中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核心启动子部分缺失的乙型肝炎病毒基因的真核克隆及其意义
目的构建乙型肝炎病毒(HBV)核心启动子(CP)20/21 bp部分缺失(nt 1 748/1 747至nt 1 767)及同时存在的A1896点变异真核载体,以进一步研究其对病毒复制与转录的影响.方法利用线性化的、从CP上游顺序开始的、含完整转录单元的HBV基因克隆(P3.8 I质粒)为工具,采用分子克隆、人工定点突变等技术构建突变重组载体.用脂质体法将重组载体转染HepG2细胞,提取细胞内DNA和RNA分别进行Southern blot、Northern blot分析.结果经聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)初步鉴定和测序终鉴定,突变重组载体构建成功;重组载体转染HepG2细胞后,提取细胞内DNA的Southern b10t分析及细胞内RNA的Northern blot分析结果,均提示各变异株较野生株的HBV DNA复制水平及前C/前基因组mRNA、前S/SmRNA转录水平均显著下降.结论HBV CP 20/21 bp部分缺失株及同时存在的A1896点变异株的病毒复制及转录水平均较野株显著下降.
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乙型肝炎病毒囊膜中蛋白与白细胞介素18联合基因免疫
目的构建HBV囊膜中蛋白核酸疫苗表达载体并免疫小鼠,观察白细胞介素18(IL-18)对基因免疫的辅助作用.方法构建质粒pVR1012-M、pcDNA 3.1-IL-18,肌内注射法免疫25只Balb/c小鼠,3组小鼠分别注射100μgpVR1012,pVR1012-M,pVR1012-M和pcDNA 3.1--IL-18质粒,每2周1次,共3次.每次免疫2周后眼眶采血,检测血清抗-HBs,第3次免疫后2周应用乳酸脱氢酶检测法验证特异性细胞杀伤率.结果经注射上述质粒后,可观察到注射pVR1012-M组的小鼠随免疫次数的增加,抗-HBs阳性率、抗体滴度均逐步增高;同时联用质粒pcDNA 3.1-IL-18的小鼠抗-HBs阳性率、抗体滴度均较单独应用pVR1012-M组为低(第3次免疫后抗-HBs阳性率、抗体滴度两组比较P<0.05).细胞毒性实验证实联用组的细胞杀伤率为(89.02±15.54)%,较单独应用pVR1012-M组(83.08±14.02)%为高,但两组之间差异无显著性.结论注射质粒pVR1012-M可诱导小鼠产生足量的抗-HBs,并可检测出特异性细胞免疫反应;联合应用IL-18对特异性体液免疫有抑制作用,对特异性细胞免疫可能有增强作用.
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TGF-β1Ⅱ型受体部分基因表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响
目的观察缺陷型TGF-β1Ⅱ型受体表达质粒在大白鼠体内阻断TGF-β1的作用后对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法运用基因重组技术,构建人的含有细胞外结合区、跨膜区和少量细胞质区的缺陷型TGF-β1Ⅱ型受体真核细胞表达质粒,经脂质体包埋后,通过腹腔注射将其导入免疫性大鼠肝纤维化模型体内,观察其对大鼠肝纤维化的影响.结果早期接受缺陷型TGF-β1Ⅱ型受体表达质粒治疗的大鼠,其血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的水平均比模型组低(P<0 01),晚期组与模型组之间差异无显著性(P>0.05);在病理形态学的观察方面,早期、晚期运用缺陷型TGF-β1Ⅱ型受体表达质粒进行治疗,均可使大鼠肝纤维化程度较模型组减轻(P<0.01).结论在肝纤维化形成的早期应用缺陷型TGF-β1Ⅱ型受体表达质粒进行治疗可以预防肝纤维化的形成,而晚期应用只能阻止肝纤维化的进一步发展,尚不能有效逆转肝纤维化.
