中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人双埃可病毒致儿童中枢神经系统感染和脓毒症的分子流行病学
目的 检测患儿脑脊液和血浆标本中人双埃可病毒(HPeV),探讨其致儿童中枢神经系统感染和脓毒症的分子流行病学特征.方法 收集2009年1月至12月复旦大学附属儿科医院328例14岁以下患儿的脑脊液标本210份和血浆标本149份,肠道病毒检测均阴性.所有患儿均有神经系统症状或脓毒症症状.以反转录套式PCR法直接从标本中检测HPeV,进而通过基于VP3/VP1区的套式PCR扩增片段的测序结果进行基因分型.同时期收集99份健康体检儿童的血浆标本作为健康对照.结果 328例患儿中,HPeV阳性者27例,占8.2％,各个年龄段均能检测出HPeV感染,＜3个月龄组66例患儿,阳性12例,检出率高,为18.2％.HPeV感染流行高峰为12月份,收集的48份标本中,阳性9份,达18.8％.成功分型的20份标本均为HPeV1型.同时期的99份健康对照血浆标本中未检测到HPeV.结论 HPeV是致上海地区儿童中枢神经系统感染和脓毒症的病原体,对儿童的危害应引起临床的重视,对HPeV的筛查应纳入常规的病毒检测行列.HPeV1是2009年上海地区的主要致病型.
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临床诊断的慢性乙型肝炎病毒携带者肝纤维化程度的非创伤性评价
目的 评价常规实验室检测指标在判断慢性HBV携带者肝纤维化程度中的作用.方法 选择196例临床诊断的慢性HBV携带者行肝组织活检及常规实验室检查.观察血常规、AST/ALT、AST与PLT比值指数(APRI),年龄-PLT指数(API)；以S0(112例)及S1～S3(84例)分组比较,计量资料采用Wilcoxon秩和检验,计数资料采用x2检验.结果 196例慢性HBV携带者HBV DNA均阳性,HBeAg阳性156例,占79.6％;S1～S3组与S0组比较,年龄偏大、ALT、AST、AST/ALT、APRI及API增高,而PLT和HBV DNA下降(统计值=7.705、6.33、7.095、4.977、11.059、8.936、10.196,均P＜0.05)；APRI和API的曲线下面积＞0.70,分别为0.827和0.829.API灵敏度高为70.46％,其阴性预测值为71.43％；APRI特异度高为92.94％,阳性预测值为92.86％;以APRI≥0.30作为有肝纤维化的诊断,119例中包括了97.62％肝纤维化患者；以API≥4.0作为有肝纤维化的诊断,112例中包括了96.43％肝纤维化患者.结论 常规实验室检测可用于慢性HBV携带者的肝纤维化程度判断,APRI和API是具有简便、易得且较有价值的临床指标.
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感染性心内膜炎97例临床分析
目的 了解近年来感染性心内膜炎(IE)的临床特点变化.方法 回顾性分析华山医院近10年收治的97例IE患者的临床资料,包括发病年龄、易感因素、临床表现、血培养及超声心动图检查.计量数值如患者发病年龄等以算术平均数±标准差表示,病例阳性数以百分比表示,对比分析采用Fisher确切概率法.结果 97例IE患者平均年龄(49±17)岁,有基础心脏病73例,占75.3％；前三位是风湿性心脏病27例(27.8％)、先天性心脏病23例(23.7％)、特发性二尖瓣脱垂18例(18.6％).临床表现为发热96例(99.0％)、心脏杂音93例(95.9％)、贫血82例(84.5％).血液细菌培养阳性66例(68.0％),其中草绿色链球菌28株(42.4％),仍为主要致病菌,且全部发生于自然瓣膜心内膜炎患者中；葡萄球菌18株(27.3％),金黄色葡萄球菌10株(15.2％),有3株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),凝固酶阴性葡萄球菌8株(12.1％),有2株为耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)；鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等耐药性强的病原菌各1株.超声心动图赘生物检出79例,占81.4％,其中右心赘生物9例,病原主要为葡萄球菌.结论 IE患者临床表现、易感因素、致病菌发生了变化,多次血培养及超声心动图检查有助于诊断.
