中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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可诱导共刺激分子/可诱导共刺激分子配体信号通路对血吸虫肝纤维化的影响
目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)/可诱导共刺激分子配体(ICOSL)信号通路对日本血吸虫病所致肝纤维化的影响.方法 建立ICOSL基因敲除(ICOSL-KO)日本血吸虫病小鼠模型78只和野生型C57BL/6J日本血吸虫病小鼠模型77只,分别于感染前(0周)及感染后4、7、12、16和20周采集小鼠血清,应用ELISA法检测血清中透明质酸(HA)和羟脯氨酸(HYP)的含量.应用免疫组织化学法检测小鼠肝脏中TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)水平.分别应用HE染色法和胶原纤维Masson染色法动态观察感染小鼠肝脏内虫卵肉芽肿病变及纤维化程度.组间计量资料比较采用t检验,组间率的比较采用x2检验.结果 小鼠感染日本血吸虫后,随着时间的延长,其血清中HA、HYP水平逐渐升高.在感染后7、12、16和20周,ICOSL-KO小鼠血清HA水平均低于野生型小鼠[(161.32±15.44)比(186.01±21.24) ng/mL,t=2.528 2,P＜0.05;(166.73±18.18)比(231.39±20.12) ng/mL,t=4.342 4,P＜0.05;(193.58±21.06)比(252.51±25.29) ng/mL,t=4.003 9,P＜0.05;(253.98±24.53)比(310.88±23.86) ng/mL,t=3.718 0,P＜0.05].而ICOSL-KO小鼠的血清HYP水平则在感染后12、16和20周均低于野生型小鼠,两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).免疫组织化学检查结果显示,ICOSL-KO小鼠于感染后7～20周肝脏TGF-β1、α-SMA和Collagen-Ⅰ蛋白表达水平皆显著低于野生型小鼠(均P＜0.05).肝组织HE染色结果显示,ICOSL-KO小鼠的肝脏虫卵肉芽肿体积小于野生型C57BL/6J小鼠(均P＜0.01).Masson染色结果显示,ICOSL-KO小鼠肝纤维化程度显著低于野生型小鼠,两组纤维化程度评分的差异有统计学意义(均P＜0.05).野生型C57BL/6J小鼠死亡率高于ICOSL-KO小鼠,在感染后20周,两组病死率的差异有统计学意义(55.84％比37.18％,x2=5.427,P＜0.05).结论 感染日本血吸虫的ICOSL-KO小鼠肝纤维化程度和相关指标均显著降低,表明ICOS/ICOSL信号通路与感染日本血吸虫导致的肝纤维化密切相关.
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乙型肝炎表面抗原、抗体共阳性者的病毒基因组S区、基本核心启动子区和前C区变异分析
目的 探讨HBsAg和抗-HBs共阳性患者HBV基因组S区、基本核心启动子(BCP)区和前C区变异特点.方法 慢性HBV感染者62例,其中血清HBsAg和抗-HBs共阳性者27例,HBsAg单阳性者35例.对患者血清中的HBV基因组S区、BCP区和前C区序列进行PCR扩增和测序,并对其变异位点进行分析.组间均数比较采用t检验,样本率和变异率的比较采用卡方检验.结果 HBsAg和抗-HBs共阳性组27例患者HBV基因S区发生156个氨基酸变异,HBsAg单阳性组35例患者发生100个氨基酸变异,共阳性组氨基酸变异率显著高于单阳性组(2.56％比1.26％,x2=32.07,P＜0.05).在主要亲水区a决定簇,尤其是第一个茎环内,氨基酸变异频率共阳性组明显高于单阳性组(4.76％比1.02％,x2=11.58,P＜0.05).共阳性组患者HBV基因组BCP区A1762T/G1764A双突变发生率显著高于单阳性组(59.3％比28.6％,x2=5.895,P＜0.05);前C区A1846T变异也高于单阳性组(40.7％比17.1％,x2=4.265,P＜0.05).共阳性组患者BCP区和前C区A1762T/G1764A+G1896A联合突变发生率也高于单阳性组(37.0％比14.3％,x2=4.302,P＜0.05).结论 HBsAg和抗-HBs共阳性患者S区a决定簇变异率、BCP区及前C区与肝细胞癌发生相关位点变异发生率明显高于HBsAg单阳性患者.
