中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
非艾滋病患者隐球菌脑膜炎治疗与随访过程中真菌学指标分析
目的 分析非艾滋病患者隐球菌脑膜炎治疗与随访过程中真菌学指标变化规律,以指导临床治疗.方法 回顾性分析28例资料完整的非艾滋病患者隐球菌脑膜炎治疗与随访过程中的脑脊液真菌涂片,进行菌体计数、真菌培养和乳胶凝集试验.给予两性霉素B静脉滴注,联合口服氟胞嘧啶或氟康唑,疗程≥6周作为初期治疗,后给予氟康唑或(和)伊曲康唑口服≥2个月作为维持治疗,28例患者均完全治愈.统计学处理采用秩和检验.结果 治疗前脑脊液真菌涂片阳性率为92.9%,随着治疗的进行,真菌涂片的阳性率逐渐降低,菌体计数明显减少,但初期治疗结束后仍有患者真菌涂片结果为阳性.真菌培养生长所需时间逐渐延长,所有患者在治疗开始后2周真菌培养结果均转为阴性.脑脊液乳胶凝集试验阳性率为100%,治疗和随访过程中滴度小断下降,但与菌体计数降低无明显相关性.结论 隐球菌脑膜炎治疗中需要综合评价真菌学指标,对每个指标需进行具体分析.
-
上海地区儿童麻疹合并肺炎病原学研究
近年来,麻疹在我国部分地区仍呈高发流行趋势.肺炎足麻疹常见的合并症,也是导致患儿死亡的常见原因.为了解儿童麻疹合并肺炎的病原特点,我们对2007年4月至2008年5月在复旦大学附属儿科医院感染科住院的313例麻疹合并肺炎患儿检测到的病原进行了分析,为临床选择药物提供参考依据.
-
多系统侵袭性真菌病21例临床分析
目的 探讨多系统侵袭性真菌病的临床特征、诊断、治疗及预后.方法 回顾性调查2001年1月至2008年6月华山医院感染科收治的21例多系统侵袭性真菌病,分析多系统侵袭性真菌病的病原菌、感染部位、患者的基础疾病、临床表现、治疗及预后等.结果 21例患者中17例有基础性疾病,11例长期使用免疫抑制剂.主要病原菌为新生隐球菌、曲霉菌、念珠菌等.累及部位包括:肺、脑16例(其中2例又同时累及皮肤,1例又同时累及淋巴结),肺、腰椎2例,心脏瓣膜2例,肝、脾及骨髓1例.治疗痊愈8例、显效6例、死亡7例.结论 21例多系统侵袭性真菌病多见于免疫功能低下者,致病菌以新生隐球菌多见,肺、脑为常见累及部位.预后与早期诊断及积极治疗相关.
-
基因4型戊型肝炎病毒血症的持续时间
目的 推算基因4型戊型肝炎患者发病后病毒血症的持续时间,为戊型肝炎流行病学传播研究提供基础数据,进而评价戊型肝炎患者在I临床症状期之后的潜在传染性.方法 采集华东地区162份戊型肝炎住院患者入院后的首份血清.通过套式RT-PCR方法检测HEV RNA,采用生存分析中的乘积极限法(Kaplan-Meier法)估计患者发病后病毒血症的持续时间.结果 162份血清中101份检出HEV RNA,总检出率为62.35%,经同源性比较均为基因4型HEV.114例男性中检出74例,占64.91%,48例女性中检出27例,占56.25%,两者比较,差异无统计学意义(χ21.08,P=0.30).Kaplan-Meier法分析后发现,基因4型HEV病毒血症在患者发病后维持时间的中位数为24 d(95%CI:18～30 d),即50%的患者病毒血症可持续阳性直到发病后24 d.第75和25百分位数分别为14 d和31 d.男性与女性患者的病毒血症维持时间差异无统计学意义(Breslow检验P=0.98,Tarone-Ware检验P=0.91).结论 基因4型戊型肝炎患者中75%的病毒血症可以持续到发病后的2周,部分戊型肝炎病毒血症可持续至1个月以上.提示即使患者临床症状和生化指标已转归正常,仍然存在病毒血症,可以成为传染源.
