中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人传染性单核细胞增多症30例临床分析
目的 分析成人传染性单核细胞增多症的临床特征及治疗.方法 回顾性分析2002至2007年华山医院住院诊治的30例成人传染性单核细胞增多症的临床资料.结果 本组患者中男性略多于女性,平均年龄31.8岁.70%患者有脾肿大,10%出现肝肿大,33%出现皮疹,77%有肝功能异常,20%的患者EB病毒IgM抗体阳性,2例患者为慢性活动性EB病毒感染(CAEBV).本病治疗以抗病毒和对症治疗为主.结论 传染性单核细胞增多症l临床表现多变,易误诊.成人CAEBV少见.本组病例预后良好.
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TANK结合激酶1在乙型肝炎病毒诱导抗病毒反应中的表达及作用
目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)在慢性HBV感染后诱导的IFN抗病毒免疫反应中的表达及作用.方法 选取HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者28例,健康对照者27例,经免疫磁珠细胞分选(MACS)法获得纯化的CD14+单核细胞,用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞(mDC),加入Poly I∶C 25 mg/L刺激后,获得成熟mDC.在PolyI∶C刺激后分别于0、12、24、48 h收集培养上清液及细胞,用实时PCR法检测TBK1、干扰素调节因子3(IRF3)和IFN-γ mRNA的表达,ELISA法检测mDC细胞上清液中IFN-β的变化.数据行单因素方差分析.结果 CHB组与健康对照组mDC上TBK1 mRNA 0 h的表达差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组mDC经Poly I∶C刺激后12 h TBKl mRNA的表达水平明显升高(P＜0.05),24 h、48 h逐渐下降.而患者组mI)C刺激后12、24、48 h TBK1 mRNA的表达上升不明显(P＞0.05).与TBK1 mRNA的表达一致,健康对照组mDC 12 h IRF3 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),患者组mDC中IRF3 mRNA的表达未随时间变化.同样两组mDC上0 hIFN-β mRNA的表达水平及细胞上清液中IFN-β的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组miX;在12 h IFN-β mRNA的表达水平及IFN-β的浓度与0 h相比显著升高(P＜0.05),较患者组0、12、24、48 h IFN-β的表达显著升高(P＜0.05).而患者组miX;刺激后12、24和48 h IFN-βmRNA及IFN-β表达水平与0 h相比无显著变化.结论 mDC表面的受体与配体结合后,宿主抗病毒信号通路转导可能存在障碍.HBV慢性感染患者在感染病毒后不能分泌足够的IFN-β,可能是HBV慢性持续感染的原因之一.
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上海地区输血后丙型肝炎病毒感染者临床流行病学分析
目的 分析上海地区输血后HCV感染者的临床流行病学特点.方法 采用PCR检测HCV RNA载量、ELISA检测抗-HCV,分析输血后HCV感染者的年龄、原发病因、暴露年份、输血成分与输血量、潜伏期和肝功能损害等.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验和相关分析.结果 327例中的279例(85.3%)感染者HCV RNA载量≥3.0 log10拷贝/mL、中位数为5.99 log10拷贝/mL;19.7%病例为3.0～4.0 logl0拷贝/mL,69.9%为5.0～6.0 log10拷贝/mL.HCV RNA定性阳性率为81.6%(40/49),抗-HCV阳性率达99.7%(383/384),其阳性敏感度高于HCV RNA定量和定性检测(F=57.138,P=0.000;F=63.149,P=0.000).输血后HCV感染以30～60岁年龄段多见,84.4%病例暴露时间为1990年至1994年问,感染者中10%以上总病例数的疾病分别为妇产科、骨科疾病和胃肠道出血.输入全血者占80.0%,输血至临床诊断时间平均为(86.0±54.6)个月.89.0%感染者有肝功能损伤,但大多数ALT升高水平≤5×正常值上限(ULN).结论 输血后HCV感染以成年人居多,常伴有肝功能损伤,但ALT升高≤5×ULN;血清HCV RNA载量多为中等水平.
