中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白念珠菌生物膜耐药性观察及 als3基因表达与成膜相关性的初步探讨
目的：观察临床收集的白念珠菌敏感株形成生物膜的结构、耐药性及相关基因的表达；初步探讨并筛选易于成膜的白念珠菌的基因表达。方法2015年1月至2015年12月天津市第一中心医院临床送检，血培养分离的白念珠菌共108株，选取其中唑类药物敏感株58株。用无菌体内留置导管建立白念珠菌生物膜体外模型；倒置显微镜观察白念珠菌生物膜结构；透射电子显微镜观察超微结构；微量液基稀释法 M27-A2方案行药物敏感试验；PCR 法检测白念珠菌 als3、xog 1、bgl2、efg 1等基因的表达情况。对数据进行配对 t 检验。结果倒置显微镜下观察到白念珠菌细胞沿菌丝聚集，形成不同层的膜状结构。透射电子显微镜下生物膜形成后白念珠菌细胞膜增厚、线粒体增多、细胞活性增加。白念珠菌生物膜形成后对氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑耐药；而对棘白菌素类药物卡泊芬净、米卡芬净的抑制50％受试菌所需低抑菌浓度（MIC50）也有不同程度的增加，但未到达耐药。als3基因表达在形成生物膜前的菌株之间存在差异：als3高表达的白念珠菌易于形成生物成膜（t＝3．645，P ＜0．01），成膜后表达下降（t＝2．491，P ＝0．013）。生物膜形成后 efg 1、bg 1和 xog 基因表达均降低（均 P ＜0．05），但成膜与否的培养前白念珠菌表达差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论白念珠菌生物膜形成后，对唑类抗真菌药物耐药，而对棘白菌素类药物保持敏感；白念珠菌 als3基因表达的差异可以作为筛选易于成膜的白念珠菌的指标。
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乙型肝炎病毒感染产妇血清病毒载量和e抗原表达与乳汁中病毒载量的相关性研究
目的：探讨 HBV 感染产妇血清 HBV DNA 载量和 HBeAg 表达状况与乳汁 HBV DNA载量的相关性。方法选择2010年1月至2013年7月在天津市第二人民医院分娩的 HBV 感染产妇370例，将 HBsAg、HBeAg、抗-HBc 阳性者纳入 HBeAg 阳性组；HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性者纳入HBeAg 阴性组。同时检测血清和产后24 h 内乳汁的 HBV DNA 载量。组间计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用 t 检验，相关性检验采用 Pearson 相关分析。结果370例产妇中 HBeAg 阳性组174例（47．0％），血清 HBV DNA 为（6．03±0．86）lg 拷贝／mL ；HBeAg 阴性组196例（53．0％），血清HBV DNA 为（4．04±0．61）lg 拷贝／mL，两组比较差异有统计学意义（t ＝25．883，P ＜0．01）。HBeAg阳性组 HBV DNA＞1×105拷贝／mL 者118例，其中86例（72．9％）乳汁中 HBV DNA＞500拷贝／mL，乳汁中 HBV DNA 载量随着血清 HBV DNA 载量的升高而升高。 HBeAg 阳性组中 HBV DNA＞1×105且≤1×107拷贝／mL 与＞1×107拷贝／mL 检出率比较差异有统计学意义（χ2＝16．238， P ＜0．01）；HBeAg 阴性组中 HBV DNA＞1×105且≤1×107拷贝／mL 与＞1×107拷贝／mL 检出率比较差异亦有统计学意义（χ2＝6．453，P ＜0．01）。但在 HBV DNA＞1×105且≤1×107拷贝／mL 的HBeAg 阳性组和阴性组之间检出率比较差异无统计学意义（χ2＝0．029，P ＝0．864），HBV DNA＞1×107拷贝／mL 的 HBeAg 阳性组和阴性组之间检出率比较，差异亦无统计学意义（χ2＝0．002，P ＝0．965）。结论 HBV 感染产妇血清 HBeAg 阳性者对乳汁的传播概率高于阴性者，产妇血清 HBV DNA载量决定其乳汁中 HBV DNA 水平。血清 HBeAg 阳性与否，与产妇乳汁中 HBV DNA 水平无相关性。
