石家庄市1950年至2014年甲、乙类传染病疾病谱变迁趋势

传染病具有传染性、传播途径复杂、流行面广、发病率高等特点［1］，仍是世界上发病率高、引发人类疾病和死亡的主要原因，给家庭和社会造成巨大的经济负担和损失。据WHO 统计，全世界有一半人群受到新、老传染病的威胁。全世界每小时有1500人死于传染病，多数是儿童和青壮年。疾病谱是指人群疾病种类的构成，是一个综合反映公共卫生服务水平的主要指标，对疾病谱的相关研究可指导卫生资源的合理配置及专业结构的调整［2］。近年来，受生态演变、气候变暖、全球一体化进程加速，以及人员、物流跨境流动日趋频繁等自然和社会因素影响，曾得到控制的传统传染病死灰复燃，新发传染病也不断出现。这势必对传染病疾病谱的变化也带来影响。目前，关于解放后石家庄市传染性疾病谱变迁及目前面临的主要传染病尚鲜见全面、系统的研究，故有必要进一步深入分析传染病谱的变化，探索其发展演变规律，明确目前威胁石家庄市居民健康的主要传染病；分析不同年代各种传染病发病的严重程度、发病顺位和发病趋势，了解其流行趋势，从而为政府采取防控策略、合理配置卫生资源提供科学依据，同时也为其他省（市）提供值得借鉴的经验。

γ-谷氨酰转肽酶／血小板计数模型对慢性乙型肝炎患者明显肝纤维化和肝硬化的诊断价值

2015年，Lemoine 等［1］建立了一种新的肝纤维化诊断模型，即γ‐谷氨酰转肽酶／血小板计数模型（gamma‐glutamyl transpeptidase to platelet ratio ，GPR），其对 CHB 患者明显肝纤维化和肝硬化诊断的准确性高于丙氨酸转氨酶／血小板计数模型（aspartate transaminase‐to‐platelet ratio index ，APRI）和基于4项因素的肝纤维化指数模型（fibrosis index based on the 4 factors ，Fib‐4）。本研究以肝组织病理学作为金标准，比较上述三种模型对明显肝纤维化和肝硬化的诊断价值。

恩替卡韦治疗单纯慢性乙型肝炎和合并非酒精性脂肪性肝病患者的效果比较

随着生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率呈上升趋势，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大慢性肝病［1］。目前，CHB 合并 NAFLD的患者不断增多，给临床诊断、治疗带来新的挑战。本研究通过回顾性分析比较单纯 CHB 患者和 CHB 合并 NAFLD 患者的抗病毒治疗效果，并探究其与胰岛素抵抗的相关性。

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“临床病例讨论”栏目征稿启事

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原发肺型毛霉菌病播散感染一例

患者女，20岁。因反复发热两年余，双下肢麻木、乏力1个月于2015年1月21日入院。患者两年前无明显诱因出现反复发热，伴间断咳嗽咳痰，2013年4月因肺癌行右全肺切除术，术后病理示坏死性肉芽肿性包块。术后7个月，患者发现右侧胸壁突出性包块生长，胸部 CT 示右侧胸腔肿块，见图1；曾多次行右侧胸腔肿块活组织穿刺检查，均未能明确包块性质。入院前1个月患者再次发热，并出现双下肢麻木，行走困难，小便难解，逐渐加重。患者发育正常，营养良好。体格检查：右侧胸廓肿胀畸形，可见一10 cm ×5 cm突出于右侧胸壁的包块，质地坚硬，无压痛，包块中心部位可见一直径为3 cm 的外瘘，流黄色混浊液体，无味，右肺叩诊实音，听诊无呼吸音；左肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。右下肢肌力1级，左下肢肌力3级，双侧 Babinski 征阳性，双下肢轻度凹陷性肿胀。实验室检查：白细胞计数18．21×109／L ，中性粒细胞0．84，血红蛋白82 g／L ，血小板计数509×109／L ， C 反应蛋白98 mg／L ，红细胞沉降率115 mm／1h ，（1，3）‐β‐D葡聚糖试验阴性，半乳甘露聚糖试验均阴性。 CT 示右肺切除术后，右侧胸腔内见片状软组织密度影、密度不均；左肺多发大小不一结节；右侧胸壁见12．5 cm ×5．9 cm 软组织肿块，周围少许积气；肝右叶近膈顶处密度减低，见图2。 MRI示右侧胸腔及胸壁占位伴胸3～6椎体及右侧肋骨破坏，侵及相应椎管及脊髓见图3。住院期间再次行右胸壁包块及经瘘道胸腔肿块活组织检查，并对照外院肺切除病理切片，可见粗大且极少分隔的菌丝，菌丝呈直角分支，考虑毛霉菌病，见图4。该患者毛霉菌广泛播散，侵及双肺（左肺出现新发低密度影，考虑新发病灶）、皮肤、肝脏、胸椎、脊髓，患者症状进行性加重，出现2型呼吸衰竭，予无创呼吸机辅助呼吸，并予两性霉素 B 治疗，从0．1 mg／（kg ? d）开始，每日增加5 mg ，当剂量增至0．5 mg ／（kg ? d），累积剂量150 mg 时，出现精神异常、心律失常。改用两性霉素 B 脂质体后不良反应消失，当两性霉素 B 脂质体增量至1 mg／（kg ? d）再次出现不良反应，改为0．6 mg／（kg ? d）维持后，未再出现不良反应。治疗两周后患者体温、呼吸功能恢复正常，1个月后双下肢感觉、运动功能恢复正常，右胸壁肿块缩小，瘘道干燥。实验室检查各项指标恢复正常，复查 CT 、MRI 提示左肺及肝脏新发病灶消失，胸椎及脊髓破坏无进展。患者好转出院，回当地医院继续抗真菌治疗，随访3个月患者病情恢复中。

输血感染恶性疟一例

患者女，37岁，深圳市居民。2015年8月25日起无明显诱因出现发热，体温38．5～39．6℃，伴畏寒，无鼻塞、流涕，无呕心、呕吐，无头晕、头痛。至深圳市某医院就诊，输液后（具体不详）自觉好转。8月27日又出现反复发热，伴咳嗽，干咳为主；深圳市传染病医院门诊拟诊为发热原因待查，急性上呼吸道感染，给予头孢唑林钠、喜炎平等治疗，体温有所下降，但仍反复，体温可达40℃，伴乏力、全身肌肉酸痛。8月31日再次到深圳市传染病医院就诊，体格检查：体温40．3℃，脉搏132次／min ，呼吸24次／min ，血压98／51 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa）；神志清，反应迟钝，皮肤、黏膜无黄染，未见皮疹、出血点及淤斑，浅表淋巴结无肿大，眼结膜无水肿；咽部充血，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；颈软无抵抗；腹平软，肝、脾肋下未及。实验室检查：白细胞计数3．56×109／L ，中性粒细胞0．64，红细胞计数2．98×1012／L ，Hb 63 g／L ，血小板计数36×109／L ，PTA 79％，PT 15．1 s ，纤维蛋白原5．02 g／L ；ALT 58．6 U ／L ，AST 58．1 U ／L ，C 反应蛋白90 mg／L ，肾功能正常；胸部 X 线片未见明显异常。血涂片见恶性疟原虫，见图1。以恶性疟，全血细胞减少原因待查收住入院。患者无疟疾疫区外出史，8月14日因刮宫手术输血，1名献血员曾在非洲疟疾流行区工作，9个月前回国后曾因疑似疟疾接受治疗，其血浆样品经疟疾快速检测试验显示恶性疟原虫抗原阳性。结合患者临床表现、实验室检测结果及流行病学资料，诊断为输血传播恶性疟。确诊后及时给予蒿甲醚160 mg／d 及其他对症辅助性治疗，10 d 后复查血涂片疟原虫转阴，患者症状明显好转，继续观察巩固1个疗程，痊愈出院。