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血浆置换治疗慢性重型肝炎
目的探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效机制.方法将25例慢性重型肝炎患者分为治疗组与对照组,对照组入院后给予内科综合治疗,治疗组在内科综合治疗的基础上加血浆置换治疗.检测两组治疗前后的血氨、血浆内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)、血清氨基酸水平的变化.结果治疗组血氨、血浆内毒素、TNF-α、TGF-β1治疗前后下降幅度较对照组明显(P<0.05),而HGF浓度呈上升趋势;治疗组甲硫氨酸浓度下降较对照组明显(P<0.05),其他氨基酸差异无显著性(P>0.05),支链氨基酸与芳香族氨基酸比值无明显上升.结论血浆置换可降低血氨、内毒素、TNF-α、甲硫氨酸等有害物质,抑制TGF-31上升,而HGF上升,缓解炎症,抑制肝脏纤维化、促进肝细胞再生,为患者的自然恢复争取机会.
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细胞因子等对人原代培养肝细胞细胞间黏附分子-1表达的调控
目的研究IFN-γ、TNF-α、IL-1和地塞米松对人原代培养肝细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法用IFN-γ、TNF-α和IL-1在体外诱导人原代培养肝细胞表达ICAM-1,并用细胞ELISA检测其ICAM-1表达水平;在用细胞因子刺激前先加入地塞米松,观察地塞米松对人肝细胞ICAM-1表达的影响.结果未经刺激的人原代培养肝细胞ICAM-1表达水平很低;TNF-α、IL-1、IFN-γ刺激后,人原代培养肝细胞ICAM-1表达均明显增强,其表达水平与细胞因子刺激之间存在一定的剂量和时间依赖关系;地塞米松能部分抑制TNF-α、IL-1、IFN-γ所诱导的人原代培养肝细胞ICAM-l增强表达,其抑制率分别为(40.3±5.9)%、(38.1±4 8)%和(37.6±6.7)%.结论IFN-γ、TNF-α和IL-1能诱导人原代培养肝细胞ICAM-1增强表达,而地塞米松能抑制其表达.
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庚型肝炎病毒基因组RNA的实验转染
目的研究庚型肝炎病毒(HGV)对恒河猴的致病性及其在恒河猴体内的复制和表达.方法体外转录制备全长HGV基因组RNA,肝内注射感染BY1猴,9个月后取其阳性血清感染BMI猴,7个月后取BM1阳性血清感染BB1.采用RT-PCR、原位杂交、定量PCR和免疫学、血清酶学、组织病理学等方法,对HGV的感染性及致病性进行了研究.结果BY1、BM1和BB1实验猴感染后,分别在第3、8和3周血清HGV RNA阳转,持续存在长达21周.血清丙氨酸转移酶(ALT)均升高,高达418 IU/L.感染后血清中均检测出抗-HGV.肝组织检查呈现轻度肝炎样变,并检测到HGV mRNA和HGV E2蛋白在肝组织中的表达.结论体外转录的HGV基因组RNA对恒河猴具有感染性,可在恒河猴中传代感染并引起肝组织轻微炎症改变.恒河猴对HGV感染敏感,可作为研究HGV的实验动物模型.
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乙型肝炎病毒感染者人类白细胞抗原的检测
目的探讨宿主人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类分子与HBV感染相关性.方法利用PCR技术检测30例慢性乙型肝炎患者和56例HBV感染自动恢复者的HLAⅡ类分子及其等位基因.结果与慢性乙型肝炎患者相比,HLAⅡ类分子DR12在恢复者中的分布频率显著增高(10%比38%,rr,0 19;P矫正<0.025);HLA-DR12的等位基因DRB1*1201的分布频率也显著增高(3%比32%;rr,0 07;P矫正<0 005).而DR9(43%比18%;rr,3 52;P矫正<0.025)和DQ9(43%比20%;rr,3 13;P矫正<0 05)在慢性乙型肝炎患者中的分布频率显著高于恢复者.结论HLA-DR12和DRB1*1201可能对机体免受HBV长期感染有保护性意义.而HLA-DR9或DQ9可能使宿主易发生HBV持续感染.
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慢性乙型肝炎时肝窦内皮细胞变化及其意义
目的观察慢性乙型肝炎肝组织窦内皮细胞(SEC)的形态学改变,探讨其与肝脏微循环障碍的关系.方法对53例慢性乙型肝炎患者进行肝脏活检术,肝脏活检组织分别进行光镜和电镜观察.结果慢性肝炎患者SEC发生了很大变化,主要表现在窗孔减小、减少,SEC下基底膜形成,SEC间出现细胞连接,SEC胞质内出现WP小体及SEC脱落现象.随慢性乙型肝炎病变程度加重,SEC形态改变愈为显著.SEC与淋巴细胞、库普弗细胞之间亦发生了密切接触.结论慢性乙型肝炎肝组织的SEC形态上发生了很大变化,这可能是肝脏微循环障碍的启动步骤.