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乙型肝炎病毒感染与2型糖尿病患病风险的网状 Meta 分析
目的：通过网状 Meta 分析探讨不同 HBV 感染状态与2型糖尿病患病风险之间的关系。方法检索维普、万方和知网等中文数据库，以及 Pubmed 和 Embase 等外文数据库，检索年限从1999年1月至2015年12月。检索数据库中 HBV 感染合并2型糖尿病的相关流行病学研究，应用 Stata 13．0进行网状 Meta 分析。结果共检索到1267篇相关文献，终纳入18篇文献，其中队列研究8篇、病例对照研究4篇、横断面研究6篇。不同 HBV 感染状态下，2型糖尿病的患病率不同，患病风险从高到低排序为乙型肝炎肝硬化、慢性乙型肝炎非肝硬化、HBV 携带者和非 HBV 感染。乙型肝炎肝硬化的2型糖尿病患病风险，与非 HBV 感染、HBV 携带和 CHB 非肝硬化比较差异均有统计学意义（95％ CI分别为1．29～2．05、1．37～2．63和1．49～2．20，均 P ＜0．05）。结论 HBV 感染不会增加2型糖尿病的患病风险，发展至肝硬化才是2型糖尿病的独立危险因素。
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宿主细胞硫氧还蛋白互作蛋白与丙型肝炎病毒感染的相互作用研究
目的：探究宿主细胞硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）与 HCV 复制的关系以及 TXNIP 促进HCV 复制的分子机制。方法利用转录组芯片和转录组深度测序技术对细胞培养的 HCV（HCVcc）感染的 Huh7细胞进行转录组分析，并通过反转录-实时荧光定量 PCR 和高通量测序差异表达的 TXNIP 进行细胞差异表达验证；同时观察 TXNIP 表达水平对 HCV 感染的影响。结果转录组芯片检测发现， HCVcc 感染的 Huh7细胞中 TXNIP mRNA 较未感染的对照细胞上调约3．7倍；转录组深度测序表明， TXNIP mRNA 在 HCVcc 感染后36、60 h 均明显上调（t 值分别为24．90、8．27，均 P ＜0．01）；细胞实验证明，小干扰 RNA（siRNA）干扰 TXNIP 表达可降低 HCVcc 感染，而过表达 TXNIP 可促进 HCV 感染；HCV 感染可诱导 Huh7细胞 TXNIP 上调而不能诱导 Huh7．5．1细胞 TXNIP 上调；α干扰素、β干扰素和λ干扰素处理细胞均可上调 TXNIP 的表达。结论 HCV 感染诱导 TXNIP 表达上调，而 TXNIP 表达上调可促进 HCV 复制，宿主蛋白 TXNIP 在 HCV 复制、感染及免疫逃逸中具有重要作用。
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自身免疫性肝炎患者肝组织程序性细胞死亡因子配体1的表达及其与肝功能的相关性
目的：研究程序性细胞死亡因子配体1（PD-L1）在自身免疫性肝炎（AIH）患者肝组织中的表达情况及其与肝功能的相关性，探讨其在 AIH 发生、发展中的作用。方法收集31例活动期 AIH 患者（包括5例重度炎症组、8例中度炎症组和18例轻度炎症组）和12例缓解期 AIH 患者肝组织，并选择9例肝血管瘤手术者正常肝组织为对照组，用免疫组织化学方法结合图像定量分析系统检测 AIH 患者和对照组肝组织内PD-L1的表达情况。结果 AIH 活动期组肝组织 PD-L1为（9．47±4．67）％，高于缓解期组的（4．78±2．