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人类免疫缺陷病毒与重叠丙型肝炎病毒感染者免疫指标比较
目的 分析HIV/HCV重叠感染人群与HIV单独感染人群治疗前临床特征及免疫功能的差异,探讨其可能的影响因素.方法 以HIV/HCV重叠感染患者59例、HIV单独感染患者38例为研究对象,取患者治疗前外周血,检测其肝功能、血常规、外周血T细胞亚群(CD4+、CD8+)及HIV、HCV病毒载量,酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测HIV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的数量和功能.结果 HIV/HCV重叠感染率达60.8%.重叠感染组ALT、AST均明显高于HIV组(49.8 U/L比23.6 U/L,49.1 U/L比32.3 U/L,P值分别为0.000、0.013);重叠感染组PLT明显低于HIV组[(167.3±59.2)×109/L比(198.0±63.9)×109/L,P=0.040].外周血T细胞亚群检测结果两组间差异无统计学意义.重叠感染组HIV RNA定量为(4.046±0.541)lOglo拷贝/mL,低于HIV组的(4.394±0.507)log10拷贝/mL(P=0.018).重叠感染组对HIV-Gag全序列肽段的阳性孔斑点数(平均秩次30.85)较HIV组(平均秩次44.34)低,阳性孔数(4.60±5.52)低于HIV组(6.24±6.93),但两组比较差异无统计学意义.重叠感染组Alb与HCV病毒载量呈负相关(r=-0.540),CD4+与PLT呈正相关(P=0.000).结论 单采血浆感染HIV患者中,有较高的HIV/HCV重叠感染率和较低的细胞免疫功能.
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西藏地区60例慢性乙型肝炎患者病毒基因分型及分布特点
目的 了解西藏地区HBV基因型分型及分布特点.方法 选择2000年1月至2004年3月西藏地区HBsAg阳性的藏族HBV感染者60例.采用S基因序列分析法检测HBV基因型,并分析相应的前C/C区基因序列特点.结果 60例HBV样本基因型中,59例为Dc混合型,1例为Dbc混合型,其前C/C基因与B、C基因型均发生重组.结论 本次调查HBV基因型为Dc混合型和Dbc混合型,无纯D型及其他基因型.
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慢性坏死性肺曲霉病与肺曲霉球临床病理比较分析
目的 了解慢性坏死性肺曲霉病(CNPA)与肺曲霉球的临床表现、影像学和病理学特点.方法 回顾性分析2000至2004年浙江大学附属第一医院手术和病理证实的8例CNPA和26例肺曲霉球患者的临床表现、影像学和病理资料.结果 CNPA和肺曲霉球在发病年龄上差异无统计学意义,且都好发于陈旧性肺结核与肺脓肿患者.8例CNPA患者均有咳嗽、咳痰,7例咯血,5例伴全身中毒症状.26例肺曲霉球患者中,常见的症状为咯血,有25例,咳嗽、咳痰17例,2例伴有全身中毒症状.影像学上,CNPA和肺曲霉球均可出现空气新月征,有提示性诊断意义,但前者空洞周围有浸润阴影、洞壁较厚和洞壁不规则等特征.病理学上,CNPA和肺曲霉球都可见锐角分支、有隔膜的曲霉菌丝,但前者的特点是肺组织内有曲霉菌丝侵袭、组织坏死和肉芽形成,曲霉菌只在空洞或扩张成囊的支气管内生长,不侵犯肺组织.结论 组织病理检查是鉴别CNPA和肺曲霉球的金标准,临床和影像学检查也有一定价值.
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产前阻断对乙型肝炎病毒前C区和C启动子区的影响
目的 探讨产前阻断,即产前注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)对HBV前C区和基本C启动子(BCP)区核苷酸序列的影响.方法 无症状慢性HBV携带孕妇120例,产前阻断HBIG组67例,不产前阻断非HBIG组53例,荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量,ELISA检测血清HBsAg、HBeAg,套式PCR扩增HBV DNA前C区和BCP区核苷酸片段,DNA自动荧光测序仪对PCR产物直接测序.组间均数比较采用t检验,组间率比较采用卡方检验.结果 HBIG组33例孕妇收集到阻断前、后双份血清,其中23例阻断前、后HBV DNA前c区、BCP区均扩增测序成功.阻断前、后HBV前C区+BCP区、前C区、BCP区核苷酸的替代变异率分别为1.5%和1.4%、0.7%和0.6%、1.7%和1.7%(Fisher's精确检验,x2值分别为0.627、0.689、1.000,P＞0.05).阻断前、后1896G→A、1899G→A、1762A→T、1764G→A热点总变异发生率分别为27.2%和13.0%(x2=5.717,P=0.017),但各热点变异的发生率阻断前、后分别为30.4%和17.4%、17.4%和4.3%、26.1%和13.0%、34.8%和17.4%,差异无统计学意义(P＞0.05).扩增成功的53例HBIG组和47例非HBIG组孕妇临产时HBV DNA前C区+BCP区、前C区、BCP区核苷酸的替代变异率分别为0.9%和0.8%、0.3%和0.3%、1.1%和0.9%(Fisher's精确检验,x2值分别为0.434、0.839、0.340,P＞0.05);HBIG组和非HBIG组孕妇1896G→A、1899G→A、1762A→T、1764G→A热点总变异发生率及各热点变异发生率分别为5.7%和10.1%、9.4%和14.9%、0和2.1%、7.5%和10.6%、5.7%和12.8%,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 产前阻断可能不增加孕妇HBV DNA前C区、BCP区核苷酸变异;产前阻断可能减少孕妇体内HBV前C区、BCP区热点变异的发生.