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IL-18重组体联合HBV S基因核酸疫苗免疫小鼠的实验
目的研究IL-18重组体对HBV S基因核酸疫苗诱导小鼠产生特异性体液免疫和细胞免疫反应的影响,以探求HBV核酸疫苗免疫预防和治疗的新策略.方法将pcDNA3-S单独或联合pcDNA3-18免疫Balb/c小鼠,检测特异性体液免疫和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,并作HBsAg特异性淋巴细胞增殖试验和特异性细胞因子诱导试验.结果与pcDNA3-S免疫组比较,pcDNA3-18和pcDNA3-S联合免疫组小鼠的抗-HBs水平略高,但差异无显著性(P>0 05).特异性CTL活性显著升高(P<0.05).免疫小鼠的脾细胞体外经特异性抗原HBsAg刺激后,联合免疫组脾细胞上清液中IFN-y水平显著升高(P<0.05),IL-4水平差异无显著性(P>0.05),联合免疫组特异性HBsAg作用后脾细胞的刺激指数(SI)高于pcDNA3-S免疫组,但差异无显著性(P>0.05).结论IL-18重组体联合HBV S基因核酸疫苗免疫小鼠,可促进机体诱导特异性TH1细胞和CTL细胞反应,增强机体的特异性细胞免疫功能,IL-18是具有较好应用前景的免疫佐剂.
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慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞激活诱导的细胞死亡
目的研究慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞(PBL-T)激活诱导细胞死亡(AICD)的发生情况,探讨AICD在慢性乙型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫磁珠技术负性分离14例慢性乙型肝炎患者和9例正常人PBL-T,应用抗CD3单克隆抗体、佛波醇(PMA)及离子霉素(iono-mycin)体外诱导细胞活化;采用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记(TUNEL)染色观察凋亡情况并用流式细胞仪检测凋亡率.结果慢性乙型肝炎患者诱导组PBL-T凋亡率为(16.73±0.99)%,明显高于未诱导组(9.74±1.14)%,P<0.01.无论是否诱导,患者PBL-T的凋亡率均高于健康人.培养上清液中IFN-γ浓度与T细胞凋亡率成负相关(P<0.01),而各组IL-10的浓度差异无显著性(P>0.05).结论慢性乙型肝炎患者PBL-T存在AICD现象,并且可能是造成HBV持续感染的重要原因.
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臭鼻克雷伯杆菌败血症一例
患儿女,5岁.于入院前5 d无明显诱因自觉咽疼,颜面出现小疱疹,破后红肿.2 d后高热,咽痛加重,周身皮疹,口周、会阴等处红肿.在当地医院按猩红热用青霉素治疗,未见好转,于1999年8月10日入我院.
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干扰素引起急性骨髓造血功能停滞二例
[例1]男,35岁,HBsAg、抗-HBe和抗-HBc阳性已8年,肝功能正常,于1999年1月16日在医生指导下门诊肌内注射干扰素300万U/d,胸腺肽10 mg/d.治疗前血常规正常.2月23日突然高热,体温达39℃～40℃,伴咽痛.查体:体温38.5℃,轻度贫血貌,无黄疸,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,充血,无脓点,心肺正常,肝脾未及,浅表淋巴结不大.
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儿童获得性免疫缺陷综合征二例
[例1]男,13岁.因发热、咳嗽1月余,伴腹泻、皮疹半月余于2000年2月22日收入院.患儿1个月前无明显诱因出现发热,体温波动在38～39.5℃之间,伴咳嗽、纳差、消瘦明显.在当地医院按"肺炎"、"肺结核"给予抗生素及抗痨药物治疗1个月症状无改善.近半月余出现腹泻,大便呈黄色稀水样,无脓血.颈部及躯干部出现疱疹样丘疹,瘙痒明显,当地医院按"水痘"治疗后,皮疹逐渐结痂,但体温仍在38.5℃以上,皮疹反复出现且逐渐增多.