43）％和对照组的（1．48±0．32）％（t 值分别为4．95、8．18，均 P＜0．05），且缓解期组高于对照组（t＝3．84，P ＜0．05）；AIH 重度炎症组、中度炎症组、轻度炎症组和缓解期组患者肝组织 PD-L1逐渐下降，分别为（13．81±4．93）％、（10．14±3．36）％、（7．43±2．28）％和（4．78±2．43）％（均 P＜0．05），且 PD-L1水平与肝组织炎症活动度呈正相关（r＝0．867，P＜0．05），而肝组织 PD-L1在不同肝组织纤维化程度 AIH 患者的表达差异无统计学意义（F＝1．37，P＞0．05）。AIH 患者肝组织 PD-L1与 TBil、ALT、IgG 水平均呈正相关（r 值分别为0．798、0．687、0．739，均 P＜0．05）。结论 PD-L1在 AIH 患者肝组织中表达上调，且与肝组织炎症活动度及肝功能呈正相关，提示PD-L1可能参与 AIH 的发生及发展。
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病毒学反弹的慢性乙型肝炎患者病毒多聚酶区耐药突变分析
目的：了解病毒学反弹的 CHB 患者中 HBV 多聚酶基因序列的情况。方法收集出现病毒学反弹的 HBV 感染者141例，患者的血清样本，患者中诊断符合 CHB 者59例，符合肝硬化者68例，符合原发性肝细胞癌患者14例。曾用阿德福韦酯（ADV）治疗患者51例，曾用拉米夫定（LAM）或替比夫定（LdT）治疗患者39例，曾用恩替卡韦（ETV）治疗患者10例，曾用 LAM 或 LdT 序贯 ADV治疗患者41例。利用 PCR 产物直接测序法检测外周血 HBV DNA 多聚酶基因序列。不同治疗组变异发生率的比较采用χ2检验。结果141例 HBV 感染者中曾用 ADV 治疗组出现耐药变异20例（20／51，39．2％），曾用 LAM 或 LdT 治疗组出现耐药变异28例（28／39，71．8％），应用 ETV 治疗组出现耐药变异3例（3／10），LAM 或 LdT 序贯 ADV 治疗组出现耐药30例（30／41，82．1％）。出现耐药变异频数多的为 rtM204I／V／S （35．5％），其次为 rtL180M （22．7％）变异，再次为 rtA181T／V 变异（19．1％）。结论 LAM 或 LdT 序贯 ADV 治疗后出现耐药变异发生率高，ETV 耐药变异率低。
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成都市艾滋病患者血流感染病原菌分布及耐药性分析
目的：了解艾滋病患者血流感染分离菌的临床分布及耐药性，为临床诊断及治疗提供依据。方法采用 BacT／Alert 3D 240全自动血培养仪对成都市公共卫生临床医疗中心2013年1月至2015年12月收集的5010份艾滋病患者的血液标本进行培养，采用 VITEK2 COMPACT 60对分离的病原菌进行鉴定和药物敏感试验。结果5010份患者血标本，共分离出332株病原菌，阳性率为6．6％。其中革兰阳性菌103株（31．0％），革兰阴性菌70株（21．1％），真菌159株（47．9％）。主要病原菌种类依次为新型隐球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、马尔尼菲青霉菌、沙门菌属（主要为肠炎沙门菌）、大肠埃希菌和棒状杆菌属，分别占34．3％、13．3％、13．0％、6．6％、5．4％和4．8％。新型隐球菌对临床常用抗真菌药物敏感。83．3％大肠埃希菌对氨苄西林耐药，其中超广谱β-内酰胺酶的检出率为66．7％。结论成都市艾滋病患者血培养病原菌以新型隐球菌为主，该地区患者合并新生隐球菌感染率较高；凝固酶阴性葡萄球菌、马尔尼菲青霉菌和沙门菌属感染也应予以重视。
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免疫功能正常的鼻、眼、脑型播散性曲霉病一例
