医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 华中科技大学同济医学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-8009
- 国内刊号: 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞凋亡的线粒体调控蛋白的研究进展
凋亡早期近乎固定不变的标志之一就是线粒体膜通透性(MMP)的变化,这提示线粒体在凋亡过程中执行双重作用.一方面,将多种促细胞凋亡级联转导信号整合于一条由MMP激活的通路;另一方面,通过释放存在于膜间隙的可溶性蛋白参与凋亡后期的分解代谢反应.近研究发现,核转录因子能易位到线粒体膜引起MMP改变[1];线粒体膜间隙存在一种蛋白质Smac/DIABLO,释放后可特异性阻抑细胞凋亡蛋白抑制剂(IAPs),进而促进胱冬肽酶活化,引发细胞凋亡[2,3].这些发现进一步阐明了MMP与细胞死亡机制的关系.
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真核细胞中mRNA降解机制研究进展
真核细胞中mRNA的半寿期差异明显,mRNA的降解是基因表达过程中一个重要的步骤,现已肯定在真核细胞中至少存在3种mRNA降解方式,即依赖于脱腺苷酸的降解、无义密码介导的mRNA的降解和核酸内切酶的水解.其中依赖于脱腺苷酸的降解是细胞内大部分mRNA降解的主要途径.另外,mRNA的稳定性还受多种因素影响,现已发现许多影响mRNA稳定性的"顺式因子"和"反式因子".此外,mRNA降解可能与某些疾病的发生有关.
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Caspase的结构与功能
Caspase是执行细胞凋亡的主要酶类,绝大部分细胞凋亡依赖于Caspase的存在.目前已鉴定的哺乳动物Caspase有14种,它们具有很多共同的特点.Caspase酶原包括3个部分:原域、大亚单位和小亚单位.酶原本身的活性很低,但可以通过不同的方式被激活.一旦原域以及大、小亚单位之间的连结被切除,大小亚单位之间相互作用形成一个异二聚体,其中包含一个活性位点;两个异二聚体形成一个四聚体,成为Caspase的活化形式.活化的Caspase是细胞凋亡过程中的关键酶类,通过特异性的裂解底物而发挥其执行细胞凋亡的功能.此外,Caspase还在细胞因子成熟过程中发挥重要作用.
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Toll样受体研究进展
Toll 早在果蝇中被发现.Toll受体蛋白(dToll)不仅参与果蝇胚胎发育时背腹的形成,而且参与成蝇对病原体侵袭的先天性免疫应答,是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号转导通道的门户.Toll样受体是先天性模式识别受体,在细胞活化信号的转导中起重要作用.它作为联系先天性与获得性免疫系统的桥梁,备受人们关注.
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结缔组织生长因子与相关疾病的研究进展
结缔组织生长因子是具有多种生物学活性的细胞因子,与细胞增殖、分化、凋亡、粘附、胚胎发育及伤口愈合等过程有关.近年来发现,在硬皮病、动脉粥样硬化、系统性硬化症和一些良恶性肿瘤等多种疾病中,结缔组织生长因子的表达水平出现了不同程度的升高或降低,与疾病的发生、发展关系密切.
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SCF、G-CSF的胞内信息传递途径及协同机制
在造血干/祖细胞体外扩增及体内动员过程中,早期造血生长因子SCF与晚期系谱特异性G-CSF有明显协同作用.SCF、G-CSF与各自相应受体结合,启动Ras-Raf-MAPK、JAK-STAT等胞内信息途径,达到大转录激活.
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人类端粒酶催化亚基表达转录活性调控
端粒酶在肿瘤的发生和发展中起重要的作用.端粒酶催化亚基单位也称为人端粒酶逆转录酶,是端粒酶激活的限速因素.对端粒酶催化亚基单位的调节主要在转录水平,通过对其启动子的调控,一些转录因子如c-myc蛋白、Mad1、SP1、wt P53、人类乳头状瘤病毒16型E6癌蛋白、WT1及E2F等对HTERT的表达起着调节作用.
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核蛋白CREB的转录调控机制
CREB(cAMP反应元件结合蛋白)是一重要的核转录因子,为bZIP家族成员之一.它的蛋白单体从N端到C端主要包括激酶诱导域(KID)、碱性区(basic region)和亮氨酸拉链模体(leucine zipper motif).CREB受多种信号转导通路的调控,除了经典的cAMP调控通路外,还有如Ras-Raf-MAPK通路、Ca2+-CaMK通路、应激相关的P38通路等.活化的CREB需同辅激活因子CBP相结合,才能激活转录发生.CREB为管家基因的产物,功能广泛而复杂,可诱导癌细胞凋亡,对胚胎发育具有不可或缺的作用.