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人类腺病毒B组7型致军营聚集性感染的临床特征
目的 探讨2014年1月发生在驻浙、沪某部队新兵营的一起成人腺病毒B组7型聚集性感染疫情的临床特征.方法 对集中发病的70例患者的临床症状、体征、胸部CT、实验室检查进行统计分析,采集咽拭子,荧光定量PCR检测病毒核酸以查找病原.结果 入院的70例患者中,发热70例(100.0％)、咳嗽58例(82.9％)、咳痰51例(72.9％)、咽痛43例(61.4％).所有患者均表现为咽喉部黏膜充血、咽后壁广泛卵圆形滤泡伴线样充血.扁桃体肿大54例(77.1％),46例(65.7％)患者可见扁桃体被覆白色分泌物,咽部淋巴滤泡增生58例(82.9％).51例(72.9％)患者肺部影像学异常,肺纹理增粗模糊、肺间质炎、肺实质浆液性渗出较常见.54份咽拭子标本中,34份(63.0％)分离出B组7型腺病毒株.70例患者全部治愈.结论 腺病毒B组7型临床特征有别于其他型病毒株,传染力强,在特殊群体易致聚集性发病.早发现、早干预,可控制疫情蔓延.
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磷霉素对肠球菌的接种效应
目的 与青霉素、利福平、万古霉素、替考拉宁等4种常用抗菌药物对比研究,分析磷霉素对肠球菌的接种效应.方法 选择2010年1月至2012年1月自中国医科大学附属第一医院住院患者分离的91株肠球菌,均为不重复菌株,包括粪肠球菌44株,屎肠球菌47株.采用琼脂稀释法测定磷霉素、青霉素、利福平、万古霉素、替考拉宁5种抗菌药物对91株肠球菌在低接种浓度[1×105菌落形成单位(cfu)/mL]和高接种浓度(1×107 cfu/mL)下的低抑菌浓度(MIC).结果 对于所有受试菌株,磷霉素在高接种浓度、低接种浓度下的MIC值均波动在16～64 μg/mL之间.受试菌株,不管是粪肠球菌,还是屎肠球菌,均对磷霉素的敏感率高(100.0％),耐药率低(0).磷霉素、青霉素、利福平、万古霉素、替考拉宁5种抗菌药物随着菌株接种浓度的增加,其菌株MIC值均升高不足8倍,即均不存在接种效应.结论 对于肠球菌引起的感染,由于磷霉素体外药物敏感试验显示其敏感性高,且不存在接种效应,因此可用于临床治疗.
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2013年徐州地区人星状病毒基因特征分析
目的 了解徐州地区腹泻患者中人星状病毒(HAstV)的主要基因型别和流行病学特征.方法 收集2013年江苏省徐州市疑似病毒性腹泻患者粪便标本358份,采用荧光定量PCR方法检测粪便中星状病毒RNA,并对部分阳性标本双区测序以明确基因型.计数资料比较采用x2检验.结果 358份粪便标本中,共检出HAstV阳性标本25份,占6.9％.HAstV感染的高峰季节在7至9月份,各年龄段人群均易感染,0～5岁人群感染率较高.对部分HAstV阳性标本的测序结果显示,开放读码框(ORF) la区测序的21份标本中11株为HAstY-1型,2株为HAstV-2型,4株为HAstY-8型,4株为HAstV-3型;ORF 2区测序的16份标本中10株为HAstV-1型,2株为HAstV-2型,4株为HAstV-5型,未检出其他型别.其中HAstV-1型存在两种不同的亚型,分别与上海株(FJ375759)及俄罗斯株(JF929185)有较高同源性.结论 HAstV可能是徐州地区病毒性腹泻的重要病原体,以HAstV-1型为主,同时也存在其他型别的感染.
