医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非编码RNA和缺血性脑损伤
ncRNAs是决定器官和细胞特异性蛋白转录和翻译的主要调控者同时由于ncRNAs在脑组织的丰富分布和对功能的重要调节作用,因此ncRNAs和缺血性脑损伤的关系引起了研究的关注.文章综述了ncRNAs和缺血性脑损伤相关性研究的一些报道,认为未来研究的方向应该是ncRNAs与缺血性脑损伤发生机制之间的关系,缺血性脑损伤的治疗研究应该从ncRNAs对 RNA转录、转录后、RNA翻译调控以及DNA再编码(recoding)等方面着手.
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GJB2基因的听觉功能和耳聋的分子生物学机制
缝隙连接在听觉功能中扮演了一个非常重要的角色.GJB2基因变异是一个导致~50 %儿童单纯性耳聋的常见原因.此类基因变异产生的病理变化主要发生在耳蜗,然而听觉毛细胞上并无缝隙连接或GJB2基因的表达.文章总结了近年来内耳缝隙连接的研究进展,阐述了耳蜗缝隙连接对于听觉功能的重要性.同时也展望了因缝隙连接基因突变所致遗传性耳聋的治疗前景.
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长片段非编码RNA在肿瘤发生中的作用
长片段非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)是肿瘤病理中涉及致癌及抑癌的调控通路中的重要的新型分子.lncRNA在人类许多疾病,特别是在癌症中异常表达,但其中绝大多数的生物学功能并不明确.近年来有关lncRNA的分子机制逐渐清晰,人们对发病较高的肝癌、乳腺癌、肺癌以及前列腺癌中表达差异的lncRNA的进行深入探索,也为未来肿瘤的诊断和治疗提供了非常有价值的科学依据.
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神经元特异的抗原NeuN与Fox3的研究现状
NeuN作为神经元的标志,是一种神经组织特异的蛋白,可能参与神经系统的发育、分化和功能,但是其具体作用机制还不清楚.目前Neun在神经系统发育、病理诊断以及神经元退化、坏死等方面得到广泛应用.近在免疫组化、基因沉默等研究中发现,Neun与Fox3基本重合,因此认为NeuN属于Fox1基因家族,命名为Fox3.
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miRNA在肝癌的形成发展及治疗应用
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,其在中国的发病率及死亡率均高,严重危害着人们的健康,它的发生发展是由多因素影响的.目前肝癌形成过程中的分子机制仍没有完全揭露.微小RNA (microRNAs,miRNA)是一种小的非编码RNA,它广泛存在于正常的和病理的组织中,在转录后水平调控基因的表达,参与生物体细胞的分化、增殖和凋亡等生命活动.近年来研究表明,miRNA表达失调在各种肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要的作用,可能成为理想的肿瘤治疗靶点.
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自噬与病毒复制
自噬是真核生物中一类保守的胁迫机制,是溶酶体蛋白降解途径的主要形式之一.自噬通过降解衰老损伤的细胞器和老龄蛋白维持细胞内稳态(homeostasis),同时通过吞噬细胞内微生物病原体行使天然免疫功能.在不同病毒感染过程中,自噬也可以发挥不同的作用：既能阻止病毒复制也可以促进病毒复制.当自噬发挥抗病毒作用时,通过包裹病毒蛋白或病毒颗粒运至溶酶体,进行降解,这一过程称作异自噬(xenophagy).相反,一些病毒蛋白与宿主自噬蛋白相互作用,阻滞自噬过程,促进病毒复制.另外,还有一些病毒利用自噬机制完成自身复制并行非裂解细胞型释放.
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ФC31整合酶系统在基因治疗中的应用
基因治疗是一种极具应用前景的疾病治疗方法.作为一种非病毒载体系统,ФC31整合酶系统凭借其高效性、位点特异性与低毒性的特点,在基因治疗的应用中具有无可比拟的优势.ФC31整合酶可以介导治疗基因整合到靶细胞基因组并稳定、长期表达,目前已经在多种组织和器官的体内、离体研究中取得成功.文章着重阐述ФC31整合酶的作用机制、应用实例及优缺点,并评估了其安全性.
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多药耐药基因MDR1慢病毒表达载体的构建、病毒包装及功能验证
目的 构建MDR1基因的过表达慢病毒载体并进行病毒的包装,为进一步深入的研究MDR1基因在乳腺癌耐药中的作用提供基础工具.方法用PCR 技术获得MDR1基因片段,将其连接入酶切后的慢病毒载体,转化感受态进行PCR及测序鉴定,脂质体转染293T细胞,包装成慢病毒再分别感染靶细胞MDA-MB-231和MCF-7细胞验证其生物学功能.结果 成功构建MDR1慢病毒表达载体,测序证实所获取基因序列完全正确,Western印迹验证在乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7稳转MDR1细胞系中MDR1基因高表达.通过药物杀伤实验验证稳转MDR1细胞组较对照组耐药性显著增高.结论 MDR1慢病毒表达载体的成功构建及病毒包装完成为进一步深入研究MDR1基因在乳腺癌多药耐药过程中的作用奠定了基础.