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福州地区急性呼吸道感染儿童人冠状病毒NL63、229E、HKU1和OC43的检测与分析
目的 建立人冠状病毒( HCoV)-NL63、HCoV-HKU1、HCoV-OC43、HCoV-229E的实时荧光定量PCR法(FQ-PCR),调查HCoV在福州地区急性呼吸道感染(ARTI)儿童中的流行情况.方法 收集2006年10月-2007年4月、2007年10月-2008年4月、2008年10月-2009年4月连续3个冬春季ARTI儿童鼻咽标本共538份.其中急性上呼吸道感染(AURTI) 289例,急性下呼吸道感染(ALRTI)249例.建立分别对HCoV-NL63、HCoV-HKU1、HCoV-OC43、HCoV229E特异的FQ-PCR法.计数资料采用x2检验.结果 建立了检测HCoV-NL63、HCoV-HKU1、HCoV-OC43、HCoV229E特异的FQ-PCR法,批内变异系数(CV)值与批间CV值均≤1.6％.538份标本中,共检出冠状病毒阳性41份,占7.6％.其中HCoV-NL63阳性8份,占1.5％,含AURTI 1例,ALRTI 7例；HCoV-229E阳性5份,占o.9％,含AURTI 1例,ALRTI 4例；HCoV-HKU1阳性6份,占1.1％,含AURTI 1例,ALRTI 5例；HCoV-OC43阳性22份,占4.1％,含AURTI 13例,ALRTI 9例.各型HCoV在各年份间的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).HCoV-OC43阳性率显著高于HCoV-NL63、HCoV-229E和HCoV-HKU1(x2=6.721,10.979,9.387;均P＜0.01).4种HCoV在连续3个冬春季节均有检出.结论 HCoV-NL63、HCoV-HKU1、HCoV-OC43和HCoV-229E可能是冬春季福州地区ARTI患儿的病毒病原,对其进行临床检测有利于ARTI的病原学诊断与流行病学研究.
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非酒精性单纯性脂肪肝患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量变化及临床意义
目的 探索非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)数量变化与临床意义.方法 流式细胞术检测50例NAFL患者以及50例健康对照者外周血CD4+ CD25+ Treg的变化,采用成组t检验或Mann-Whitney U检验及Spearman秩相关检验进行统计学分析.结果 NAFL患者外周血CD4+ CD25+ Treg占CD4+T淋巴细胞的比例为(5.39±1.94)％,高于健康对照者的(4.21±1.52)％,差异有统计学意义(t=3.385,P＜0.01).Treg数量与三酰甘油(TG)、体质指数(BMI)水平呈正相关(r=0.307、0.251,P=0.002、0.012),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.306,P=0.002).Treg在高BMI组、高TG组、低HDL-C 组、高血压组及代谢综合征(MS)组升高(t=2.294、2.533、3.154、2.010、4.454,均P＜0.05),在高空腹血糖组差异无统计学意义(U=1143.500,P=0.471).结论 NAFL患者外周血Treg数量增加,可能是NAFL作为MS组分之一,与MS时机体处于慢性低度炎性反应状态所表现出的促炎与抗炎平衡紊乱有关.
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2007年至2010年宁波市结核病耐药趋势及影响因素
目的 描述宁波市2007年至2010年结核病患者耐药情况及趋势,探讨控制耐药结核病的有效方法.方法 对2007年1月1日至2010年3月30日宁波市临床登记并培养阳性的肺结核患者进行药物敏感试验,同时收集人口学和临床资料,应用Logistic回归对耐药的影响因素作单因素和多因素分析.结果 宁波市结核病患者耐任意一线药率为39.3％～48.3％,耐多药率为14.0％～19.9％,新病例中的耐药率(耐任意一线药为35.4％～42.1％,耐多药为9.8％～12.2％)远低于复治病例(耐任意一线药为69.5％～72.7％,耐多药为33.9％～54.5％).多因素Logistic模型显示,抗结核治疗史(OR=3.298,95％CI 2.391～4,550)、流动人口(OR=0.771,95％CI 0.608～0.978)与耐任意药具有显著统计学关联,年龄、抗结核治疗史、流动人口与结核病耐多药存在显著统计学关联.结论 宁波市结核病的耐药率虽有逐年下降的趋势,但新病例和复治病例中的结核病耐药率皆处于较高水平,为控制耐药结核病,其关键在于治愈耐多药结核的传染源并控制耐药结核病的传播.