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类香草素受体的结构和功能
类香草素受体多表达于C纤维中,属配子闸门非选择性阳离子通道,其功能涉及到疼痛、神经源性炎症、哮喘等疾病.其基因定位于人17号染色体,现已被克隆.近已探测到一些调节位点和作用位点,它们与受体的活性密切相关.
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脱氧核酶的研究进展
脱氧核酶是近年来利用体外分子进化技术合成的一种具有催化功能的单链DNA片段,它能催化RNA特定部位的切割反应,从mRNA水平对基因灭活,从而调控蛋白的表达,可能成为对抗RNA病毒感染、肿瘤等疾病的新型工具.
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“溴”结构域研究进展
"溴"结构域是近10年来发现的广泛存在于等多种生物中的一种保守结构域,一般由60~110个氨基酸残基组成.二级结构为双性α-螺旋,三级结构为左手上下四螺旋束状结构,含一个疏水穴."溴"结构域是一种乙酰赖氨酸结合域,主要功能是介导蛋白质-蛋白质间的相互作用.已经登录的"溴"结构域蛋白质家族有50多种,其多数成员与基因的转录调控有关,涉及核小体的装配、基因的激活和(或)共激活、酶活性的调节诸多方面.
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适配分子在分子识别中的作用
抗体是分子识别领域应用广的一类分子,在临床治疗和诊断方面均发挥了巨大的作用.随着配体指数增强系统进化技术(SELEX)的发展,已经可能筛选出针对任何靶分子以高特异性、高亲和力结合的适配分子.在治疗和诊断的分子识别领域,它已经成为能够和抗体竞争的一类分子.
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DNA甲基化与肿瘤
DNA甲基化参与基因的表达调控.DNA甲基化异常与肿瘤等疾病有关,抑癌基因启动子区的异常甲基化和癌基因的去甲基化均影响肿瘤发生发展过程.肿瘤细胞的总体甲基化水平比正常细胞低,但是伴有某些CpG 岛甲基化程度增高.
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NGF诱导PC12细胞分化机制的研究进展
神经生长因子诱导PC12细胞分化是一个复杂的信号调节过程,其中有诸多因子和信号传导途径参与,NGF可通过不同信号途径诱导PC12细胞分化.本文在Ras/MAPK途径、PI-3K信号途径及细胞周期等方面的研究作一综述.
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瘦素的结构与功能研究进展
瘦素是脂肪组织分泌的多肽类激素,具有广泛的生理功能.它由167个氨基酸残基组成,分子量约为16kD.瘦素分子中有4个α-螺旋,它们呈升-升-降-降排列,折叠成独特的四螺旋束结构.瘦素分子的改变能引起其生理功能的显著改变.研究表明,构建的瘦素22~56肽段、116~130肽段和116~122肽段等瘦素类似物都具有独立的生物活性.
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蛋白质组中蛋白质鉴定技术的研究近况
蛋白质组学的核心内容之一就是蛋白质的鉴定,基于双向凝胶电泳的图象分析技术可以对组织细胞蛋白质表达的量、表观分子量和等电点等特性进行初步的鉴定,但是对于蛋白质的结构和功能必须借助其它技术手段.目前逐渐形成了以生物质谱为核心的鉴定技术,蛋白质微测序和氨基酸组成分析在表达模式分析中也有应用.关于蛋白质组功能模式研究目前可用的方法有酵母双杂交、噬菌体展示、生物传感芯片质谱、蛋白质工程中的定点突变技术等.这些技术对推动蛋白质组学的发展起了一定作用,但是单一技术通常不能确切的鉴定某一蛋白质,常需联合应用几种技术才能准确的鉴定蛋白质.
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ICAM-1和VCAM-1的结构与表达调控
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)属于免疫球蛋白超家族(IGSF)成员.人ICAM-1基因定位于染色体19p13.3~13.2区,长15.5kb,其受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1,CD11a/CD18)和Mac-1;VCAM-1基因定位于染色体1p31~32区,长约 25 kb,其受体为极迟抗原-4(VLA-4)和整合素a4β7.ICAM-1和VCAM-1的表达受NF-κB、SP1、GATA、PKC、STAT-1等相关的机制所调控.
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整合素和GFRs介导的信号转导及其相互关系
整合素和GFRs之间可以相互影响和相互作用,并且在信号转导通路上存在多层次的交叉.两者的信号整合在细胞的存活、增殖、和运动等事件中扮演了重要角色.
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发育中的重要调控基因——Pax9
Pax9是Pax基因家族的一员,广泛地参与脊椎和无脊椎动物胚胎发育过程中众多器官的形成.基因的部分缺失或完全缺陷皆可导致个体众多器官的发育缺陷甚至个体死亡.Pax9是多种组织的标志物,在间充质而非上皮组织中起重要调控作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |