医学分子生物学杂志
Journal of Medical Molecular Biology 의학분자생물학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-8009
- 国内刊号： 42-1720/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
化疗诱导肿瘤细胞焦亡及其机制的研究进展
化疗是肿瘤治疗的传统手段,通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞死亡等多种机制发挥抗肿瘤效应.目前普遍认为,化疗药物诱导肿瘤细胞死亡的方式主要为凋亡.然而,某些肿瘤可以通过逃逸凋亡,产生对化疗的耐药.近期研究表明,一些化疗药物可以诱导肿瘤细胞发生焦亡,增强这种死亡效应有望为凋亡逃逸的肿瘤提供新的治疗思路.深入研究细胞焦亡的分子机制,对于开发新型抗肿瘤策略、探索化疗的增效减毒方法具有重要意义.对诱导肿瘤细胞焦亡的化疗药物种类及其下游效应途径进行了总结,并分析了焦亡用于抗肿瘤治疗的潜在副作用及其对策.
-
提高嵌合抗原受体T细胞治疗安全性的探讨
嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)修饰的T细胞不受MHC分子的限制性能有效地识别靶抗原,特异性杀伤肿瘤细胞,是肿瘤治疗中很有前景的新方法,特别是CAR修饰T细胞能显著提高大量恶性血液肿瘤患者临床疗效,但CAR-T细胞治疗应用于实体瘤不易掌握,需要深入研究.虽然临床试验证实CAR-T细胞具有清除肿瘤的能力,但也存在一些严重的安全问题,如靶向非肿瘤毒性、细胞因子释放综合征和神经毒性等.如何提高CAR-T细胞安全性,使其更精确可控成为其临床应用的关键,现就优化结构设计、转导方法和外源分子控制等方面改善CAR-T细胞安全性作一简要综述.
-
支持细胞信号通路在精子发生减数分裂调节中的作用
减数分裂是精子发生中的重要环节,它保证了遗传信息的稳定性.减数分裂全程都是在支持细胞近腔小室中完成,除了生精细胞自身基因调节外,主要受到支持细胞分泌因子的调节.支持细胞是生精小管中唯一的体细胞,直接与精原细胞相互作用,通过分泌旁分泌因子调节精母细胞减数分裂.近年大量研究证实,卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)、视黄酸(retinoic acid, RA)、雄激素在减数分裂中起到重要作用,文章综述这些物质如何通过支持细胞的中介进而调节减数分裂,为后续研究支持细胞在精母细胞减数分裂中的作用提供思路和启发.
-
La以及La相关蛋白在肝癌细胞中的表达和意义
目的 研究La以及La相关蛋白(La-related protein, LARPs)在正常肝细胞和肝癌细胞中的表达水平.方法 采用RT-PCR技术检测La、LARP1、LARP1B、LARP4B在人正常肝细胞和5株肝癌细胞系中的表达情况.结果 与正常肝细胞相比,La以及La相关蛋白基因在肝癌细胞中的表达普遍明显高于正常肝细胞,差别具有统计学意义.其中La蛋白基因在HepG2.2.15细胞中表达高.结论 La以及LARPs基因在多株肝癌细胞中过度表达,La蛋白或可成为HBV阳性肝癌早期诊断、预防的新标记物和治疗的新靶点.
-
小鼠睾丸组织中雄激素及其受体信号抑制精母细胞干扰素刺激因子15基因表达
目的 在前期研究中进行全基因组表达谱检测发现在雄激素受体(androgen receptor, Ar)基因睾丸支持细胞特异性敲除小鼠(S-Ar-/y)睾丸组织中干扰素刺激因子15(interferon-stimulated gene 15, Isg15)基因表达增高.研究的目的是了解睾丸组织中雄激素及其受体对Isg15基因表达的影响作用.方法 采用RT-qPCR和Western印迹等方法比较野生型小鼠和S-Ar-/y小鼠睾丸组织中Isg15基因表达量.通过免疫组织化学和荧光染色两种方法检测Isg15蛋白在睾丸组织中的分布.结果 在 S-Ar-/y小鼠睾丸组织中Isg15基因表达量比在野生型小鼠中显著升高,Isg15蛋白主要表达于精母细胞.结论 睾丸支持细胞特异性敲除Ar基因使精母细胞中Isg15基因表达异常增高.
