中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6680
- 国内刊号: 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎病毒感染对人肝细胞色素酶P450 2C9的影响
目的 探讨慢性HBV感染对人肝细胞色素酶P450 2C9(CYP2C9)的影响.方法 收集慢性HBV感染者和健康对照者的肝组织和血液标本各10份,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测CYP2C9基因型,高效液相色谱(HPLC)检测肝组织样本中CYP2C9酶活性.RT-PCR和Western印迹法测定肝组织样本中CYP2C9 mRNA和蛋白表达的差异,数据行t检验.结果 20份样本均为野生型CYP2C9(*1*1),未检测到突变型基因.反映酶活力的指标大反应速度(Vmax)在慢性HBV感染组为(40.4±10.4) pmol·mg-1·min-1,健康对照组为(52.6±13.4) pmol·mg-1·min-1(t=2.269,P=0.036 7);而酶特征性常数米氏常数(Km)分别为(263.5±66.4) μmol/L和(284.6±85.9) μmol/L(t=0.614,P=0.5471).慢性HBV感染组和健康对照组CYP2C9 mRNA相对表达量分别为0.39±0.28和0.65±0.13(t=2.628,P=0.0171);蛋白相对表达量分别为0.26±0.13和0.60±0.19(t=4.688,P=0.000 2).结论慢性HBV感染在mRNA和蛋白水平降低肝脏CYP2C9酶的表达,导致酶活性下降.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗丙氨酸转氨酶异常但<2倍正常值上限的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者24周临床研究
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFN α-2a)治疗ALT<2倍正常值上限(ULN)且肝组织学炎症活动度(G)≥2的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的临床疗效.方法采用随机、开放、对照的研究方法,将55例ALT<2×ULN且G≥2的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分为Peg-IFN α-2a治疗组27例和恩替卡韦对照组28例,接受48周治疗,数据行卡方检验和t检验.结果治疗24周时,Peg-IFN α-2a组有8例患者HBeAg被清除,占29.6%(χ2=9.71,P<0.01),其中6例HBeAg血清转换,占22.2%(χ2=6.98,P<0.01);2例HBsAg被清除,占7.4%.Peg-IFN α-2a组与恩替卡韦组HBeAg滴度分别下降(1179.8±582.6) PEIU/mL和(441.5±258.8) PEIU/mL(t=2.66,P=0.01).恩替卡韦组和Peg-IFN α-2a组分别与其基线相比,HBV DNA分别下降(4.520±0.694)lg拷贝/mL和(3.520±1.442)lg拷贝/mL(t=2.45,P=0.029).Peg-IFN α-2a组G3患者较G2患者有更高的HBeAg阴转率(χ2=4.23,P=0.041).结论治疗24周时,Peg-IFN α-2a在HBeAg阴转、HBeAg血清转换、HBeAg滴度下降较恩替卡韦有明显优势,恩替卡韦降低HBV DNA载量更为有效.在基线肝组织炎症活动度较高患者中,Peg-IFN α-2a可能有更高的HBeAg清除率.
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乙型肝炎病毒S基因变异、基因型与宫内感染免疫失败的关系
目的 探讨HBV S基因变异、基因型与宫内感染免疫失败的关系.方法选择东南大学附属南京第二医院出生的35例宫内感染免疫失败的幼儿及其母亲,实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA含量;并扩增其HBV S基因序列,测序并通过DNASTAR软件与基因库标准序列比对.结果幼儿及其母亲HBV DNA定量检测结果均>1×106拷贝/mL;幼儿及母亲HBV S基因核苷酸变异率分别为11.4%和17.1%;母婴序列同源性>99.3%;35对母婴中,23对HBV基因型为C型,血清型为adr亚型,12对为B型,血清型为adw亚型,母婴基因型相同.结论 HBV S基因是否变异可能不是高病毒血症患者宫内感染免疫失败的主要因素;基因分型并不能预测和评价新生儿是否发生宫内感染和免疫失败.
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HBsAg阳性母亲的婴儿血乙型肝炎病毒标志物的动态变化
长期以来,HBV标志物是否可经人类胎盘进入胎儿体内是一个有争议的问题[1,2],尤其是这些标志物传播至胎儿后究竟对胎儿出生后有何影响,更是缺乏系统的随访研究.同时新生儿外周血中除HBsAg外,HBeAg也常被视为HBV宫内感染的诊断指标之一[3],但也有不同意见[4,5].