患者女，70岁，因反复左侧面部麻木、头痛4个月余，于2015年1月21日入住复旦大学附属华山医院。患者2014年8月中旬无明显诱因下出现左侧鼻根部、左眼内眦处、口唇及左侧面部麻木感，伴轻度肿胀。半月后出现左侧头痛，以左头顶部、颞部为主，呈针刺样、持续性疼痛，有麻木感，伴头晕，无发热、恶心、呕吐。1个月后开始出现嗅觉、味觉减退，鼻出血。11月2日起出现左眼视物重影，左眼球活动受限，左眼视力明显下降，眼睑下垂，查左眼外展、向上运动受限，见图1。2014年11月3日外院头颅增强 MRI 示，右侧侧脑室体旁及双侧额顶叶、左颞叶白质多发腔隙灶，双侧脑室周围脑白质变性，老年性脑改变；筛窦及上颌窦黏膜增厚，异常信号填充，见图2。2014年11月10日鼻内镜检查见鼻咽部黏膜稍充血、表面尚光滑，未见明显新生物。考虑左外展神经麻痹，予甲泼尼龙琥珀酸钠及对症支持治疗8 d，症状无明显改善，激素改为醋酸泼尼松口服并在1周左右逐渐减量至停用。3周后鼻咽部增强 CT 示，两侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎，未见明确占位征象。2014年12月11日鼻窦增强 CT 示，双侧后鼻孔顶软组织增生病灶，左侧著，涉及双侧翼腭窝及左后鼻腔、颞下窝、眶尖、眶下裂、海绵窦前端，可疑累及管内神经，左鼻咽顶侧壁软组织轻度增厚、强化，相应区颅底骨质硬化增厚及吸收破坏，左咽后小淋巴结，恶性肿瘤不除外（鼻咽癌待查）。2014年12月12日行鼻内镜下活组织检查，术中见坏死组织，病理提示（左鼻）黏膜重度慢性炎，间质内见多灶性坏死，内见霉菌菌丝，坏死边缘肉芽组织增生，见图3。考虑侵袭性霉菌病伴多发性霉菌性脓肿形成，遂转入复旦大学附属华山医院进一步诊治。
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暴发型流行性脑脊髓膜炎败血症型致下肢坏疽一例
患者女，16岁，学生，因咽痛5 d，发热15 h，皮疹6 h 于2016年1月5日入住郑州大学附属洛阳中心医院。患者入院5 d 前无明显诱因出现咽痛，无畏寒、发热，服用中成药后症状有所缓解；15 h 前出现畏寒、寒战，未测体温，伴头痛明显，伴恶心、呕吐，并下肢困痛，未诊疗；6 h 前测体温41．5℃，至外院就诊发现双臂出现红色皮疹。实验室检查：白细胞计数7．48×109／L、中性粒细胞分类0．844、红细胞计数4．64×1012／L、Hb 144．0 g／L、血小板计数169．0×109／L。诊断为呼吸道感染，予中成药口服；自服“布洛芬缓释胶囊”退热等对症治疗，体温不降，且皮疹进行性增多。急来郑州大学附属洛阳中心医院，急诊科给予地塞米松10 mg 静脉注射，以“发热伴出血性皮疹，原因待查”收住感染科．患者入院以来神志恍惚，精神极差，未进食，粪便为黑色糊状，尿量少。入院体格检查：体温38．8℃，脉搏130次／min，呼吸28次／min，血压136／100 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）；急性痛苦面容，面色潮红，口唇疱疹；全身皮肤紫红色出血性皮疹伴点状瘀斑，部分融合成片，压之不退色，以腹部及双下肢为重；口腔黏膜、球结膜、睑结膜出血点；浅表淋巴结未触及；心率130次／min，律齐；肝、脾肋下未触及；双下肢压痛明显；脑膜刺激征阴性，病理征阴性。实验室检查：白细胞计数15．97×109／L，中性粒细胞0．929，红细胞计数3．08×1012／L， Hb 89 g／L，血小板计数分类54×109／L。初步诊断：脓毒败血症可能；流行性脑脊髓膜炎可能；血小板减少性紫癜可能；消化道出血可能；史蒂文斯-约翰逊综合征可能。
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缺少皮疹表现的艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染误诊为粟粒性肺结核二例