-
益生菌可改善高脂饮食诱导的雄性大鼠睾丸凋亡
目的 探究益生菌在高脂饮食诱导的生精功能异常中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为3组,包括正常对照组、高脂饮食组和益生菌组.正常对照组给予正常饲料喂养,高脂饮食组给予高脂饮食喂养,益生菌组在高脂饮食喂养的同时给予益生菌灌胃,8周后,检测3组大鼠生精功能的改变.结果 高脂饮食组大鼠生精功能明显受损,表现为睾丸重量/体重下降,血清睾酮下降,睾丸HE染色出现病理性异常改变.同时,睾丸组织凋亡蛋白Fas表达增加,Bcl-xl表达下降.益生菌干预之后,大鼠生精功能得到明显改善,睾丸重量/体重增加[(8.98 ± 0.43)vs.(6.90 ± 0.50), P <0.05],血清睾酮增加[(2.31 ± 0.21)vs.(1.67 ± 0.13), P<0.05],睾丸组织形态学分析明显改善.与此同时,益生菌干预之后,睾丸组织凋亡蛋白Fas表达降低[(4072.50 ± 105.83)vs.(4611.25 ± 140.68), P<0.05], Bcl-xl表达升高[(4047.50 ± 210.92)vs.(3142.50 ± 113.14), P<0.05].结论 益生菌可改善高脂饮食诱导的雄性大鼠生精功能受损,减轻睾丸组织局部的细胞凋亡.
-
过表达PKM2增加卵巢癌细胞的增殖和迁移
目的 探究人M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase type M2, PKM2)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移的影响.方法 将PKM2 Cdna以XhoⅠ和NotⅠ位点克隆入Plvx-Neo-IRES-ZsGreen1 vector慢病毒载体中,得到的重组载体及空载体分别与慢病毒包装质粒psPAX2和Pmd2.G共转染入293T包装细胞,以得到PKM2过表达的慢病毒表达载体;将其转导入SKOV3细胞后用G418筛选稳定转染的细胞,分别测定PKM2过表达前后SKOV3细胞的增殖和迁移的改变.结果 测序鉴定表明PKM2重组慢病毒表达载体正确无误.Western印迹检测结果显示转导PKM2慢病毒表达载体可增加SKOV3细胞中PKM2的表达.MTT测定和细胞划痕实验结果表明过表达PKM2可增加SKOV3的增殖和迁移.结论 PKM2过表达可增加卵巢癌SKOV3细胞的增殖和迁移.
-
高脂饮食和西方饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型的特征比较
目的 高脂饮食(high fat diet, HFD)和西方饮食(western diet, WD)是两种常见的导致非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的饮食方式.文章比较了C57BL/6 J小鼠经高脂饮食或西方饮食喂养12周形成NAFLD模型时,肝脏组织中脂质蓄积、肝细胞损伤以及炎性反应等特征,旨在为NAFLD研究中选择合适小鼠模型提供依据.方法 高脂饮食、西方饮食及对照小鼠喂养至12周.禁食8 h后,检测体重和肝重;ISP半自动生化分析仪测定小鼠血清学指标;小鼠肝组织H&E染色检测病理情况;油红O染色分析脂质蓄积;TUNEL染色检测凋亡;Western印迹比较肝脏中脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达;Real-time PCR分析肝脏中炎性因子mRNA水平.结果 ① 与对照组比较,高脂饮食和西方饮食组小鼠体重和肝重增加,血糖和血脂水平升高;② H&E及油红O染色结果显示,高脂饮食和西方饮食组小鼠肝脏中出现明显脂质蓄积;③Real-time PCR结果表明,高脂饮食和西方饮食组均引起肝脏内炎性反应;④ TUNEL染色结果提示,西方饮食诱导小鼠肝脏中出现明显肝细胞凋亡及坏死损伤;⑤ Western印迹结果显示,高脂饮食组小鼠肝脏中脂质合成蛋白表达升高,而西方饮食组小鼠肝脏脂性凋亡蛋白表达升高.结论 高脂饮食和西方饮食均导致小鼠出现肥胖、糖脂代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病,但高脂饮食组小鼠具有单纯性脂肪肝阶段的典型特征,而西方饮食组小鼠则表现出非酒精性脂肪肝炎的典型特征.
