫吸附试验（ enzyme?linked immunosorbent assay， ELISA）试剂盒检测。接下来将Nuclear factor kappa B （ NF?κB）亚基p50、 p65真核表达载体pCMV?p50、 pCMV?p65单独或联合转染LX?2细胞，48 h后收集细胞培养上清，酶联免疫吸附测定（ enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）检测MMP?9蛋白质表达水平。将不同浓度的NF?κB抑制剂SN50加入IL?32γ与LX?2细胞共培养的培养液中，48 h后收集细胞培养上清，用ELISA检测MMP?9蛋白质表达水平。结果 IL?32γ可以诱导人LX?2细胞表达MMP?9，且其表达水平随IL?32γ浓度增加而增强； NF?κB亚基p50、 p65可以诱导LX?2细胞MMP?9表达增高； NF?κB抑制剂SN50阻断NF?κB通路可降低IL?32γ诱导的MMP?9表达。结论 IL?32γ通过活化NF?κB通路诱导LX?2细胞表达MMP?9， IL?32可能通过诱导肝星状细胞表达MMP?9参与肝纤维化形成。
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宫颈癌发生与ApoE、 CLU和RelB表达调控的关系及意义
目的：以往研究显示，宫颈癌发生可能与体内ApoE、 CLU、 RelB和mTOR等血浆蛋白质表达水平变化存在一定的关系。此研究探讨宫颈癌发生与肿瘤组织中上述蛋白质的表达水平的关系，为建立宫颈癌早期预警指标提供依据。方法收集维吾尔族和汉族妇女宫颈鳞癌（ cervical squamous cell carcinoma， CSCC）组织标本36例和正常对照组织25例。设计与合成ApoE、 CLU、 RelB和mTOR的mRNA序列特异性引物，采用定量RT?PCR方法，对宫颈癌和正常对照组织RNA进行mRNA表达水平鉴定。结果肿瘤组织中ApoE、 CLU和RelB 3种基因的转录水平上调，与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05），但是mTOR表达水平无统计学差异（P＞0．05），其中ApoE、 CLU和RelB表达水平变化与以往研究报道的血浆水平变化一致。结论宫颈癌的发生与肿瘤组织内ApoE、 CLU和RelB表达水平上调存在密切关系，与血浆水平变化一致，证明这些基因可能成为宫颈癌早期预警的组织和血浆检测指标。
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蛋白质组学方法鉴定小鼠Barnes迷宫空间记忆相关蛋白
目的：通过Barnes Maze （ Barnes迷宫， BM）对小鼠进行空间记忆训练，随后用蛋白质组学方法鉴定BM空间记忆相关的海马蛋白并分析蛋白功能及参与的生物学过程。方法将小鼠分为实验组和对照组。应用BM对实验组小鼠进行空间记忆训练，蛋白质组学方法鉴定两组小鼠中表达水平不同的海马蛋白，分析空间记忆相关的蛋白及其功能。结果实验组小鼠学习训练后学习记忆能力明显强于对照组，到达目标孔的时间明显缩短[对照组：（116．0±5．5） s，实验组：（42．0±3．6） s； P＜0．05]。蛋白质组学分析结果表明9种海马蛋白的表达水平在记忆形成过程中显著下调，下调的蛋白按功能可分为4类：①细胞骨架；②能量代谢；③神经发育；④物质运输。结论这9种学习记忆相关蛋白可能通过调节细胞骨架、能量代谢、神经发育和物质运输等生物学过程进而影响了学习记忆能力。
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实时荧光定量PCR检测腮腺沃辛瘤中Gadd45β表达
目的：从分子学水平检测腮腺沃辛瘤相对于瘤旁腮腺组织中生长抑制和DNA损伤修复基因45β（ Gadd45β） mRNA表达情况并探讨其在沃辛瘤的形成及发展中的意义。方法搜集30例腮腺沃辛瘤组织及瘤旁正常腮腺组织。提取总RNA，然后进行逆转录得到cDNA，再进行实时荧光定量PCR检测，测出CT值，通过2－△△CT的相对定量的方法对荧光定量PCR检测的CT值进行标准化，从而比较肿瘤组织及瘤旁正常腮腺组织中Gadd45βmRNA表达情况。结果 Gadd45β在正常腮腺组织及肿瘤组织中均有表达，分别为1．516±0．104和1．177±0．089， Gadd45β在沃辛瘤中表达明显下调（P＜0．05）。结论 Gadd45β表达下调可作为沃辛瘤发病机理一部分。
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人星状病毒非结构蛋白nsP1a／1表达纯化及多克隆抗体的制备
目的：表达纯化人星状体病毒（ human astrovirus， HAstV）非结构蛋白nsP1a／1，免疫动物制备多克隆抗体。方法利用PCR技术扩增nsP1a／1基因序列，构建到大肠埃希菌原核表达系统中表达重组nsP1a／1蛋白，使用镍柱亲和层析法对重组蛋白进行纯化，十二烷基磺酸钠?聚丙烯酰胺凝胶电泳（ SDS?PAGE）和二噻啉甲酸（BCA）实验对重组蛋白的纯度与浓度进行分析，以重组的nsP1a／1蛋白为抗原，免疫雄性SPF级SD 大鼠获得多抗血清，用 ELISA 测定抗体效价、 Western 印迹检测抗体特异性。结果nsP1a／1?pET28a原核表达载体构建成功，将其转化至大肠埃希菌BL21（DE3）细菌中诱导表达了重组蛋白，免疫大鼠获得的多抗血清几何平均效价达到1∶406374。结论本实验成功地运用原核表达系统表达并鉴定了人星状体病毒非结构蛋白nsP1a／1，为进一步研究人星状病毒的复制及病毒感染的临床诊断奠定基础。
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CD4＋CD25＋调节性T细胞在胃癌患者外周血分布的临床意义和作用机制
目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在胃癌患者外周血分布的临床意义及其作用机制。方法流式细胞术分析不同TNM分期的胃癌患者和健康者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例。免疫磁珠分离胃癌患者和健康者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞，将CD4＋CD25＋调节性T细胞与淋巴细胞体外共培养， CCK8方法检测CD4＋CD25＋调节性T细胞对淋巴细胞的增殖能力的影响。 RT?PCR检测CD4＋CD25＋调节性T细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。结果胃癌患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例明显高于健康者，差异具有统计学意义（P＜0．05）。其中Ⅲ期和Ⅳ期胃癌患者外周血调节性T细胞的比例均明显高于Ⅰ?Ⅱ期胃癌患者，差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。与健康者相比，胃癌患者 CD4＋CD25＋调节性T细胞能明显抑制淋巴细胞增殖，其差异具有统计学意义（ P＜0．05），而且Ⅲ期和Ⅳ期胃癌患者CD4＋CD25＋调节性T细胞抑制淋巴细胞增殖的能力明显强于Ⅰ?Ⅱ期胃癌患者，其差异具有统计学意义（P＜0．05）。进一步分析显示胃癌患者CD4＋CD25＋调节性T细胞Foxp3 mRNA的表达水平均明显高于健康者，差异具有统计学意义（P＜0．05）。其中Ⅲ期和Ⅳ期胃癌患者Foxp3 mRNA的表达水平明显高于Ⅰ?Ⅱ期胃癌患者，其差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论调节性T细胞可能通过增强Foxp3 mRNA表达发挥免疫抑制作用，促进胃癌的发生发展。通过监测外周血调节性T细胞有利于评估胃癌患者免疫功能和病情进展。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