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肾综合征出血热并发急性淋巴细胞白血病一例
患者,女,18岁,因"发热伴头痛、腰痛1周、少尿3 d"于1998年12月28日入院,入院时尿量200～300 ml/24 h.体检:体温37.8℃,脉搏86次/min,血压98/52mm Hg.双腋下可见散在瘀点,眼睑、球结膜水肿,心肺(一),双下肢轻度水肿;实验室检查:血白细胞16.8×109/L,红细胞4.74×1012/L,血红蛋白117 g/L,血小板189×109/L,中性0.70,淋巴0.30,尿蛋白(++++),出血热抗体:HA-IgM抗体(+)(ELISA法),肾功能:BUN 9.8mmol/L肌酐278 μmol/L,诊断为"肾综合征出血热(少尿期)".
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抗人类免疫缺陷病毒-1治疗现状及研究进展
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由HIV感染引起的一种严重的疾病,当人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入人体后借细胞表面的CD4分子及某些趋化因子受体侵犯宿主细胞,造成机体免疫功能破坏,进而引起严重的机会性感染及肿瘤.现就该病治疗的中心环节--抗病毒治疗的临床应用现状及研究进展作一介绍.
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中国人类免疫缺陷病毒-1母婴传播的现状、危机及对策
一、全球人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)母婴传播概况HIV/AIDS已成为全球儿童的一个主要死因,HIV感染儿童中有90%是由母亲传给的,估计全球每年有240万感染HIV的妇女生育子女,造成每年60万的新生儿感染病毒.现在每天有1 600名新生儿感染HIV.
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膦甲酸钠治疗慢性乙型肝炎47例
膦甲酸钠具有抗乙型肝炎病毒(HBV)作用[1,2],为进一步观察其疗效,我院应用膦甲酸钠治疗各型慢性乙型肝炎患者47例,取得良好疗效,结果总结如下.
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老年人恙虫病33例
恙虫病是由立克次体感染所致的急性传染病,临床表现为持续高热,毒血症症状,皮疹,焦痂,淋巴结肿大[1].我院自1990年至1999年经内科确诊恙虫病232例中老年人恙虫病33例,现报告如下.
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甲型肝炎疫苗接种伴风疹暴发流行特殊表现
2000年3月我院所在地区出现了40余年罕见的风疹暴发流行.据防疫部门统计,发病例数3月份较2月份增加966 7%,4月份较3月份又增加165.6%.风疹暴发流行前4～10 d,部分中小学生普遍接种了甲肝减毒活疫苗(甲肝疫苗).接种甲肝疫苗后的风疹患儿与未接种的甲肝疫苗和接种甲肝疫苗后1～2个月发病的风疹患儿,临床表现存在明显差异,并由此造成误诊.现报告如下.
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草仙乙肝胶囊抗病毒作用的实验研究
草仙乙肝胶囊是由延边大学草仙药业有限公司生产的治疗慢性乙型肝炎的纯中药制剂.实验研究表明,草仙乙肝胶囊对鸭乙肝病毒DNA有明显的抑制作用[1].本研究旨在观察该药对小鼠肝炎病毒-2(MHV-2)的抗病毒作用,现将实验结果报道如下.
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不动杆菌感染的调查研究
不动杆菌是需氧,粗短或球形的革兰阴性菌,经DNA杂交可将其分为:醋酸钙不动杆菌、洛菲不动杆菌、溶血不动杆菌、鲍曼不动杆菌、琼不动杆菌和约翰逊不动杆菌.本菌广泛分布于外界环境,为机会性感染致病菌,常引起医院内感染,由于其对多种抗生素耐药,一旦感染,病情多较严重[1].
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SP法检测死胎胸腺组织中HBcAg的表达
乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是导致新生儿发育不良和死亡的重要因素之一,也是形成众多慢性无症状携带者的重要原因[1].为了解HBV通过母婴传播而引起胎儿胸腺组织感染的情况及其机制,我们进行了如下探讨.
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获得性免疫缺陷综合征抗逆转录病毒治疗的发展和应用
一、研制简史获得性免疫缺陷综合征(AIDS)抗逆转录病毒的治疗始于1986年,第1个核苷类逆转录酶抑制剂齐多夫定(AZT)初用于临床时,对少数患者和人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者有明显疗效,CD4淋巴细胞上升,病死率明显减少[1].但是,经过一段时间的应用,发现不能有效地阻止HIV感染发展成AIDS,并存在持续的严重不良反应[2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