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新型布尼亚病毒感染68例临床特征及预后分析
目的 回顾性分析新型布尼亚病毒感染患者的临床特征及其预后.方法 收集威海市文登中心医院经实验室确诊的68例新型布尼亚病毒感染的住院患者的临床资料,分析其流行病学、临床表现、实验室检测结果及预后的特征.结果 68例患者中有貂类养殖史或被貂咬伤史22例(32.4％),发病2周内蜱虫叮咬史4例(5.9％),因陪护新型布尼亚病毒感染的重症患者发病5例(7.4％),25例(36.8％)患者均有野外作业史;年龄＞60岁34例(50.0％),有基础疾病27例(39.7％).所有患者首发症状均为发热,伴有食欲不振、乏力等全身中毒症状,并出现多系统功能损害;伴神经系统损害27例(39.7％),消化道出血4例(5.9％)及快速心房颤动10例(14.7％),合并肺炎18例(26.5％).血白细胞计数≤2.0×109/L 55例(80.9％),血小板计数≤30×109/L 18例(26.5％);肝功能损害62例(91.2％),心肌酶升高68例(100.0％);活化部分凝血活酶时间延长44例(64.7％);低血钠23例(33.8％)、低血钾29例(42.6％)、低血钙36例(82.4％),高血糖49例(72.1％);新型布尼亚病毒核酸定量在1.10×102～5.78×107组织培养感染剂量(TCID)/mL.治愈55例,占80.9％,死亡13例,占19.1％.结论 与貂及患者密切接触、蜱虫叮咬、野外作业人群是新型布尼亚病的易感人群,高龄、有基础疾病、伴严重神经系统损害、出血、肺炎、血小板计数显著降低、心肌酶显著升高、高病毒载量者预后较差.
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慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动度和纤维化程度的影响因素
目的 探讨CHB患者肝脏炎症活动度(G)和纤维化程度(S)的影响因素.方法 对971例CHB患者进行肝组织病理学检查,同时收集患者的血生物化学、血常规、HBV DNA、HBV血清学标志物等数据.计数资料比较采用卡方检验,3组间计量资料的比较采用单因素方差分析,两组间计量资料的比较采用Student-t检验,相关性分析采用Spearman相关分析和多元回归分析.结果 971例患者分成3组.1年内ALT 3次持续正常列为A组,首次发现ALT升高者列为B组,半年内ALT升高两次以上者列为C组.A组332例,B组341例,C组298例.3组HBV感染者男性人数分别占47.9％、74.2％、73.8％,差异有统计学意义(x2=64.778,P＜0.01).A组中HBeAg阳性者161例(48.5％),B组234例(69.0％),C组176例(59.1％),差异有统计学意义(x2=28.325,P＜0.01).3组G≥2者分别占36.4％、56.9％、51.3％(x2=29.868,P＜0.01),S≥2者分别为25.3％、35.5％、35.9％(x2=10.807,P=0.005).A组G≥2和(或)S≥2的有137例(41.3％),B组有208例(61.0％),C组有164例(55.0％),差异有统计学意义(x2 =22.235,P＜0.01).将A组分为ALT＜30 U/L组(229例)和ALT≥30 U/L组(103例),两组间男性、HBeAg阳性、G≥2和(或)S≥2患者比例的差异均有统计学意义(均P＜0.05).Spearman相关分析和Logistic回归分析显示,年龄≥35岁、ALT≥30 U/L、AST≥25 U/L、HBeAg阳性、血小板计数与显著病理学改变相关(均P＜0.05),年龄(OR=2.012,95％CI为1.196～3.383)、HBeAg(OR=2.188,95％CI为1.339～3.584)和AST(OR=2.312,95％CI为1.390～3.846)为显著病理学改变的独立预测因素.结论 对ALT首次发现升高者,其显著肝脏组织病理学改变比例与反复升高的患者相似,建议早期抗病毒治疗.对ALT持续正常的感染者,年龄≥35岁、HBeAg阳性或AST≥25 U/L为显著病理学改变的独立预测因素,对符合上述条件的患者更应引起注意,进行早期的抗病毒治疗.