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乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA与松弛环状DNA对核苷(酸)类药物耐药变异的比较
目的 了解肝细胞内HBV共价闭合环状DNA( HBV cccDNA)核苷(酸)类药物耐药变异的情况,并比较其与松弛环状DNA(rcDNA)耐药变异的异同.方法 取40例慢性HBV感染肝移植患者的部分肝组织,采用十二烷基硫酸钠-蛋白质沉淀法结合DNA提取试剂盒分离提取肝内的HBV cccDNA和rcDNA.将抽提产物用不降解质粒的ATP依赖DNA酶酶切纯化后,用跨HBV基因组双链缺口并涵盖常见核苷类耐药位点(rt169～rt250)的引物行单轮PCR或套式PCR选择性扩增cccDNA.另用不跨双缺口的引物PCR扩增肝组织内的HBV rcDNA和患者肝移植术前的血清HBV rcDNA.用直接测序法对上述扩增产物进行基因测序并分析核苷(酸)类药物耐药位点的检出情况.结果 40例患者中,31例肝组织内检测到HBV cccDNA,35例肝组织检测到HBV rcDNA,21例肝移植术前血清中检测到HBV rcDNA.测序结果显示,2例肝组织内cccDNA、rcDNA和血清rcDNA均检测到rtM204Ⅰ变异；有2例患者肝内cccDNA、rcDNA分别存在rtM204Ⅰ、rtQ215H变异,而血清rcDNA未检测到相应变异；3例血清中分别存在rtM204V、rtM204V、rtV173L+ rtL180M+rtM204V变异,而肝内cccDNA和rcDNA未检测到相应变异.结论 慢性HBV感染者肝细胞内cccDNA可出现核苷(酸)类药物耐药变异,且肝组织内的cccDNA、rcDNA耐药变异株与血清中的rcDNA耐药变异株不完全一致.
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含CpG基序的单链寡核苷酸对感染人轮状病毒乳鼠黏膜损伤的保护作用
轮状病毒(RV)是世界各地婴幼儿感染性腹泻的主要病原之一.人们不断寻求新的预防和治疗措施来控制RV感染,然而至今尚没有理想的预防疫苗和特效治疗药物.
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上海地区2010年冬季甲型H1N1流行性感冒病毒株变异分析
目的 了解上海地区2010年冬季人群甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒流行株基因及抗原的变异.方法 采集2010年12月至2011年1月间上海地区哨点医院流感样患者咽拭子标本137份,接种犬肾细胞(MDCK),分离流感病毒,直接免疫荧光法(DIF)鉴定流感病毒型,RT-PCR鉴定甲型H1N1,对部分甲型H1N1流感病毒株进行血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、病毒聚合酶(PB2)片段全基因测序,分析基因及氨基酸位点变异.结果 共分离到53株人流感病毒,48株为甲型H1N1流感病毒,按简单随机抽样法抽取19株测序.HA进化树分析发现,与2010年6月前分离的甲型H1N1毒株比较,绝大部分不位于同一主干上；HA蛋白的氨基酸位点分析显示,部分毒株在抗原决定位点上发生变异.NA蛋白酶活性中心及周围相关位点氨基酸组成保守,未检测到耐奥司他韦和扎那米韦的变异位点.PB2蛋白第627位和701位点分别是谷氨酸和天冬氨酸,仍是禽源流感病毒特征,但第677位点出现E677G突变.结论 2010年冬季上海地区人群甲型H1N1流感病毒流行株与之前春夏季分离株比较已经有一定变异,出现了一些抗原漂移和在哺乳动物宿主内的适应性进化.