皮炎芽生菌致肺部感染一例

患者女，17岁，定居于加拿大。2014年6月无明显诱因出现咯血，晨起痰中带血丝，无发热、胸痛及呼吸困难。胸部X 线片示左下肺结节影，口服阿奇霉素1周，无明显改善，服中药（具体不详）治疗1个月后上述症状好转。2014年12月再次出现咯血块，2015年1月开始咯鲜血，于2015年2月就诊于华中科技大学医学院附属同济医院。入院时患者皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗糙，左下肺可闻及少量湿啰音。体格检查：体温36．5℃，脉搏120次／min ，血压116／78 mmHg（1 mmHg ＝0．133 kPa）。实验室检查：白细胞计数14．72×109／L ，超敏 C 反应蛋白22．3 mg／L ，降钙素原（PCT ）0．08μg／L ，初步诊断为肺部感染。入院后经头孢哌酮舒巴坦、替考拉宁及莫西沙星抗感染治疗，效果欠佳，患者体温仍有波动，高达39．1℃。全院会诊后考虑患者定居于北美，根据胸部 CT 表现怀疑为组织胞浆菌引起的肺部感染，遂停用抗菌药物，口服伊曲康唑200 mg 1次／d 治疗。3月16日胸部 CT （图1）与2月28日胸部 CT （图2）比较，左肺下叶病灶有扩大趋势。3月24日在 CT 引导下行肺活组织检查，病理结果为炎性肉芽肿，巨噬细胞及多核浆细胞内可见圆形红染颗粒，疑似真菌孢子（图3）。肺组织进行真菌培养，3周后25℃条件下可见白色绒毛状丝状真菌生长，35℃条件下可见酵母样菌落生长，灰白色、奶酪状（图4）。25℃培养物镜下可见透明、有隔的菌丝以及较短的分生孢子梗，分生孢子为单细胞，呈梨形或球形，箭头所示为分生孢子（图5）。35℃培养物镜下可见酵母细胞，球形、壁厚、单极出芽、存在宽大基底（图6）。根据其双相生长的特性及镜下形态特征，初步鉴定为芽生菌，后经 rDNA‐ITS 区分子生物学测序鉴定为皮炎芽生菌（ Blastomyces dermatitidis）。伊曲康唑治疗3 d 后体温恢复正常，4月9日后无咯血，仅有阵发性咳嗽，咳少许黄白色黏痰。因芽生菌病与组织胞浆菌病治疗的首选药物均为伊曲康唑，出院后继 讨论 芽生菌病是由皮炎芽生菌引起的感染性疾病，皮炎芽生菌是一种双相真菌，多经呼吸道或皮肤感染，也可累及泌尿生殖道、骨骼及中枢神经系统。芽生菌病主要发生于美国、加拿大和墨西哥，近些年南非、津巴布韦、印度、以色列等陆续有报道［1‐2］，我国也有个别病例报道［3‐4］。

利妥昔单抗治疗淋巴瘤患者致乙型肝炎病毒再激活一例

患者男，70岁。因乏力，皮肤、巩膜黄染10 d ，于2013年9月收住入院。否认乙型肝炎病史，未接种过乙型肝炎疫苗。2011年1月经活组织病理检查诊断为，大细胞（弥漫性）非霍奇金淋巴瘤，弥漫性大 B 细胞淋巴瘤。肝功能正常，抗‐HBs阳性，余均为阴性，未检测 HBV DNA 。2011年2至6月给予 R‐CHOP 方案化学治疗（利妥昔单抗375 mg／m2 d0，环磷酰胺750 mg ／m2 d1，表阿霉素50 mg／m2 d1，长春新碱2 mg d1，泼尼松60 mg／m2 d1～7）6个周期，治疗后实现完全缓解。随后分别于2011年10月、2012年1月、2012年7月及2012年12月给予利妥昔单抗375 mg／m2单药维持治疗。2012年1月肝功能正常；2012年7月 ALT 96 U ／L ，AST 60 U ／L ；2012年9月抗‐HBs 阳性，余均为阴性。予口服护肝药物，多次复查肝功能均轻度异常。体格检查：全身皮肤、巩膜重度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，心、肺未闻及明显异常，肝、脾肋下未触及，无移动性浊音，双下肢无水肿。实验室检查：血常规正常；ALT 878．3 U ／L ，AST 571．4 U ／L ，TBil 503．7μmol／L ，DBil 408μmol／L ，碱性磷酸酶70．2 U／L ，γ‐GT 209．3 U ／L ；HBsAg 0．07 IU ／mL ，抗‐HBs 13．6 mIU ／mL ， HBeAg 0．389 S／CO（阴性），抗‐HBe 0．28 S／CO （阳性），抗‐HBc‐IgG 13．13 S／CO （阳性），抗‐HBc IgM （阳性）；HAV 、HCV 、HEV 、EBV 、CMV 均为阴性；HDV 抗原阳性，HDV 抗体阴性；PTA 0．4；HBV DNA 3．4×104 IU ／mL 。超声检查肝、胆、胰、脾未见明显异常。诊断为慢性病毒性肝炎，HBV 、HDV 重叠感染，慢加亚急性肝功能衰竭。予复方甘草酸苷、苦黄、还原性谷胱甘肽、恩替卡韦等治疗，间断补充血浆及白蛋白支持治疗，血浆置换及血液滤过透析治疗。患者病情进行性加重，入院第18天，TBil 785．4μmol／L ，PTA 0．24，并出现原发性腹膜炎，肝性脑病，肝肾综合征并发症，入院第21天死亡。