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类1型-趋化因子配体3和趋化因子配体4基因与艾滋病患者抗病毒治疗后免疫重建的相关性
目的 探讨艾滋病患者血清类1型-趋化因子配体3 (CCL3L1)和趋化因子配体4(CCL4L)基因与抗病毒治疗后免疫重建的相关性.方法 实时定量PCR检测217例艾滋病患者接受抗病毒治疗前CCL3L1和CCL4L基因的表达水平,并与CD4+和CD8+T淋巴细胞计数作相关性分析.CD4+和CD8+T淋巴细胞变化值定义为开始抗病毒治疗后48个月内的月均变化值,变化率定义为抗病毒治疗后48个月时的数值与开始抗病毒治疗前数值比的对数值.组间比较采用方差分析.结果 CCL3L1基因中位数为2(0～8)拷贝,CCL4L基因中位数为3(0～7)拷贝.抗病毒治疗后,在CCL3L1基因为4～8拷贝、2～3拷贝和0～1拷贝组CD8+T淋巴细胞变化值(F=3.054,P＜0.05)、CD4+/CD8+T淋巴细胞变化率(F=3.520,P＜0.05)差异均有统计学意义.CCL3L1基因0～1拷贝组与4～8拷贝组间CD8+T淋巴细胞计数变化值(P=0.023)和变化率(P=0.038)差异有统计学意义.CD4+/CD8+T淋巴细胞变化率在CCL3L1基因为4～8拷贝与2～3拷贝组(P=0.010)、0～1拷贝组(F=4.397,P＜0.05)差异有统计学意义.CD4+/CD8+T淋巴细胞变化率在CCL4L为4～7拷贝组与0～2拷贝组间(P=0.030)、3拷贝组间(P=0.005)差异有统计学意义.随着CCL4L表达由低到高,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值变化值随之递增.结论 CCL3L1和CCL4L基因表达可在一定程度上预测艾滋病患者接受抗病毒治疗后免疫重建的能力.
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脑型疟合并多器官功能衰竭一例
患者男,38岁,因发热、寒战4d,意识障碍5h,于2012年11月30日入青岛市传染病医院.患者在坦桑尼亚工作2年,10 d前回国.4d前无明显诱因出现发热、寒战,高体温38℃,伴全身酸痛不适,大量出汗,当地诊所诊断为上呼吸道感染,予输液治疗2 d(具体用药不详),体温下降至正常,体温下降时自觉症状缓解.5h前诉畏寒严重,随即摔倒在地,意识不清,呼之不应,小便失禁.送至当地市人民医院,血糖6.2 mmol/L,尿素氮15.2 mmol/L,肌酐118μmol/L;血白细胞计数10.5×109/L,Hb 146 g/L,血小板计数23×109/L;尿潜血(+++),尿蛋白(±).疑发热伴血小板减少综合征,转至青岛市传染病医院.
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人类免疫缺陷病毒相关浆母细胞淋巴瘤伴结核感染及血吸虫病一例
患者男,74岁,无明显诱因出现粪便带血1周,无疼痛,无排便习惯改变,无里急后重,无腹泻.患者1年前在上海市CDC确诊HIV抗体阳性,予HAART(司他夫定、拉米夫定、奈韦拉平).体格检查:体温36.5 ℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);腹平坦、柔软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常;肝上界位于右锁骨中线第五肋间,肝、脾肋下未及;肛诊无出血,未触及肿块.实验室检查,血白细胞计数5.98×109/L,红细胞计数3.05×1012/L,Hb 115.0 g/L;CD4+T淋巴细胞52/μL,CD8+T淋巴细胞753/μL,CD4+/CD8+比值为0.07.肠镜检查,进镜60 cm可见一巨大菜花状肿物充满肠腔,腔狭窄,肿物似有蒂,活组织病理倾向淋巴瘤.