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XPD和PPARγ对HepG2增殖及ERG表达的影响
目的 探讨人着色性干皮病基因D(xeroderma pigmentosum group D,XPD)和PPARγ对HepG2增殖及ERG表达的影响.方法 用脂质体转染法瞬时转染重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2入HepG2细胞中,转染后给予10 μmol/L的GW9662(PPARγ抑制剂)孵育48 h.实验分为6组:空白对照组、脂质体组、pEGFP-N2组、pEGFP-N2/XPD组、pEGFP-N2/XPD + GW9662组及GW9662组.用RT-PCR和Western印迹检测XPD、PPARγ和ERG表达的变化;MTT法观察细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 RT-PCR和Western印迹检测示:重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(P均 <0.001);XPD表达增高使得ERG表达降低,同时使得PPARγ表达增高,GW9662能抑制XPD这一作用.MTT结果显示:XPD表达增高抑制了细胞增殖活力,GW9662能抑制XPD降低细胞活力的作用(P 均<0.001).流式细胞仪结果显示:pEGFP-N2/XPD组较未转染组的HepG2细胞凋亡指数明显增加,GW9662能抑制XPD这一作用(P均 <0.001).结论 XPD可通过PPARγ途径抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡的; XPD是通过PPARγ途径下调ERG的表达.
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EGF对原发性开角型青光眼小梁网细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨EGF对体外培养POAG小梁网细胞增殖和凋亡的影响.方法体外培养POAG小梁网细胞并鉴定;用终浓度为0,5,10,20,50,100 ng/ml的EGF干预48 h,运用CCK-8比色法检测其吸光度值、流式细胞仪检测其凋亡率.结果 成功进行POAG小梁网的培养和鉴定;CCK-8比色法结果表明,当EGF的浓度为5,10,20,50,100 ng/ml时,其增殖率分别为13.8 %、21.7 %、26.5 %、34.5 %、17.0 %,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,其凋亡率分别为(16.14±0.44)%,(14.22±0.18)%,(10.90±0.49)%,(5.98±0.14)%,(5.58±0.21)%,(9.93±0.17)%,各实验组与阴性对照组比,凋亡率下降具有统计学意义(P<0.01).结论 EGF可以促进体外培养的POAG小梁网细胞的增殖,减少其凋亡.
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不同基因型HBV大S蛋白生物信息学初步比较分析
目的 对不同基因型HBV的大S蛋白进行生物信息学比较研究,并分析其意义.方法 从GenBank中获取不同基因型(A~J)HBV的大S蛋白核苷酸与氨基酸序列,采用Clustal X,Bioedit软件进行核苷酸和氨基酸序列比对,计算核苷酸和氨基酸同源性,应用在线软件TMHMM v2.0以及AntheProt5.0软件分析大S蛋白跨膜区、信号肽与二级结构.结果不同基因型大S蛋白基因核苷酸同源性为83.0 %~95.3 %,氨基酸同源性为79.5 %~95.5 %;pre S1功能结构域(氨基酸1～75)含有多个高变异位点(氨基酸3、氨基酸28、氨基酸40、氨基酸43和氨基酸73);S蛋白有4次跨膜,S蛋白膜外功能结构域(氨基酸99～172)较保守,含有多个保守的半胱氨酸残基位点;S蛋白中存在潜在信号肽结构,氨基酸27和氨基酸98为潜在信号肽断裂位点;不同基因型大S蛋白均富含潜在α螺旋、β折叠和卷曲结构.结论 不同基因型HBV大S蛋白中差异较大区域是preS1,而S区相对较保守,为抗HBV药物设计、基因工程疫苗改良和HBV的致病机制等的研究提供依据.
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HBx及HBs调节RhoC启动子机制的研究
目的 探讨HBx(hepatitis B virus X protein)及HBs(hepatitis B virus S protein)对RhoC启动子的作用机制,分析可能相互作用的启动子调控元件.方法构建RhoC启动子截短突变克隆,双荧光素酶报告分析系统(the dual-luciferase reporter assay system)检测RhoC启动子相对荧光素酶活性,通过分析启动子相对活性变化进而筛寻到起调控作用的启动子区段.过表达Ets-1转录因子,检测RhoC启动子相对荧光素酶活性.结果①成功构建了5个RhoC启动子截短变异克隆.② 分别在HepG2细胞和HepG2.2.15细胞中验证了RhoC截短变异启动子活性,确定了起关键作用的启动子区段(-491 bp～-320 bp、-124 bp～-58 bp).③ HepG2细胞中分别过表达HBx及HBs,发现启动子区段-491 bp～-320 bp及-187 bp～-124 bp可以被HBx及HBs调控.④文献检索结合软件分析这些启动子区段序列,找到了高度相关的转录因子Ets-1、NF-κΒ、Sp1等.⑤ 荧光素酶检测和Real-time PCR初步验证了转录因子Ets-1对RhoC的调控作用.结论 HBx及HBs可能通过Ets-1等转录因子调控RhoC启动子进而上调RhoC启动子活性.