乙型肝炎病毒相关白细胞碎裂性血管炎及 IgA 肾病一例

患者男，59岁。因左下肢肿胀40 d ，右下肢及右上肢肿胀10 d 伴局部皮肤感觉障碍于2014年10月入院。患者曾在当地医院诊治，考虑软组织炎性反应，行左侧小腿开窗减压术并抗感染、利尿等治疗，症状缓解。 HBsAg 阳性30年，未抗病毒治疗；否认高血压、糖尿病病史；否认家族成员有类似病史。体格检查：神志清，精神可，颜面部轻度肿胀，全身浅表淋巴结无肿大；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心律齐，未闻及病理性心脏杂音；腹平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未触及；肿胀肢体均呈凹陷性水肿，左上肢多处瘀斑，可触及大小不等皮下结节，右上肢皮肤损伤以腕部为甚，下肢皮肤损伤多发于小腿，双侧足踝部皮肤干燥、脱皮，新生皮肤组织光整，无溃疡、瘢痕；四肢均无疼痛、活动障碍。实验室检查：白细胞计数8．1×109／L ，红细胞计数3．24×1012／L ，Hb 114 g／L ，血小板计数144×109／L ；ALT 9 U／L ，AST 17 U／L ，白蛋白21．1 g／L ；D‐二聚体7．89μg ／mL ，纤维蛋白原4．7 g／L ；HBsAg 阳性，抗‐HBs 阴性，HBeAg 阳性，抗‐HBe 阳性，抗‐HBc 阳性；HBV DNA 1．54×107 IU ／mL ，抗‐HCV 阴性；冷球蛋白阴性，抗‐HIV 阴性；红细胞沉降率18 mm／1h ，C 反应蛋白74．04 mg／L ，补体 C31．05 g／L ，补体 C40．256 g／L ，类风湿因子阴性；抗中性粒细胞胞质抗体胞质型／核周型阴性，抗核抗体阴性，抗肾小球基底膜抗体阴性，抗心磷脂抗体阴性，β2‐糖蛋白1抗体阴性；尿隐血（＋＋＋），尿蛋白5．51 g／d 。皮肤疱液细菌培养（含真菌）阴性；胸部 X 线片及双下肢深静脉超声未见异常。上肢皮下结节活组织检查示，白细胞碎裂性血管炎，见图1。皮肤组织蜡块标本免疫组织化学检测示，皮肤组织及血管壁抗原沉积，且以后者为著，见图2。皮肤组织蜡块标本提取 HBV DNA ，采用 Sanger 法检测 PCR 扩增产物：HBV 基因 B 型，HBV‐C 区 C1858T 、G1896A 、A2189C 位点突变；HBV‐S 、P 区未示突变。诊断为HBV 相关性白细胞碎裂性血管炎并肾病综合征。给予阿德福韦酯10 mg／d 、前列地尔、白蛋白等治疗效果不佳，遂加用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg／d ，症状改善后逐渐停用，复查肝、肾功能正常后出院，查出院1周后因全身水肿入当地医院，白蛋白21．1 g／L ；HBsAg 阳性，抗‐HBs 阴性，HBeAg 弱阳性，抗‐HBe 阴性，抗‐HBc 阳性； HBV DNA 2．34×107 IU ／mL ；抗中性粒细胞胞质抗体胞质型1∶10。肾穿刺病理示毛细血管增生性 IgA 肾病。经抗病毒、利尿等支持治疗后好转，HBV DNA 5．07×105 IU ／mL 。出院继续口服阿德福韦酯10 mg／d ，缬沙坦80 mg／d 。至2015年3月症状已改善，肝、肾功能正常。