例1男，26岁，因发热5 d 于2015年11月30日入院。患者于11月25日出现发热，高为40．2℃，多于午后起热，服对乙酰氨基酚薄膜底片后出汗、体温下降，伴畏寒、寒战、头痛，无恶心、呕吐、咳嗽、咳痰、胸闷、盗汗、胸痛。初筛 HIV 抗体阳性转诊南京市第二医院。患者既往有 MSM 史，否认结核病史及其接触史，长期居住南京。体格检查：体温39．4℃，神清，无皮疹及浅表淋巴结肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音。实验室检查：白细胞计数7．72×109／L，中性粒细胞分类0．901，红细胞计数4．75×1012／L，Hb 137 g／L，血小板计数35×109／L，CD4＋ T淋巴细胞17／μL；红细胞沉降率4 mm／1 h；C 反应蛋白4．14 mg／L，降钙素原3．58μg／L；ALT 62．6 U／L ，AST 328．8 U／L，TBil 64．3μmol／L，DBil 55．2μmol／L，白蛋白19．4 g／L；PTA 0．441；痰涂片、痰培养未见抗酸杆菌；血结核抗体38KD 阳性，γ干扰素115μg／L，结核 T 淋巴细胞反应阴性；CMV DNA 阴性；G 试验135．70 ng／L，隐球菌乳胶凝集试验阴性。胸部 CT 提示，双肺弥漫性粟粒性改变，左上肺可见一结节伴空洞（图1）。初步诊断为艾滋病合并粟粒性肺结核。因患者血小板计数降低，予以异烟肼＋莫西沙星＋注射用亚胺培南西司他丁钠＋阿莫西林克拉维酸钾片联合抗结核及促进血小板生成等治疗。患者病情未见好转，高热持续，并逐渐出现心慌、胸闷、气喘、血氧饱和度下降，心率、呼吸增快，脑利钠肽前体873 ng／L，血小板计数进一步下降为16×109／L，胸部 X 线片示肺部感染加重（图2）。入院第7天双侧双瓶血培养报告示马尔尼菲青霉菌生长。确诊为马尔尼菲青霉菌病，肺部病灶临床考虑应与马尔尼菲青霉菌感染相关，给予两性霉素 B，3 d 加量至0．7 mg／（kg·d ）［1-2］。入院3 d 连续血培养报告均提示马尔尼菲青霉菌生长。经治疗患者病情逐渐恢复（图3），两周后转伊曲康唑口服液200 mg 治疗，同时启动拉米夫定0．3 g＋替诺福韦0．3 g＋依非韦伦0．6 g 1次／d 抗HIV 治疗。患者病情稳定出院，2016年1月6日随访肺部影像学改善（图4）。
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十堰市羊种3型布鲁菌病患一例
患者男，59岁，2015年3月20日因畏寒、高热、腰痛，发热前腰部明显疼痛，发热时伴颈部僵硬感及右侧肩部疼痛，病程中伴有乏力、纳差、消瘦就诊于当地医院，给予头孢类抗菌药物和对症治疗，效果不佳，体温达39．8℃，于2015年3月29日转入湖北医药学院附属太和医院呼吸内科。患者有腰椎间盘突出病史20余年，间断有腰痛不适情况，当地医院腰椎间盘 CT 显示 L5～S1椎间盘突出。入院体格检查：体温37．6℃，脉搏101次／min，呼吸18次／ min，血压91／69 mmHg（1 mmHg＝0．133kPa）；表情痛苦，全身皮肤、黏膜无黄染、出血点，浅表淋巴结未触及肿大，颈软，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音，心界不大，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部平软，无压痛，肝、脾肋下未触及，肾区无压痛及叩击痛，腰椎两旁压痛明显，局部皮肤无红肿，双下肢能配合体检活动，无水肿。实验室检查：白细胞计数4．31×109／L，中性粒细胞分类0．396，红细胞计数5．14×1012／L，Hb 116 g／L，血小板计数224×109／L，红细胞沉降率10 mm／1 h，肾功能、电解质正常，肝功能酶学正常，白蛋白30．1 g／L；尿常规、凝血功能正常；血癌胚抗原正常；尿本周蛋白阴性；ENA 多态谱阴性；血清抗链球菌溶血素“O”试验正常，血清 C 反应蛋白34．9 mg／L，血清 PCT 呼吸道合胞病毒 IgM 阴性、腺病毒 IgM 阴性、流感病毒 A 型及 B 型 IgM阴性、副流感病毒 IgM 阴性；肺炎支原体及衣原体 IgM 阴性，嗜肺军团菌 IgM 阴性。