-
儿童重型麻疹47例临床分析
麻疹病毒是副黏病毒科麻疹病毒属的成员,对人类和灵长类动物有很强的感染性,至今仍然造成每年5000万人的感染和100万儿童的死亡[1].我国自20世纪60年代后期实行麻疹疫苗广泛接种以来,麻疹发病率、病死率大幅下降.而近年来,麻疹在流行病学、发病年龄、临床表现和并发症方面有明显变迁,尤其是重型麻疹病例数呈明显上升趋势.
-
莫西沙星治疗成人支原体肺炎
支原体肺炎在社区获得性肺炎中占较大比例L[1-3].虽然其好发于儿童和青年,但有资料显示40岁以上肺炎患者中15%为支原体肺炎[4].成人支原体肺炎预后良好,合并其他系统损伤少见,但偶可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及肺间质纤维化等严重并发症[5].
-
一起由甲、乙型流行性感冒病毒引起的暴发疫情结果分析
流行性感冒(流感)是一种严重危害人类健康的急性呼吸道传染病,流感病毒中对人类致病的主要是甲型和乙型流感病毒.流感病毒具有高度传染性,常以突然暴发、迅速蔓延、在短期内使大量人群发病为特点.儿童是流感中重要的传染源,其发病率高于成人[1].
-
散发性成人急性乙型肝炎病原学随访研究
目的 观察分析成人急性乙型肝炎(AHB)病原学特点,探讨急性HBV感染肝损伤及病毒清除的机制.方法 以120例成人AHB患者为研究对象.采取病区及门诊随访方法,收集患者流行病学资料和住院期间及出院后历次复诊时的系列血清标本,ELISA法检测血清HBV标志物,实时荧光定量PCR法检测HBV DNA和HBV基因型,动态观察AHB病原学变化规律.计数资料采用非参数秩和检验,组间均数比较采用t检验,两个样本率的比较采用Pearsonχ2检验.结果 就诊时48.33%的患者HBV DNA阳性,平均为9.84×104拷贝/mL,平均12.5 d降到检测限以下.HBVDNA阳性组血ALT中位数为1600 U/L,阴性组为1490 U/L(z=0.678,P=0.498);HBV DNA≤1×104拷贝/mL组血ALT为(2058±123)U/L,>1×104拷贝/mL组为(1393±139)U/L,差异有统计学意义(t=2.17,P-0.049).40份HBV DNA阳性标本中,HBV B基因型占52.5%,C基因型占42.5%,B、C混合型占5.0%.初诊时血清HBV标志物呈现8种模式,以HBsAg、HBeAg、抗-HBc、抗-HBc IgM阳性和HBsAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBe IgM阳性2种模式多见,分别占38.3%和30.0%.前瞻性动态监测28例AHB患者HBV标志物,HBsAg阴转率为100.0%,平均阴转时间中位数为3周;观察52周抗-HBs累计阳转率为85.7%;HBeAg阴转率为100.0%,其中53.6%的患者就诊时血清HBeAg已转阴,其余患者于发病4周内阴转,在52周的观察期内抗-HBe阳转率为82.1%;血清抗-HBc(总抗体)始终为阳性,39.3%患者抗-HBc IgM在观测期阴转.结论 快速HBV的清除和病毒标志物的血清转换,构成了AHB与慢性乙型肝炎的显著差异.