埃博拉病毒疫苗和药物治疗研究进展

埃博拉病毒病（Ebola virus disease ，EVD）是由埃博拉病毒（Ebola virus ，EBOV）引起的一种急性传染病，病死率较高。目前已发现有苏丹埃博拉病毒（SEBOV ）、扎伊尔埃博拉病毒（ZEBOV）、科特迪瓦埃博拉病毒（CIEBOV ）、本迪布焦埃博拉病毒（BEBOV）和雷斯顿埃博拉病毒（REBOV）5种亚型。不同的病毒株具有不同的毒性，其中扎伊尔埃博拉病毒致死率高，为47％～90％，在2014年至2015年引起西非病毒病暴发的病毒即属于此类型。 EBOV 为单股负链、不分节段的 RNA 病毒，属丝状病毒科丝状病毒属。该病毒形态多样，多呈长丝状或杆状。外有脂蛋白组成的包膜。病毒基因组全长18．9 kb ，相对分子质量为4．2×106，基因组反转录产生正链。该链能编码巨蛋白、核蛋白、2个结构蛋白VP30和 VP35、膜关联蛋白 VP24和 VP40、糖蛋白以及EBOV 特有的分泌型糖蛋白7种蛋白和 RNA 聚合酶［1］，每种产物由一种单独的 mRNA 编码，基因外的两末端序列具有保守性和高度互补性，多数基因被非保守的基因间隔开［2］。其中4种与膜相偶联的蛋白（糖蛋白、VP40、VP24和核蛋白）在病毒的毒粒装配、出芽以及致病过程中起到了关键作用。

乙型肝炎病毒前 S／S 基因变异的研究进展

HBV 基因组由4个重叠开放读码框架 X 、P 、C 和 S 组成，分别编码 X 蛋白、聚合酶、核心蛋白和表面蛋白，其中前 S／S区基因变异与肝细胞癌、HBV 再活化、乙型肝炎疫苗接种失败、暴发性肝炎的发生、发展有关［1‐3］。现针对 HBV 前 S／S 基因变异以及与乙型肝炎相关性肝病之间的关系概述如下。

复发性艰难梭菌感染的研究进展

艰难梭菌感染是近年来导致医院内感染性腹泻的主要原因之一，其中20％～30％的患者在首次感染治愈后仍会复发，这使得复发性艰难梭菌感染成为诊治过程中的一大难点［1‐3］。随着适应性高、毒力强的 BI／NAP1／027型艰难梭菌的流行［4］，复发性艰难梭菌感染的发病率及病死率也明显升高。现对复发性艰难梭菌感染的流行病学、危险因素和治疗的研究进展概述如下。

宿主细胞因子的变化对慢性乙型肝炎抗病毒疗效的预测作用

CHB 是严重威胁人类健康的疾病之一。 WHO 报道，全球约20亿人曾感染 HBV ，其中2．4亿人为慢性 HBV 感染者［1］。 HBV 可以导致肝脏急性或慢性损伤，每年约数十万人死于 HBV 感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ， HCC ）等并发症。我国由 HBV感染引起的肝硬化和 HCC 患者分别为60％和80％［2］，故及时有效的抗病毒治疗尤其重要。抗病毒治疗能大限度地长期抑制或消除 HBV ，减轻肝细胞炎性坏死及其所致的肝纤维化，延缓疾病进展，减少肝硬化、原发性肝癌及其并发症的发生，从而延长患者的存活时间，提高生活质量。目前抑制 HBV 复制的药物主要有干扰素和核苷（酸）类药物，由于受宿主、病毒及药物等多方面因素影响，抗病毒治疗效果及预后差异较大。因此，早期预测抗病毒治疗效果，及时调整治疗方案十分必要。研究证实，HBV 特异性 CD4＋ T 淋巴细胞功能缺陷是导致 HBV 感染慢性化的原因之一，与 T 淋巴细胞相关的细胞因子可以通过非细胞溶解机制促进 HBV 清除，与抗病毒治疗效果密切相关。细胞因子按导致肝脏损伤的机制可分为促炎因子和抑炎因子，促炎和抑炎因子效应平衡决定了疾病预后及病程。根据细胞因子的结构和功能不同又可分为 IL 、集落刺激因子、干扰素、TNF 、TGF‐β家族、生长因子和趋化因子七大类。现就抗病毒治疗前后宿主细胞因子的变化对 CHB 抗病毒疗效的预测作用概述如下。