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肠炎沙门菌致慢性骨髓炎反复发作一例
患者男,29岁,15个月前因急性非淋巴细胞性白血病(M2)行异基因造血干细胞移植.2个月前出现双膝关节疼痛,以右侧明显,50余天前出现发热,双膝疼痛加重,予更昔洛韦、甲泼尼松龙80 mg/d,疼痛缓解,体温降至正常.
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播散型组织胞浆菌病二例
例1男,56岁,因持续发热5个月,加重1个月,双下肢水肿半个月入院.热型为弛张热,伴咳嗽、咳痰、纳差、乏力,曾行B型超声示肝脾肿大,6年前诊断为2型糖尿病,4个月前因外伤后脾破裂行脾切除术,术中输同型血浆,未到过疫区.
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齐多夫定治疗致纯红细胞再生障碍性贫血二例
例1男,33岁,因乏力、心悸1周入院.患者2个月前查抗-HIV确认试验阳性,CD4+细胞26/μL.诊断为AIDS,予齐多夫定+拉米夫定+依非韦仑高效抗反转录病毒治疗(HAART).近1周感全身乏力,伴心悸、气促,无咳嗽、咳痰.体格检查:体温36.7℃,贫血貌,血WBC4.0×109/L,RBC 1.99×1012/L,Hb 62 g/L,红细胞压积0.17,红细胞平均体积86 fL,平均血红蛋白浓度31%,PLT312×109/L,网织红细胞0.002.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒:红比为156:1,红系增生严重减低.诊断:纯红细胞再生障碍性贫血.
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2004-2005年度全国革兰阳性菌耐药监测(Mohnarin)
目的 监测2004-2005年度全国临床分离革兰阳性菌耐药状况.方法 选定全国17家医院作为成员单位,收集特定病房2004年10月1日至2005年9月30日分离的革兰阳性致病菌,用标准平皿二倍稀释法测定35种药物体外抗菌活性,计算低抑菌浓度(MIC)50、MIC90,依据2004年美国国家临床实验标准委员会制订的标准计算细菌对抗菌药物的耐药率、中介率和敏感率.结果 共收集革兰阳性菌925株,包括葡萄球菌536株、肠球菌249株、链球菌137株和其他革兰阳性菌3株.苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌与苯唑西林耐药表皮葡萄球菌的检出率分别为62.9%和82.9%;肺炎链球菌对青霉素的耐药率为10.5%,中介率为30.2%,不敏感率合计为40.7%;未发现对替考拉宁中介或耐药的肠球菌,5株肠球菌对万古霉素中介,分别为1株粪肠球菌、2株屎肠球菌、1株鹑鸡肠球菌和1株鸟肠球菌;术发现糖肽类不敏感葡萄球菌.结论 革兰阳性菌耐药呈明显上升趋势,青霉素不敏感肺炎链球菌、甲氧西林耐药的葡萄球菌比例高;细菌对大环内酯类耐药率高;未发现对万占霉素耐药的革兰阳性细菌.
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Chelex法从恶性疟原虫薄血涂片提取DNA的基因诊断
目的 建立从恶性疟原虫薄血涂片中提取DNA进行恶性疟原虫18S RNA基因套式PCR检测方法 ,并探讨其可行性.方法 利用螯合型的离子交换树脂Chelex-100作为介质,一步法分别提取患者染色和未染色薄血涂片恶性疟原虫DNA,行套式PCR扩增.以培养的不同浓度恶性疟原虫制备的染色和未染色薄血涂片提取恶性疟原虫DNA为模板进行PCR扩增,检测该方法的灵敏度.结果 用Chelex-100法提取恶性疟原虫患者染色与未染色薄血膜DNA,PCR扩增均出现205 bp特异扩增片段.染色及未染色薄血膜恶性疟原虫PCR扩增的低虫体浓度分别为1.5×101/μL血和1.5×10-1/μL血.结论 Chelex-100法薄血涂片中提取微量DNA的套式PCR检测方法,可在基因水平检测存档的薄血涂片标本.为恶性疟疾的临床实验室诊断和分子流行病学研究提供了新方法.