心电图未见异常；胸部 CT 示胸腺区结石，右肺少许纤维灶；全腹部 CT 未见异常；胃镜检查示食管糜烂，慢性浅表性胃炎伴糜烂。入院后在完善检查的同时行左氧氟沙星抗感染治疗，并积极组织全院会诊，拟形腰椎 MRI、骨髓穿刺活组织检查及骨髓培养检查，但患者因发热、腰痛症状无改善要求转云南某骨科医院治疗，患者于住院第5天转院，转院当天血培养诊断为布鲁菌。电话告知患者及家属，并追问到患者2年前在新疆某屠宰场工作，考虑布鲁菌病临床诊断成立。
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散发性马耳他布鲁菌病一例
患者，男，37岁，高中教师，家住广东省佛山市顺德区龙江镇，2016年5月因反复发热20余天入院。患者于入院前20余天无诱因出现发热，体温37．0～39．2℃，发热多在午后及夜间出现，伴畏寒、多汗，头痛，关节痛，伴少许咳嗽、咯黄色黏痰，多次到当地医院就诊，按上呼吸道感染治疗（具体不详）。患者因病情反复，无伴乏力、心悸、胸闷、胸痛、头晕，无腹痛、恶心、呕吐，无尿频、尿急、尿痛至广东省佛山市第一人民医院就诊，胸部 X 线片示心、肺无明显异常，有 HBV 感染史。实验室检查：白细胞计数7．31×109／L，中性粒细胞分类0．416，淋巴细胞分类0．503，单核细胞分类0．078。治疗2 d 后仍有反复发热，实验室检查：白细胞计数6．55×109／L，中性粒细胞分类0．490，淋巴细胞分类0．318，单核细胞分类0．077，超敏 C 反应蛋白18．08 mg／L，抗 EB病毒衣壳抗原 IgA 阴性，CMV 抗体 IgM 阴性，肺炎支原体 IgM阴性，肺炎支原体 IgG 阳性。拟“发热查因”收住呼吸科。入院体格检查：体温37．9℃，脉搏90次／min，呼吸18次／min，血压122／73 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），神清，皮肤未见皮疹，未见焦痂。浅表淋巴结未扪及肿大，睾丸无肿大；双肺未闻干、湿啰音，腹部软，肝、脾肋下未扪及。实验室检查：超敏 C 反应蛋白29．3 mg／L，降钙素原0．13μg／L，红细胞沉降率14 mm／1 h，D-二聚体2010．98μg／L，ALT 75 U／L，AST 52 U／L，碱性磷酸酶61 U／L，γ-GT 41 U／L，TBil 7．1μmol／L，DBil 3．2μmol／L，间接胆红素3．9μmol／L。血清铁蛋白测定：铁蛋白377．3μg／L。甲型及乙型流行性感冒病毒抗原检测、结核菌素试验、免疫、风湿等指标均未见异常；HBsAg 阳性，抗-HBe 阳性，抗-HBc 阳性。胸部 X 线片显示：腹主动脉旁淋巴结肿大。
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核苷（酸）类似物与干扰素联合治疗慢性乙型肝炎的进展
目前，HBV 相关疾病抗病毒药物包括核苷（酸）类似物（NA）与干扰素两大类［1-2］。NA 可抑制 HBV 复制，但不能根除肝细胞内 cccDNA，所以需要长期治疗以维持抗病毒的效果［3］。干扰素具有激活免疫调节、活化载脂蛋白 B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3A（APOBEC3A）以降解 cccDNA，但其抗病毒作用相对温和，只有少数患者能治疗成功［4］。越来越多的研究关注 NA 与干扰素的联合治疗，联合治疗的方法有三种［2］，现就 NA 与聚乙二醇干扰素α（Peg IFNα）联合治疗的研究进展作一阐述。
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发热伴血小板减少综合征发病机制和诊治研究进展