糖尿病足感染患者病原菌分布及其药物敏感试验

目的：探讨不同 Wagner 分级的糖尿病足感染的主要病原菌分布及其药物敏感试验特点。方法回顾性分析空军总医院2012年1月至2014年12月收治的705例糖尿病足患者的足部分泌物培养结果，以及药物敏感试验结果。计数资料比较采用χ2检验。结果共收集705例糖尿病足患者1343份标本，细菌培养阳性991份，阳性率为73．8％。其中，革兰阳性菌358株，革兰阴性菌586株，真菌47株；居前三位的细菌依次为铜绿假单胞菌（21．2％）、鲍曼不动杆菌（20．1％）和金黄色葡萄球菌（12．3％）。轻度糖尿病足患者（Wagner 1、2级）革兰阳性菌和革兰阴性菌感染率分别为48．33％（29／60）和46．67％（28／60），中、重度糖尿病足患者（Wagner 3、4、5级）分别为35．34％（329／931）和59．94％（558／931），差异有统计学意义（χ2＝4．324，P＝0．038）。轻、中、重度糖尿病足患者病原菌混合感染率分别为3．41％、7．84％和13．84％，差异有统计学意义（χ2＝11．353，P ＝0．003）。革兰阴性菌中以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌感染为主，铜绿假单胞菌对亚胺培南、哌拉西林／他唑巴坦、头孢他啶的敏感率较高，分别为25．84％、24．76％和23．92％；鲍曼不动杆菌对复方新诺明、亚胺培南、头孢哌酮／舒巴坦的敏感率较高，分别为41．71％、25．13％和24．29％。革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、粪肠球菌感染为主，金黄色葡萄球菌对替加环素和万古霉素红的敏感率均为100．00％；粪肠球菌对替加环素和利奈唑胺的敏感率均为100．00％。结论不同程度糖尿病足患者感染的病原菌分布不同，且病原菌对多种抗菌药物敏感性不高。

116例人腺病毒感染的分子流行病学初步研究

人腺病毒（HAdV ）作为普通的机会性感染病原体传染性强，暴发感染多发生在封闭或拥挤场所中的人群［1］。HAdV 具有组织嗜性，不同血清型与不同的疾病谱相关［2‐3］，其感染引起的眼部疾病有不断上升趋势，有研究显示深圳市眼部疾病高发于夏秋季节［4］。因此，本研究分析深圳市三家医院2012年7至10月和2013年7至10月的样本，以期及时、准确掌握深圳市 HAdV 的流行动态。

常用炎性反应指标在肝硬化合并感染性发热患者的早期诊断价值及成本效益分析

目的：探讨常用炎性反应指标 IL‐6、降钙素原（PCT）、C 反应蛋白（CRP）在肝硬化合并感染性发热患者的早期诊断价值及成本效益分析。方法选择2012年1月至2015年1月福建医科大学附属第一医院肝病中心确诊为肝硬化的住院患者，排除社区获得性感染后，选择入院48 h 后出现发热的患者，根据后是否诊断为感染，分为感染性发热组和非感染性发热组。收集其入院时（基线）和发热即刻的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例、IL‐6、PCT 、CRP ，通过受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标在肝硬化并感染性发热患者的早期诊断的阈值，并对上述指标进行成本效益比值（C／E）。结果共入选患者299例，男244例，女55例，平均年龄（55．1±13．0）岁。感染性发热组162例，非感染性发热患者137例。发热即刻，感染性发热组 WBC 、中性粒细胞比例、IL‐6、PCT 、CRP 较非感染性发热组高，差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。 IL‐6诊断肝硬化并感染性发热的 ROC 曲线下面积（AUC）为0．939（95％ CI ：0．910～0．968），高于 PCT 的0．786和 CRP 的0．657，差异均有统计学意义（Z 值分别为5．718和9．048，均 P＜0．01）。IL‐6佳诊断截点为184．5 ng／L ，灵敏度为85．2％，特异度为94．9％。中性粒细胞 C／E 值为38．3， CRP 为51．2，但两者灵敏度和特异度均较低；PCT 的 C／E 值为389．0，IL‐6为63．4，但 IL‐6具有高的灵敏度（85．2％）及特异度（94．9％）。结论在肝硬化患者合并感染性发热早期，与 PCT 、CRP 相比，IL‐6诊断的敏感度、特异度高，同时 C／E 相对较低，值得临床推广应用。