关键词： -
血吸虫引起无症状多发性肝脓肿一例
患者男,39岁,因“脱髓鞘病”入院.患者自诉无发热、肌肉酸痛等感染中毒症状,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状.体格检查:体温36.6℃,全身皮肤、黏膜未见黄染,未见皮疹、出血点、蜘蛛痣、肝掌.未触及肿大的浅表淋巴结.颈软,无压痛,心、肺未见异常.腹软,无压痛、反跳痛,墨菲征阴性,肝、脾肋下未触及.脊柱四肢未见畸形,无压痛,活动正常,各关节未见红肿.实验室检查:白细胞计数13.46×109/L,血小板计数174×109/L,中性粒细胞比例0.366,酸性粒细胞比例0.379.TBil 13.86μmol/L,AST 25.9 U/L,ALT 39.98 U/L,红细胞沉降率、肾功能、电解质均正常.
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出血性麻疹一例
患者女,22岁.发热5d,皮疹2d,体温高达39.5 ℃,伴咳嗽、流涕等卡他症状,住院前2d自面部出现红色皮疹,逐渐延及颈部、躯干、四肢.考虑为麻疹收入天津第二人民医院.麻疹接触史及麻疹疫苗接种史不详.体格检查,体温39.7℃,脉搏120次/min,呼吸17次/min,血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),氧饱和度0.88(未吸氧);发育正常,营养中等,卡他面容,耳后、面、颈、躯干及四肢可见红色斑丘疹及部分出血样皮疹,压之不褪色,疹间可见正常皮肤;双眼可见大量白色分泌物,结膜充血,口唇充血、破溃,部分结痂,颊黏膜粗糙,见Koplic斑;双肺呼吸音粗,心率120次/min,律齐,心音有力,手心,足底可见皮疹.
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成人麻疹合并重症肺炎一例
患者男,41岁.发热7d,皮疹4d于2014年4月2日入院,患者发病伴有声音嘶哑、干咳、畏光流泪、头痛、呼吸困难和腹泻,既往体健.入院时体格检查:体温38.8℃,脉搏104次/min,呼吸18次/min,血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血氧饱和度95％,双睑结膜充血,颜面、躯干及四肢可见充血性斑丘疹,疹间皮肤正常,口腔内可见Koplik斑;双肺呼吸音弱,右肺可闻及散在湿哕音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软无压痛,脊柱及四肢正常,病理反射未引出.实验室检查:白细胞计数6.4×109/L,ALT 41 U/L,AST 84 U/L,TBil 48.3 μmol/L,肌酐380.6 μmol/L,BUN20.2 mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 174 U/L,C-反应蛋白239.2 mg/L.
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人类免疫缺陷病毒透过血-脑屏障进入中枢神经系统的机制
众所周知,HIV破坏机体免疫系统,导致包括中枢神经系统(CNS)感染在内的全身严重机会性感染(OI).HAART使HIV感染者的生存期明显延长,但CNS的机会性感染仍然是其严重并发症之一[1].此外,以神经认知障碍为特征的艾滋病脑病正在成为HAART所面临的新问题[2].一、血-脑屏障结构与功能CNS受血-脑屏障(BBB)保护,从而维持神经元正常活动所必需的微环境稳态.内皮细胞基底膜和星形胶质细胞伪足参与BBB的形成.基质金属蛋白酶(MMP)-9与其天然抑制剂TIMP-1之间的平衡在维持基底膜完整性方面具有重要作用.
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微小核糖核酸在肺结核中的研究进展
基因组研究发现,编码蛋白质的基因仅占整个基因组的一小部分,90％以上的基因不具有编码蛋白质的功能.小干扰RNA技术的迅猛发展使人们清晰地认识到许多小RNA分子可以调控基因的表达.miRNA就是近些年在真核生物中发现的一类具有调控功能的非编码RNA,它们主要参与基因转录后水平的调控,通过阻遏或降解相应的mRNA使蛋白质的表达水平发生变化,从而调控基因的表达.目前,已发现1 500多种miRNA.研究显示,miRNA在细胞凋亡和增殖,肿瘤的发生与转归,以及抗病原体反应中发挥巨大作用[1-3].