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成人乙型肝炎疫苗无(弱)应答者不同剂量复种效果分析
目的 探讨成人乙型肝炎(乙肝)疫苗接种后无(弱)应答者不同方案再免疫的效果,以提高乙肝疫苗预防接种的保护率.方法采用随机、开放性的研究方法,对2年内至少完成1个标准乙肝疫苗免疫接种程序、复查HBV标志物均为阴性的健康人群,随机接受4种接种方案,按常规程序(0、1、6个月)在上臂三角肌予肌内注射.国产10 μg组73例,国产基因重组乙肝疫苗复种,每次剂量为10 μg;国产20 μg组69例,国产基因重组乙肝疫苗复种,每次剂量为20 μg;进口20 μg组70例,基因重组酵母乙肝疫苗(商品名:安在时)复种,每次剂量为20 μg;进口40 μg组48例,基因重组酵母乙肝疫苗,每次剂量为40 μg.在复种首针乙肝疫苗前及复种首针后第1、2、8、12个月采血检测抗-HBs.均数比较采用单因素方差分析,率的比较采用χ2检验.结果接种后8个月,国产20 μg、进13 20 μg、进口40 μg组抗-HBs阳性率高,分别为68.1%、70.0%和77.1%,均高于国产10 μg组的53.4%(X2=21.465,P<0.01).国产20 μg、进口20 μg、进口40 μg组随接种次数增加及时间延长,抗HBs阳性率有所增加,但差异无统计学意义,12个月时有所下降;国产10 μg组首次接种后1、2、8、12个月,抗HBs阳性率依次为8.2%、19.2%、53.4%和43.8%,差异有统计学意义(X2=53.07,P<0.01).12个月时,国产20 μg、进口20 μg、进口40 μg组抗-HBs效价均高于国产10 μg组(F=7.551,P<0.05).国产20 μg、进口20 μg、进口40 μg组不同时间点抗-HBs效价比较,差异无统计学意义.结论对乙肝疫苗无(弱)应答者复种疫苗仍能产生免疫应答,增加疫苗剂量可提高疗效.
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猪霍乱沙门菌菌血症二例
例1男,23岁.腰部疼痛、活动受限4 d,畏寒、寒战、高热1 d入院.体格检查:体温40℃,脉搏96次/min,呼吸22次/min,BP 110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).全身皮肤黏膜无出血点、淤点及皮疹,浅表淋巴结不大.心、肺无异常.
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暴发型流行性脑脊髓膜炎并发急性心肌梗死一例
患者女,53岁.1 d前突发畏寒、发热,半天前突然出现意识模糊,当地医院就诊发现血压下降,立即予输液、升压治疗,约1 h后神志渐清醒.但全身皮肤出现大小不等的淤点、淤斑,逐渐增多、扩大,病程中无头痛、抽搐、呕吐.
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肺包虫病一例
患者男,54岁.2个月前无明显诱因出现咳嗽、咳少量白痰,无痰中带血,伴气促.发热2次,均为低热,无盗汗,予青霉素、莫西沙星抗感染治疗后,体温降至正常,但仍有咳嗽、气促,以干咳为主,体质量无明显改变.
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慢性乙型肝炎病毒携带者继发伤寒及伤寒杆菌性腹膜炎一例
患者男,29岁.畏寒、发热9 d,无明显腹痛、腹泻、腹胀,无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛.发现HBsAg阳性3年,肝功能检查始终正常.体格检查:体温38.6℃,脉搏100次/min.神清,表情淡漠,无肝掌、蜘蛛痣,巩膜中度黄染,心肺未见异常,腹平软,肝肋下未及,脾肋下0.5 cm,质软,腹部深压痛及反跳痛阳性,腹部移动性浊音阳性,肝区叩击痛阳性,肠鸣音5次/min,双下肢无水肿.
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急性肝功能衰竭大鼠中凋亡相关蛋白的表达
细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一.近来研究表明,Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用[1-3].目前发现,Bcl-2家族蛋白有20余种,其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用,而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用[2-4].
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志贺菌同源性和超广谱β-内酰胺酶基因型分析
志贺菌是具有高度传染性的肠道致病菌,每年均散发或小规模暴发流行.近年临床上分离的志贺菌对常用抗菌药物逐渐耐药,有的菌株甚至出现多重耐药[1,2].自1999年Ahamed等在印度首次发现志贺菌中存在SHV-11型广谱β-内酰胺酶以来,世界各地均有志贺菌中超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的报道[3,4],且有逐步增加的趋势.
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脑膜脓毒性金黄杆菌的耐药性及β-内酰胺酶的编码基因
脑膜脓毒性金黄杆菌(Chryseobacterium meningosepticum)为非发酵革兰阴性杆菌,属条件致病菌,可引起脑膜炎、菌血症、心内膜炎、皮肤软组织感染等.临床上脑膜脓毒性金黄杆菌对亚胺培南等多种抗生素耐药,且可产生多种金属β-内酰胺酶(metallo-β-lactamases,MBL)和超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBL),日益引起临床的重视[1,2].