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表皮生长因子协同上调不分型流感嗜血杆菌诱导的MUC5AC表达及其信号通路
目的 探索表皮生长因子(EGF)协同上调不分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 荧光定量PCR及Luciferase分析EGF协同上调NTHi诱导的MUCSAC表达.Western印迹法检测EGF及NTHi对P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、P21激活激酶(PAK)4磷酸化的协同作用.采用P38MAPK或EGF特异性抑制剂,共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒及PAK4 siRNA,判断对EGF协同上调NTHi诱导MUC5AC表达的影响,并研究PAK4显性失活质粒对EGF及NTHi所致的P38MAPK及ERK协同激活的影响.结果 在HM3、HeLa和HMEEC-1细胞mRNA及转录水平上,EGF协同上调NTHi诱导的MUC5AC基因表达.EGF及NTHi对P38MAPK、ERK、PAK4磷酸化有协同作用;P38MAPK、ERK特异性抑制剂或共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒、PAK4siRNA,可显著抑制EGF对NTHi诱导的MUC5AC表达的协同作用,PAK4显性失活质粒抑制EGF和NTHi诱导的P38MAPK和ERK磷酸化的协同作用.结论 EGF通过PAK4依赖的P38MAPK及ERK细胞信号通路协同上调NTHi诱导的MUCSAC黏液素基因表达.
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抑制性消减杂交技术克隆乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白2的反式激活基因
HBV为带包膜的嗜肝DNA病毒属,其基因组由松弛环状、部分双链DNA(rcDNA)组成.负链较长,约为3 200个核苷酸(nt),其5'端共价结合病毒多聚酶;正链较短,长度可变,为1 700～2800nt,在其5'端有寡聚核糖核苷酸帽.HBV基因组具有4个开放读码框(ORF),通过不同的起始密码子(ATG)编码至少7个蛋白,包括3个表面抗原:包膜蛋白前-S1、前-S2、S,HBcAg,HBeAg,病毒多聚酶(P)及X蛋白(HBxAg).包膜蛋白的作用主要是允许病毒核壳体进、出宿主肝细胞而不引起细胞裂解.前-S1蛋白由前-S1基因编码,前-S1基因区的长度在不同亚型问有所差别,在324～357 nt.前-S1蛋白在HBV生物学中具有双重作用,它既是病毒包膜装配过程中与核心颗粒结合的配体,也是在病毒感染过程中与一个尚未鉴定出的宿主细胞受体相互作用的底物.许多研究表明,HBV前-S1蛋白具有反式激活作用[1-4].
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丙型肝炎疫苗研究进展
HCV是引起慢性肝炎的主要病原之一,严重危害人类健康.据统计,在世界范围内约有1.7亿感染者[1].75%左右的HCV急性感染者转为慢性,其中10%～20%的慢性丙型肝炎患者发展至肝硬化,1%～5%发展为肝细胞癌[2].我国约有3800万人感染HCV,超过60%的HCV感染者可发展为慢性感染,而慢性HCV感染与肝硬化和肝细胞癌直接相关.在美国、澳大利亚等西方国家,慢性HCV感染已成为终末期肝病的首位病因.世界卫生组织评估东部地中海国家约有2.13亿HCV携带者,这个数字相当于美国和欧洲的总人数.有证据显示,基因型不同可影响抗病毒治疗的效果[3].目前首选的治疗方法仅40%～50%的感染者应答良好,彻底清除病毒者更为鲜见.因此丙型肝炎疫苗的研制已成为国际研究热点之一.
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脑膜炎奈瑟菌菌群的研究进展
流行性脑脊髓膜炎(流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria memngitidis,N.m)感染引起的急性呼吸道传染病,起病急,病情发展快,病死率高,可引起大流行,危害极严重.我国90%以上的患者是由A群N.m引起,尽管1985-2000年我国流脑的发病率持续下降,但近几年由B群和C群N.m感染的患者却相对增多.2003-2004年安徽省发生的流脑疫情,首次分离出C群N.m,药物敏感试验显示,分离菌株对头孢曲松、头孢唑林等敏感,对磺胺甲基异(噁)唑、阿米卡星耐药[1].现就N.m菌群的研究作一综述.
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加强甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染的研究
甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(methicillinresistant Staphylococcus aureus,MRSA)是引起感染的主要病原菌,可导致各种感染[1].目前MRSA正在全世界快速蔓延,全球有多达5300万人携带MRSA[2].MRSA所致感染可呈散发、流行、甚至暴发,并可在医院内交叉传播造成流行.因MRSA传播迅速、控制困难、治疗棘手、后果严重,故有"超级病菌(super bug)"之称[3].MRSA感染的发病率、病死率及医疗费用高,给公共卫生事业造成极大负担[2].
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替比夫定治疗慢性乙型肝炎中国路线图
2007年欧美及亚太等地区的一些肝病学专家依据相关的新临床医学证据,提出核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念(roadmap concept).其核心内容是,核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎时,根据患者血清HBV DNA水平,监铡和评价治疗的应答情况,调整治疗方案,降低耐药发生率,提高长期疗效[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