利福平耐药结核分枝杆菌实时荧光定量核酸扩增检测技术在214例诊断肺结核患者中的临床应用评价

目的：评估利福平耐药结核分枝杆菌实时荧光定量核酸扩增检测技术（Xpert M TB／RIF）在温州地区诊断肺结核及利福平耐药的临床应用价值。方法纳入可疑肺结核、临床诊断肺结核和可疑耐药肺结核患者214例，采集痰标本同时送检抗酸染色涂片、液体培养和 Xpert M TB／RIF 检测。以临床终诊断结果为金标准，比较三种方法检测结核分枝杆菌的敏感度、特异度。以液体药物敏感试验结果为金标准，Xpert M TB／RIF 检测利福平耐药的敏感度和特异度。率的比较采取卡方检验。结果以临床终诊断结果作为金标准，Xpert M TB／RIF 检测结核分枝杆菌的敏感度高于抗酸染色涂片（69．5％比44．1％，χ2＝23．31，P ＜0．01），而与液体培养比较敏感度差异无统计学意义（69．5％比62．1％，χ2＝2．15，P＞0．05）；Xpert M TB／RIF 在痰涂片阳性与阴性的标本中检测结核分枝杆菌的敏感度分别为97．4％和47．5％，在痰涂片阳性与阴性的标本中检测结核分枝杆菌的特异度均为100．0％。以液体药物敏感试验结果为金标准，Xpert M TB／RIF 检测痰标本利福平耐药的敏感度和特异度分别为92．9％和98．8％。结论 Xpert M TB／RIF 能够快速、准确地检测结核分枝杆菌及其利福平耐药性，且敏感度较高，具有很好的应用价值。

慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗后调节性T淋巴细胞及其表面免疫抑制分子的动态变化

目的：了解抗病毒治疗后慢性丙型肝炎（CHC）患者外周血 Treg 比例及其表面程序性坏死因子‐1（PD‐1）和 TGF‐β表达水平的变化。方法2012年10月至2013年10月郑州大学第一附属医院感染科 CHC 患者86例，均经聚乙二醇干扰素α‐2a（Peg IFNα‐2a）联合利巴韦林（RBV）治疗，健康对照组为30名健康体检者。流式细胞仪检测 CHC 患者抗病毒治疗后，获得快速病毒学应答（RVR）、早期病毒学应答（EVR）和治疗结束时病毒学应答（ETVR）、获得持续病毒学应答（SVR）和未获得 SVR 患者外周血 Treg 比例及其表面 PD‐1和 TGF‐β表达水平。统计学处理采用 t 检验。结果86例 CHC 患者抗病毒治疗后获得 RVR 29例，EVR 67例，ETVR 79例；随访24周时获得 SVR 67例。健康对照组Treg 比例为2．18＋0．65，CHC 组为10．31＋5．61，差异有统计学意义（t ＝2．28，P＜0．05）。1b 基因型患者外周血 Treg 比例在基线、获得 RVR 、EVR 和 ETVR 时分别为14．44±3．78、11．01±1．79、8．24±2．98和5．36±1．47；2a 基因型患者外周血 Treg 比例在基线、获得 RVR 、EVR 和 ETVR 时分别为12．34＋2．82、8．99±1．68、7．53±2．96和4．79＋1．23，呈逐渐下降趋势。 Treg 表面 PD‐1和TGF‐β的表达也呈下降趋势。获得 SVR 和未获得 SVR 患者的基线 PD‐1分别为29．11±14．65和37．73±11．65（t＝2．15，P＝0．04）；TGF‐β分别为41．20±18．96和56．75±14．42（t＝2．66，P＜0．01）。治疗结束后随访24周时，PD‐1分别为10．36±4．81和36．46±10．52（t＝13．95，P＜0．01）；TGF‐β分别为10．06±4．64和45．23±17．85（t＝11．85，P ＜0．01）。结论抗病毒治疗后 CHC 患者外周血 Treg 比例及其表面PD‐1和 TGF‐β分子的表达水平均明显下降，动态检测上述指标可预测抗病毒治疗效果。