发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocy-topenia syndrome，SFTS）2009年第1次在我国中东部农村地区被发现，其病原体是一种新型布尼亚病毒，命名为 SFTS病毒（SFTS virus，SFTSV），属于白蛉病毒属。至2013年11月我国已有14个省份报道了 SFTS，流行地区似乎正在扩大［1］。2012年日本和韩国相继发现了 SFTS 病例，美国报道了疑似病例。已发现 SFTSV 感染后可能存在一定比例的隐性感染，我国的一项研究报告显示，在986例无 SFTS 症状的健康者中，SFTSV 的血清学阳性率为7．2％，因为未与SFTS 患者进行过接触，其感染很可能是通过自然暴露获得［2］。SFTS 的发病率和流行地区逐年上升，但患者的病死率逐渐下降。我国 SFTS 病死率已从开始报道的30％降至目前的12％，主要获益于诊断方法的改进和临床医师救治水平的提高［3-5］。本研究主要从 SFTS 发病机制、诊断和治疗方法的进展方面进行综述。
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程序性细胞死亡因子-1在慢性感染性疾病中的研究进展
程序性细胞死亡因子-1（programmed cell death-1，PD-1）初是1992年在研究 T 淋巴细胞杂交瘤时被定义的［1］，1998年首次在淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus，LCMV）感染中发现 PD-1与病毒特异性 CD8＋ T 淋巴细胞的功能衰竭密切相关［2］。这一研究结果在其他病毒感染，如 HIV、猴免疫缺陷病毒（SIV）、HCV 感染中也得到证实［3］。近来研究发现，PD-1在 B 淋巴细胞、滤泡辅助性 T 淋巴细胞（follicular helper T cell，Tfh）表面也有表达，而且在生发中心（germinal center，GC）的 Tfh 细胞表面呈高表达状态［4］，提示 PD-1的作用不仅局限于影响CD8＋ T 淋巴细胞的功能，在 CD4＋ T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞中 PD-1的作用也值得进一步研究。本文仅就 PD-1在慢性感染性疾病，如慢性病毒感染和结核病中的研究进展做一综述。
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40例艾滋病合并结核病患者的临床实验室特点
HIV 感染是一种特异性免疫系统功能受损为主要特点的全身性疾病，可以并发各种机会性感染［1］。结核是艾滋病患者常见的威胁生命的机会性感染之一。HIV 进入人体后选择性表达 CD4＋表面抗原的 T 淋巴细胞，使该细胞肿胀破裂引起循环中 T 淋巴细胞进行性降低，导致细胞免疫功能低下。而人体抗结核免疫力由 T 淋巴细胞与巨噬细胞介导， CD4＋ T 淋巴细胞起主导作用［2］。所以 HIV 感染就成为导致结核病内源性感染复发及外源性感染的危险因素。而结核分枝杆菌可激活 CD4＋ T 淋巴细胞，促进 HIV 增殖，加速艾滋病发展［3］。有调查显示，艾滋病患者死亡原因30％与结核有关，在亚洲与结核有关的病死率占40％［4］。本研究旨在了解和分析艾滋病合并结核病患者的临床及实验室资料，对临床医师及时、有效掌控病情提供帮助。
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芜湖地区2006年至2015年麻疹流行病学特征
伴随麻疹减毒活疫苗的广泛使用及麻疹防治工作的不断完善，麻疹的发病和流行已得到很大程度的控制，然而近10年来，全球范围麻疹再次呈现回温趋势，使得 WHO 原定于到2012年在所属西太平洋区域内消灭麻疹的目标受到一定阻碍［1］，麻疹疫苗免疫策略再次成为研究热点。近年来已有报道显示多个国家和地区的麻疹流行病学特征发生了不同程度的变化，并对当地麻疹疫苗免疫策略提出了相应建议［2-5］。本研究中收集了2006年至2015年芜湖地区1市3县（2011年增至4县）经实验室确诊的麻疹患者资料，分析其流行病学特征并比较前后5年发病率及年龄构成变化，为今后芜湖及其他安徽地区的麻疹疫苗免疫策略调整提供参考依据。