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T4噬菌体32蛋白的表达、纯化及鉴定
目的 构建T4噬菌体32蛋白的原核表达质粒T4-32-pET28b,并表达、纯化和鉴定重组目的 蛋白.方法以T4噬菌体DNA 基因组为模板,PCR扩增得到32蛋白基因片段,定向克隆到原核表达载体pET28b中,转化入大肠埃希菌BL21(DE3)中,用IPTG诱导表达目的 蛋白,然后进行镍柱纯化和G-25脱盐,获得纯化目的 蛋白,并进行核酸酶和细菌基因组污染检测及结合DNA单链能力检测.结果 构建的T4-32-pET28b质粒经酶切及测序鉴定正确,在BL21(DE3)成功表达了T4-32蛋白,经镍柱和脱盐纯化获得了高纯度的目的 蛋白.结论 成功构建了T4噬菌体32蛋白的原核表达载体T4- 32-pET28b,并实现高表达和纯化了目的 表达产物.
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PLAGL2对TTF-1结合SP-C基因启动子能力影响的研究
目的 研究甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor 1,TTF-1)对表面活性蛋白C(pulmonary surfactant-asso-ciated protein C,SP-C)基因启动子的调控作用及多形性腺瘤样基因2(pleiomorphic adenoma gene like -2,PLAGL2)对TTF-1结合SP-C基因启动子能力影响.方法 应用体外细胞共转染后荧光素酶报告基因活性值检测技术研究TTF-1对SP-C基因启动子转录活性的调控及PLAGL2的影响作用;利用凝胶电泳迁移实验(EMSA)研究TTF-1对SP-C基因启动子靶点的结合及PLAGL2的影响作用;应用实时荧光PCR技术检测PLAGL2、TTF-1、SP-C在人胚肺和成熟小鼠肺Ⅱ型上皮细胞中mRNA水平.结果 TTF-1明显提高SP-C基因启动子荧光素酶活性值(P<0.01),而共转染PLAGL2后则明显降低SP-C基因启动子荧光素酶活性值(P<0.01);TTF-1能与同位素标记的SP-C基因启动子片段结合形成TTF-1- SP-C DNA 蛋白复合物,PLAGL2则明显降低该蛋白复合物形成;TTF-1、SP-C基因mRNA水平随胚肺孕周逐渐升高,PLAGL2基因mRNA水平随胚肺孕周逐渐减少.结论 在肺Ⅱ型细胞中TTF-1对SP-C基因表达具有促进作用,PLAGL2则对该作用产生明显抑制影响.
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中国人群XPD-751位点基因多态性与肝细胞癌易感性的Meta分析
目的 探讨XPD-751位点基因多态性与肝癌易感性的关系.方法 计算机检索CBM、CNKI、WANFANG DATA、VIP、Pubmed、Ovid等数据库,收集有关中国人群XPD-751位点基因多态性与肝癌易感性的病例对照研究,以病例组和对照组XPD基因型分布的比值比(odds ratio,OR)为效应指标,对文献进行评价筛选、异质性检验,应用Rev Man 5.1软件对各研究原始数据进行统计,计算合并OR值及95 %可信区间(confidential interval CI).结果 终纳入6篇病例对照研究,其中肝癌患者1 752例,对照1 763例,Meta分析结果OR及95 % CI为0.60(0.36~1.00),说明中国人群XPD基因型频率分布可能与患肝癌风险增加有关,且这种关联有统计学意义.结论 目前相关研究结果的Meta分析表明基因XPD可能是肝癌易感性基因.
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重组真核质粒pEGFP-C2-hTudor-SN-SN(1~4)的构建及表达
目的 将人类Tudor-SN(tudor staphylococcal nuclease)蛋白SN(1~4)基因片段分别定向连入pEGFP-C2质粒,使Tudor-SN蛋白SN各功能片段与绿色荧光蛋白在HeLa细胞内融合表达.方法 以重组质粒pSG5-Tudor-SN-flag为模板,PCR法扩增出目的 基因,利用EcoRⅠ和SalⅠ双酶切法将目的 片段连接到pEGFP-C2载体上,再将构建成功的pEGFP-C2- Tudor-SN-SN (1~4)重组质粒转染入HeLa细胞内,以荧光显微镜及Western印迹法检测绿色荧光蛋白与目的 蛋白的融合表达情况.结果 以单/双酶切及基因测序法鉴定构建的重组质粒均无误,荧光显微镜及Western印迹结果均检测到绿色融合蛋白的表达.结论重组pEGFP-C2- hTudor-SN-SN (1~4)质粒成功构建并表达.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