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细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4与慢性病毒感染的研究进展
慢性病毒感染是一种病毒在细胞内复制但不会导致宿主死亡,亦不被免疫系统清除的稳态过程,是病毒与宿主长期共存的一种策略.能建立慢性病毒感染的包括HIV、HBV和HCV等,这些病毒在全球范围均有感染,且难于治愈[1].病毒感染由急性转化为慢性的原因:一方面是病毒基因组发生变异从而达到免疫逃逸;另一方面则是随着慢性化进程,病毒特异性T淋巴细胞功能逐步缺失,表现为免疫应答低下,不能有效清除病毒,甚至无法分化为记忆性T淋巴细胞[2].
关键词： -
大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶的基因分布和流行特性
大肠埃希菌是人和动物肠道中大量存在的正常菌群,也是临床较常见的条件致病菌之一.近年来,随着抗菌药物,特别是第三代头孢菌素的不合理使用,大肠埃希菌在选择压力下表现出日益严重的耐药问题,尤其是产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌检出率的不断升高,给临床治疗带来极大的困难.本研究对临床检出的部分大肠埃希菌进行ESBL表型检测和基因型研究,并分析其表型与基因型的相关性,通过接合转移实验和脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术,分析产ESBL大肠埃希菌的流行特性.
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易惊与惊跳对手足口病并发脑膜脑炎的临床早期预测价值
手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)是目前世界范围内流行的,以发热和手、足、口、臀部皮疹为临床特征的传染病.少数并发脑膜脑炎者病情变化迅速,从病程的第Ⅱ期进展至第Ⅲ期通常仅有几小时,严重威胁到患儿的生命.目前医疗资源有限,不可能将所有的HFMD均留院医学观察,这就要求一线临床医师能够早期、正确判断出重症HFMD,以有效控制疾病负担[1-2].原国家卫生部发布的关于HFMD相关指南及专家共识对于临床早期发现重症HFMD具有指导意义[3-4].本研究将易惊与惊跳作为HFMD合并脑膜脑炎的早期识别指标,评价其预测价值.
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猩红热469例患者临床观察
猩红热是由A组β型溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病,为传染科和儿科的常见病与多发病[1-4].除一般对症治疗外,核心为针对病原菌的抗感染治疗.沈阳市第六人民医院自实施临床路径以来,经过不断摸索、调整,基本形成了一个较为规范、稳定的猩红热诊治流程,为临床研究创造了极大的便利条件.本研究对沈阳市第六人民医院依临床路径治疗猩红热后1年的患者进行分析,现报道如下.
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临床分离黏质沙雷菌质粒介导16S rRNA甲基化酶和β-内酰胺酶共转移
黏质沙雷菌是一种条件致病的肠杆菌科细菌,常可导致免疫低下者、长期使用广谱抗菌药物及侵入性检查患者的泌尿道、呼吸道等部位感染.氨基糖苷类抗菌药物一直是临床上治疗革兰阴性菌所致严重感染的重要药物之一.16SrRNA甲基化酶通过对氨基糖苷类药物结合位点16S rRNA的甲基化作用,使细菌对临床现有的氨基糖苷类抗菌药物表现出高水平耐药[1].Doi等[2]首次从黏质沙雷菌中分离出对包括阿贝卡星在内的所有氨基糖苷类耐药的新型甲基化酶,命名为rmtB.16S rRNA甲基化酶基因常与β-内酰胺酶基因同时存在于可接合性质粒上,尤其是CTX-M型基因[3].本研究采用分子生物学技术分析临床分离的黏质沙雷菌中16S rRNA甲基化酶基因及其阳性菌株中同时产β-内酰胺酶的分布情况.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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