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一种用于白念珠菌基因敲除的新型载体的构建
目的 探讨对抗生素Zeocin耐药作为一种新的筛选标记用于白念珠菌基因敲除的可行性.方法药物敏感试验检测在不同pH值下Zeocin对白念珠菌的低抑菌浓度(MIC).PCR法扩增出Zeocin耐药基因--ZeoR,基因拼接方法构建出用于AAF1基因敲除的整合型载体pHS1-Zeo-HS2,并进行测序鉴定.氯化锂法将此整合型载体转化白念珠菌CAI4,对目的基因AAF1进行替换.Zeocin筛选出重组白念珠菌,提取重组菌基因组,用两组引物进行PCR扩增,进行遗传学鉴定.结果不同pH值下白念珠菌对Zeocin均敏感,并确定100 mg/L为筛选浓度.测序鉴定成功拼接出用于白念珠菌基因敲除的整合型载体.耐Zeocin重组白念珠菌使用PCR方法和测序鉴定,发现原AAF1基因已被ZeoR基因替代.结论成功构建可用于白念珠菌基因敲除的新型载体.
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雷帕霉素对急性肝功能衰竭大鼠Toll样受体-4表达的影响
目的 探讨雷帕霉素抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对急性肝功能衰竭大鼠Toll样受体(TLR)-4基因表达的影响.方法采用腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)800 mg/kg和脂多糖(LPS)8 μg/只,建立急性肝功能衰竭大鼠模型,分别在注射D-GalN和LPS后2、6、12、24、48 h 5个时间点留取大鼠血及肝脏标本.SD大鼠分为对照组(n=6)、急性肝功能衰竭模型组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)干预组(n=30),在各不同时间点检测ALT、AST.ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,RT-PCR法检测大鼠肝组织TLR-4 mRNA表达.数据行t检验.结果急性肝功能衰竭组大鼠在造模后2 h TNF-α、IL-6水平均显著升高,6 h达峰值,RPM可明显抑制TNF-α、IL-6水平.急性肝功能衰竭组大鼠6、12、24、48 h肝组织中TLR-4 mRNA分别为0.745±0.135、1.092±0.175、1.115±0.152和0.812±0.130,RPM干预后分别为0.545±0.118、0.798±0.124、0.857±0.109和0.595±0.152,各时间点两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为2.726、3.349、3.382和2.567,均P<0.05).TLR-4 mRNA表达与ALT、AST均呈正相关(r值分别为0.722、0.712,均P<0.01).结论抑制JAK/STAT通路可明显下调急性肝功能衰竭大鼠肝组织TLR-4表达,JAK/STAT通路可能参与急性肝功能衰竭过程中TLR-4mRNA表达的调控.
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应用噬菌体展示技术筛选乙型肝炎病毒S蛋白相互作用蛋白
噬菌体展示技术是寻找结合靶蛋白多肽或蛋白的有效方法.它将外源基因与噬菌体外壳蛋白融合,将外源蛋白表达于噬菌体表面,经结合、洗脱、扩增3个步骤,获得与靶蛋白有结合关系的多肽序列.
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巨噬细胞内表达的人颗粒溶素对胞内结核分枝杆菌的杀菌活性
目的 构建携带人颗粒溶素(GLS)的真核表达质粒并探讨其表达后对巨噬细胞RAW264.7内结核分枝杆菌的杀菌能力.方法利用套式PCR从同种异型抗原激活的人CTL中扩增出GLS基因,并克隆入pBudCE4.1载体,构建重组质粒.将其转染至感染结核分枝杆菌H37Rv的巨噬细胞株RAW264.7中,套式PCR、免疫荧光检测GLS表达;转染96 h后裂解细胞作抗酸染色及菌落计数,检测GLS细胞内直接杀菌活性.数据行t或t'检验.结果成功构建携带GLS的真核表达质粒pBudCE4.1/GLS;在转染的已感染H37Rv巨噬细胞株RAW264.7中,从转录和翻译水平都检测到目标基因GLS的表达产物;转染96 h,佛波酯+pBudCF4.1/GLS组、佛波酯+pBudCE4.1组与未激活初始巨噬细胞荷菌量分别为(1.44±1.25)、(3.16±0.20)和(3.59±0.21)个,两两比较,差异均有统计学意义(t=2.403,t=2.854,均P<0.05).结论携带人GLS的真核表达质粒在巨噬细胞表达后具有明显的杀菌活性,为进一步作为结核基因治疗疫苗的应用提供了实验依据.
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肝硬化患者细菌DNA移位及临床意义
细菌移位,即细菌或细菌产物(如细菌DNA、内毒素)从肠腔移位到肠系膜淋巴结或其他肠外组织和部位,反映宿主和微生物平衡的破坏,导致一种自我保护的炎性反应,终引起感染.细菌移位已成为肝硬化自发感染以及高动力循环状态的主要发病机制,门脉高压形成的关键因素,并在腹水和肝肾综合征的发生发展中起重要作用.
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麻疹病毒受体信号淋巴细胞激活分子的研究近况
麻疹病毒(MV)为副黏液病毒科,出疹病毒属,直径100~150 nm,病毒核心为负链单股RNA和3种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体,外层为一含脂质双层的包膜,表面有细小的糖蛋白突起.外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白).
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