-
慢性乙型肝炎患者病理与临床诊断的差异性分析
目的 探讨慢性乙型肝炎的临床诊断与病理诊断的差异性,寻求更客观的临床诊断标准.方法 选择319例慢性乙型肝炎患者进行肝组织穿刺检查及肝组织病理学检查,对临床诊断与病理诊断结果的差异性进行分析.统计学分析采用非参数检验.结果 以病理诊断结果为参考,临床诊断轻度、中度、重度及肝硬化的准确率分别为67.3%、37.6%、2.7%和23.5%,其中肝硬化临床诊断漏诊率达93.4%;临床诊断轻度、中度和重度患者与病理诊断纤维化分期符合率较高,分别为75.0%、81.7%和83.8%,肝硬化的临床诊断与病理纤维化分期符合率较低,为23.5%;在临床诊断或病理诊断中,轻度、中度、重度以及肝硬化组间的ALT、TBil水平并非逐渐增高.结论 慢性乙型肝炎的临床诊断与病理诊断存在较大差异;重度肝炎及肝硬化患者临床诊断的准确率较低,对这些患者好结合肝穿刺组织学检查结果综合考虑,以提高诊断的准确率.
-
手足口病重症病例临床特征及早期诊断指标筛查
手足口病(hand, foot and mouth diseases, HFMD)是以婴幼儿发病为主,主要表现为发热和手、足、口腔等部位皮疹或疱疹的常见及多发病,少数患儿可并发脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感蕤和心肌炎等[1-3],个别重症患儿病情进展迅速,易死亡.我国2008年5月2日已将其纳入<中华人民共和国传染病防治法>中丙类传染病之一.
-
巨噬细胞移动抑制因子与慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化的关系
目的 了解慢性乙型肝炎(乙肝)及乙肝肝硬化患者血清细胞因子巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达水平,探讨血清MIF水平与Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性.方法 选择44例慢性乙肝患者(肝炎组)、44例乙肝肝硬化患者(肝硬化组)和30名健康者(对照组),取静脉血并应用ELISA方法检测其血清中细胞因子MIF浓度,分析实验组血清MIF水平与PⅢP、TIMP-1相关性.两组间均数比较采用t检验,MIF水平与ALT、AST、TBil、PTA、PⅢP及TIMP-1关系采用直线相关分析.结果 慢性乙肝组及肝硬化组血清MIF、PⅢP及TIMP-1的浓度比健康对照组升高.差异均有统计学意义(t=12.87、5.28、10.98,t=11.22、14.84、11.17)均P<0.05),但该3种细胞因子在慢性乙肝及肝硬化患者之间差异无统计学意义(t=-1.05、1.52、-2.07;均P>0.05);MIF水平与ALT、AST、TBil及PTA均无相关性;HBeAg阳性和高病毒载量(>1×105拷贝/mL)慢性乙肝患者体内MIF水平高于HBeAg阴性和低病毒载量(≤1×105拷贝/mL)患者.MIF水平与PⅢP水平在慢性乙肝组和肝硬化组中均存在正相关(r=0.603,P<0.05;r=0.415,P<0.05);MIF水平与TIMP-1水平在慢性乙肝组中存在正相关(r=0.458,P<0.05),而在肝硬化组无相关性(r=0.210,P>0.05),PⅢ P与TIMP-1在慢性乙肝组及肝硬化组均存在相关性(r=0.649,P<0.05)r=0.424,P<0.05).结论 慢性乙肝及肝硬化患者体内MIF水平明显升高,MIF的早期生成可能与病毒复制有关,与肝功能无关;MIF参与了肝炎,肝纤维化及肝硬化形成过程,可反应肝硬化程度.
-
噬血细胞综合征肝损伤二例
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphollistiocytosis,HLH),是由多种因素引起的一组临床综合征,其临床表现复杂多变,常伴有多脏器受累,病情进展迅猛,病死率高,由于本病临床相对少见,目前对该病缺乏系统认识,较易误诊[1,2].
-
纤维淤胆性肝炎九例
免疫抑制诱导性暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)是指由纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatitis,FCH)迅速发展而来的肝功能衰竭,已受到病理及临床医师的重视.我们总结2001年11月至2008年6月浙江省丽水市中心医院收治的9例FHF患者的临床特点,现报告如下.