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司他夫定中枢神经毒性研究
目的 探讨核苷类抗HIV药物司他夫定(D4T)的中枢神经毒性.方法 原代培养小鼠大脑皮层神经细胞,应用不同浓度D4T作用于细胞,采用乙酰甲氧基钙黄绿素-(AM)和碘化丙啶(PI)染色法检测神经细胞凋亡,免疫荧光法检测神经元细胞形态学变化,实时定量PCR检测环氧合酶-2 (COX-2)拷贝数来评估细胞线粒体DNA含量,同时检测胸苷激酶2(TK2) mRNA表达的变化.采用卡方检验、t检验和Wilcoxon非参数检验进行统计分析.结果 D4T 0 μmol/L组、D4T25 μmol/L组和D4T 50 μmol/L组凋亡细胞所占比例分别为24.9％±8.2％、26.5％ ±10.6％和51.3％±12.4％,后者与前两者比较,差异有统计学意义(x2=7.25、6.93,均P＜0.01).D4T0 μmol/L组、D4T 25μmol/L组和D4T 50 μmol/L组平均每个神经元神经突起的数量分别为11.2±3.6、8.6±2.8和4.3±2.4,D4T 25 μmol/L组与D4T 0μmol/L组、D4T 50 μmol/L组与D4T25 μmol/L组之间差异有统计学意义(t=4.06、4.35,均P＜0.01)；D4T 0 μmol/L组、D4T 25 μmol/L组与D4T 50 μmol/L组神经突起长度分别为(319.9±100.2)、(298.3±83.9)和(258.4±82.2) μm,D4T 25 μmol/L组与D4T 0μmol/L组、D4T 50μmol/L组与D4T 25 μmol/L组之间差异有统计学意义(t=4.58、4.65,均P＜0.01).PCR相对定量显示,D4T 25 μmol/L组和D4T50μmol/L组TK2 mRNA拷贝数分别是D4T 0 μmol/L组的0.34和0.08倍,D4T 25mol/L组与D4T 0 μmol/L组、D4T 50 mol/L组与D4T 25 μmol/L组之间差异有统计学意义(Z=-3.28、-4.25,均P＜0.01)；D4T 25μmol/L组和D4T 50 μmol/L组COX-2拷贝数分别是D4T 0 μmol/L组的1.01和1.12倍,D4T 25 μmol/L组与D4T 0 μmol/L组、D4T 50 μmol/L组与D4T 25 μmol/L组之间差异均无统计学意义(Z=0.98、1.24,均P＞0.05).结论 短期接触D4T可诱导神经元凋亡,抑制其突起形成,并可抑制TK2表达,但对线粒体含量无影响.
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乙型肝炎病毒X基因区短发夹RNA表达载体的构建与活性鉴定
慢性乙型肝炎是严重危害人类健康的疾病和公共卫生问题[1].HBV的持续复制是肝炎活动的始动因素,是促使肝纤维化、肝硬化乃至进一步发展为肝癌的主要原因[2].尽管干扰素及各种核苷(酸)类似物等抗病毒药物的出现为乙型肝炎患者带来了希望,但疗效仍不满意.RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术以其高效、特异、彻底的基因沉默作用,为抗病毒治疗提供了新策略[3-5].HBV基因组中的X基因指导HBV X蛋白的合成,是HBV复制的反式转录激活因子.
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人粒细胞无形体病的实验室诊断进展
人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)是由人粒细胞无形体引起的一种经蜱传播的新发自然疫源性疾病[1].临床特征为发热、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛等类似流感样症状,可伴有心、肝、肾等多脏器功能损害.重症者可有间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征,少数严重时会发展成多器官功能衰竭甚至危及生命[2].
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乙型肝炎表面抗原定量检测在抗乙型肝炎病毒治疗中的应用
既往检测HBsAg主要用于临床诊断,近年来的研究表明,HBsAg定量水平可作为其血清转换的预测和治疗终点的评估,尤其是在应用干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者时,较低的HBsAg基线水平和治疗后显著的下降,预示患者治疗效果较好[1-2].据此,一些学者建议将HBsAg定量检测纳入抗HBV治疗的检测体系中,以更好地评价抗病毒治疗尤其是干扰素治疗的效果.但是,由于HBsAg的水平受到诸多因素的影响,其与HBVDNA水平变化的相关性目前认识也并不一致,因此,其应用价值尚需进一步的临床观察.在此,对HBsAg定量检测在抗HBV治疗中的应用进行探讨.
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艾滋病患者神经认知损害发病机制研究现状
HIV神经认知损害(NCI)是HIV感染患者重要的慢性并发症之一,严重威胁患者的生命安全和生活质量.神经认知损害根据中枢神经受损部位的不同可出现认知、运动和行为异常.临床上可根据患者神经学和行为学功能表现,结合神经心理测试结果将该病分为无症状性神经认知损害(ANI)、轻度神经认知紊乱(MND)和HIV相关痴呆症(HAD) [1-2].调查发现,在高效抗反转录病毒治疗(HAART)之前,20％～30％的进展期HIV感染者患有严重的NCI (HAD);而在HAART时代,虽然HAD患病率显著减少,但是轻度及无症状性认知损害的患病率明显增加,总患病率约为37％[2-4].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