-
多肽微阵列筛选技术在肺结核诊断中的应用
目的 血清免疫学技术广泛用于肺结核检测,但已有的血清标志物其敏感性和特异性还有待提高,需要发掘新的血清标志物.方法 利用多肽微阵列技术解析结核菌抗原 PPE-FAMILY(RV2430c), SodC(Rv0432)和TrxC(Rv3913)全长蛋白质多肽序列,获得蛋白抗原表位多肽.进行两轮筛选,寻找结核病优势抗原多肽.利用ELISA进行验证,并将多肽与融合全蛋白进行检测效能的比较.结果 筛选和验证出一条来自TrxC的抗原多肽,用于ELISA检测肺结核的敏感性和特异性分别是65%和80%, ROC曲线下面积为0.789,比用融合蛋白检测效果更优.结论 多肽微阵列在寻找新的肺结核血清标志物方面具有很强的应用前景.
-
野黄芩苷对苯并芘致人胚肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用
目的 探讨野黄芩苷对苯并芘(benzo[a]pyrene, B(a)P)诱导的DNA损伤的保护作用.方法 ① 采用稳定转染抑癌基因p53-GFP质粒的p53 -/ -MEF细胞(p53-GFP细胞)筛选野黄芩苷等小分子化合物对p53启动子的激活情况;② 将MRC-5细胞分为DMSO对照组,B(a)P处理组,B(a)P和野黄芩苷共处理组,用Western印迹检测不同处理组MRC-5细胞中p-p53(Ser15)和γH2AX的蛋白表达情况.③ 将MRC-5细胞分为DMSO对照组,B(a)P处理组,B(a)P和野黄芩苷共处理组,Western印迹检测不同处理组MRC-5细胞中凋亡相关蛋白PARP的变化.结果 荧光结果显示,10 μmol/L的B(a)P能够明显激活p53-GFP荧光,其中野黄芩苷和B(a)P共处理后荧光表达被明显抑制;用Western印迹检测发现,与DMSO对照组相比,B(a)P处理的MRC-5细胞中p-p53(Ser15)和γH2AX的蛋白表达增加, PARP的切割增强,而野黄芩苷和B(a)P共处理的MRC-5细胞中p-p53(Ser15)和γH2AX蛋白表达水平较B(a)P处理组明显降低,同时PARP的切割明显减弱,并且具有浓度依赖性.结论 本研究采用稳定转染p53-GFP质粒的p53 -/ -MEF细胞初步观察到野黄芩苷可能对苯并芘诱导的DNA损伤具有保护作用.在MRC-5细胞中的进一步研究证明,野黄芩苷与 B(a)P 共处理能降低 MRC-5中 p-p53(Ser15)和γH2AX的表达水平,同时能降低凋亡相关蛋白的表达,提示野黄芩苷对苯并芘致MRC-5细胞DNA损伤具有保护作用,其机制可能与抑制DNA损伤和凋亡通路有关.
-
EZH2蛋白表达预测食管癌术后中远期生存率的价值研究
目的 探讨Zeste基因增强子(EZH2)蛋白表达预测食管癌术后中远期生存率的临床价值.方法 回顾性分析我院96例食管癌根治术患者的临床资料及其癌组织标本,临床资料完整.采用免疫组化法检测食管癌组织标本中的EZH2蛋白表达情况,并探讨其与临床病理特征的关系,Cox回归分析术后生存率的独立影响因素,采用Kaplan-Meier分析EZH2蛋白表达情况对食管癌术后3年、5年生存率的影响.结果 EZH2蛋白在食管癌中高表达率为65.63 %,低表达34.38 %.EZH2蛋白在食管癌中的表达水平与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05).COX多因素分析显示,临床分期、EZH2蛋白表达程度是影响术后生存率的独立影响因素.EZH2蛋白高表达组3年、5年生存率明显低于低表达组(P<0.05).结论 EZH2蛋白表达水平与临床分期、淋巴结转移有关,也是食管癌术后生存率独立影响因素,在预测术后中远期生存率方面有一定应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