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“临床病例讨论”栏目征稿启事
临床医学是实践性很强的应用科学，临床医师需要在工作中不断提高自己的诊疗水平。鉴于感染性疾病的特点，本刊拟设立“临床病例讨论”栏目。为把栏目办好、办活，更好地为作者、读者服务，特征集“临床病例讨论”稿。要求如下：讨论的病例是涉及感染病领域的疑难病例或者诊疗过程曲折，有明确的经验教训；或者诊断明确，但治疗棘手，终治疗成功或失败者。病例资料完整，能提供必要的实验室、影像学或者病理确诊证据，经过大查房。文稿包括病历摘要、讨论和专家点评三部分，讨论可以按依次发言形式，也可以是经过系统归纳后，思路清晰、条理清楚的分析结果，并可应用必要的参考文献。文稿字数以3000字左右为宜。此类文章须经过相关专家审阅，确认对启迪临床医师诊疗思路有帮助者方可录用。本刊稿件远程处理系统：http：／／www．cma．org．cn／ywzx／index．html。欢迎投稿。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1．统计研究设计：文稿中应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于何期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿、并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。
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有关文稿中法定计量单位的书写要求
具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如 ng·kg－1·天－1应改为 ng·kg－1·d－1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如 ng／kg／min 应采用 ng·kg－1·min－1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用ng／kg·min－1的形式。在首次出现不常用的法定计量单位处用括号加注与旧制单位的换算系数，下文再出现时只列法定计量单位。人体及动物内的压力单位使用 mmHg 或 cmH2 O，但文中首次出现时用括号加注（1 mmHg＝0．133 kPa）。正文中时间的表达，凡前面带有具体数据者应采用 d、h、min、s，而不用天、小时、分钟、秒。量的符号一律用斜体字母。
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2016版美国《成人和青少年人类免疫缺陷病毒感染者机会性感染防治指南》结核病部分解读
结核分枝杆菌感染所致的结核病是 HIV 感染者重要和常见的机会性感染（opportunistic infections，OI）之一。首先，由于结核病（主要肺结核）具有传染性，对其及时、正确的诊断和合理、有效的治疗与管理比其他 OI 显得更为重要；其次，由于 HIV感染者细胞免疫功能缺陷，结核病肉芽肿不易形成，使得结核病的临床表现不典型，易于误诊和漏诊；再次，抗结核病治疗药物与联合抗反转录病毒治疗（combined antiretroviral therapy， cART）药物之间存在相互作用，给结核病的治疗带来一定的困难。因此，HIV 感染者结核病与非 HIV 感染者结核病有许多不同的临床特点。本文结合我国实际，对2016版美国《成人和青少年人类免疫缺陷病毒感染者机会性感染防治指南》［1］（以下简称指南）中有关结核病部分进行解读。
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