上海市一区级医院老年患者尿路致病性大肠埃希菌分子分型和耐药性分析

目的：了解上海市普陀区老年患者分离的尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）的分子流行病学特征和耐药特征。方法收集上海中医药大学附属普陀医院2013年1月至2015年3月自泌尿道感染住院老年患者分离的72株 UPEC ，进行多位点序列分型（MLST ），检测β‐内酰胺酶基因和质粒介导的喹诺酮耐药基因（PMQR），检测 gyrA 和 parC 基因喹诺酮耐药决定区（QRDR）基因突变，并进行体外药物敏感试验。均数比较采用 t 检验，率的比较采用χ2检验或 Fisher 确切概率法。结果UPEC 对环丙沙星、头孢噻肟、复方磺胺甲口恶唑的耐药率分别为76．4％、73．6％、65．3％，而对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林‐他唑巴坦仍保持高度敏感。72株 UPEC 中，55株（76．4％）为超广谱β‐内酰胺酶（ESBL）阳性菌株，其中49株（68．1％）携带 blaCTX‐M 基因。在55株对环丙沙星耐药的菌株中，51株（92．7％）UPEC gyrA 和 parC 基因 QRDR 均有3～4个位点的错义突变，突变热点为 gyrA的83位、87位氨基酸和 parC 的80位、84位氨基酸。72株 UPEC 中常见 ST 型为 ST131（18／72，25．0％）、ST1193（7／72，9．7％）、ST405（7／72，9．7％）、ST38（5／72，6．9％）和 ST648（3／72，4．2％）。ST131为导致社区获得性泌尿道感染的优势 ST 型。 ST131、ST405、ST38和 ST648表现出多重耐药特性，大多数为产 CTX‐M 型 ESBL 。结论本研究的社区老年患者携带的 UPEC 中存在以 ST131克隆为代表的多重耐药菌株流行，需要加强监测，预防其广泛流行。

中国儿童人类免疫缺陷病毒感染者营养不良发生率及相关影响因素分析

目的：了解中国0～15岁 HIV 感染儿童营养不良发生率，探讨分析该人群发生营养不良的相关影响因素。方法采用抗病毒治疗数据库的儿童治疗数据进行横断面分析，对2010年1月1日至2014年12月31日开始抗病毒治疗的0～15岁 HIV 感染儿童，通过 WHO Anthro （plus）软件计算身高及体质量 Z 值（Z‐score），采用单因素和多项 Logistic 模型进行儿童急性、慢性、混合型营养不良影响因素的分析。结果3138例 HIV 感染儿童接受抗病毒治疗前的基线数据显示，1645例（52．42％）存在营养不良。按照营养不良的分型，其中慢性营养不良者1248例（39．77％），急性营养不良者275例（8．76％），混合型营养不良者122例（3．89％）。多因素分析显示，CD4＋ T 淋巴细胞基线水平＜200个／μL 为发生急性营养不良的危险因素[校正比值比（aOR）＝2．27，95％ CI ：1．68～3．06]；居住地为农村（aOR ＝1．30，95％ CI ：1．11～1．53）、CD4＋ T 淋巴细胞基线水平＜200个／μL（aOR ＝1．98，95％ CI ：1．65～2．38）、CD4＋ T 淋巴细胞基线水平200～350／μL（aOR ＝1．38，95％ CI ：1．13～1．69）、出现艾滋病相关疾病（aOR ＝1．34，95％ CI ：1．13～1．59）均为发生慢性营养不良的危险因素；年龄11～15岁（aOR ＝2．38，95％ CI ：1．46～3．88）、基线 CD4＋ T 淋巴细胞基线水平＜200／μL （aOR ＝4．99，95％ CI ：3．04～8．21）、出现艾滋病相关疾病（aOR ＝2．45，95％ CI ：1．65～3．66）为发生混合型营养不良的危险因素。结论未接受抗病毒治疗的儿童有很高的营养不良发生率，不同类型的营养不良均与免疫状态低下相关。应加强对 HIV 感染儿童的早期发现及早期治疗，通过抑制病毒复制尽可能降低 HIV 对机体免疫系统的破坏，同时加强对该人群营养状况的监测及营养补充，进一步降低营养不良发生率。