-
猫抓病一例
患者男,48岁.因不规则发热近1个月伴消瘦,高体温达39.2℃,在当地医院住院治疗无明显好转而转入上海交通大学附属第六人民医院.体格检查:神清,精神萎靡.皮肤、巩膜无黄染.左腋下触及一肿大淋巴结,直径为1 cm,质硬,触痛不明显.左肘内侧近肘关节可触及一肿大淋巴结,直径为2.5 cm,质硬,活动欠佳,触痛(+).
-
婴儿副伤寒乙并发化脓性脑膜炎一例
患儿男,34 d.入院前1 d患儿出现嗜睡,不吃、不哭、不闹,偶有肢体抖动,无发热,无口唇青紫,无呛咳及吐泻症状.患儿系足月顺产儿,出生体质量为3.4 kg.出生评分为10分.出生后混合喂养.无传染病患者接触史.体格检查:呈嗜睡状态,精神差,发育一般,体温37.2℃,皮肤未见皮疹,前囟约1.5 cm×1.0 cm,稍隆,紧张,咽稍红,口咽黏膜光滑,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率120次/min,未闻及病理性杂音.
-
瘤型麻风二例
例1男,55岁,农民.患者1年前不明原因全身出现大小不等的结节,渐增多,无疼痛及瘙痒感,少许结节有破溃、溢脓.给予静脉滴注抗生素等治疗,病情迁延不愈,1周前出现四肢麻木感.既往有面瘫史数年.体格检查:双侧眉毛大部分脱落,左侧鼻唇沟变浅,口角右歪.
-
人粒细胞无形体病一例
患者男,43岁,因发热、头痛、腰痛5 d,加重伴胸闷1 d入院.体格检查:体温39.4℃,脉搏64次/min,呼吸17次/min.血压12/8 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),神志清,全身皮肤黏膜无黄染,无皮疹及出血点,面、颈、胸部潮红,浅表淋巴结无肿大,眼睑无水肿,睑结膜及球结膜充血,颈软,心肺听诊未闻及异常,肝脾肋下未触及,肝区及肾区无叩击痛,腹水征阴性,四肢无异常.
-
微囊化肝细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠细胞因子的影响
目的 观察微囊化肝细胞移植对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠脂多糖(LPS)、TNF-α、IL-1β和IL-6的影响.方法 用D-氨基半乳糖诱导大鼠ALF模型.造模后18 h,60只大鼠均分为模型组、裸肝细胞移植组和微囊化肝细胞移植组,72 h取血标本,检测血常规、Cr、肝功能、PT和血氨;鲎试剂检测LPS;ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6.多组比较采用单因素方差分析.结果 裸肝细胞移植组和微囊化肝细胞移植组大鼠Cr、肝功能、PT及血氨较模型组有明显改善(P<0.01),且微囊化肝细胞移植组较裸肝细胞移植组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.01).裸肝细胞移植组和微囊化肝细胞移植组LPS为(1.2±0.3)和(0.5±0.1)ng/L,TNF-α为(27.7α4.2)和(21.7±3.2)μg/L,IL-1β为(298.7±13.9)和(247.7±14.1)ng/L,IL-6为(275.7±51.8)和(208.7±48.1)ng/L;模型组分别为(2.1±0.6)ng/L、(37.7±5.1)μg/L、(355.5±26.4)ng/L和(424.8±67.8)ng/L,裸肝细胞移植组LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6与模型组比较,差异有统计学意义(F=6.24,F=67.3,F=8.38,F=7.59,均P<0.01);微囊化肝细胞移植组与模型组比较,差异亦有统计学意义(F=11.73,F=10.75,F=15.91,F=10.83,均P<0.01);微囊化肝细胞移植组与裸肝细胞移植组比较,差异亦有统计学意义(F=5.49,F=4.01,F=7.53,F=3.35,均P<0.01).结论 微囊化肝细胞移植可通过降低LPS、TNF-α、IL-1β及IL-6而发挥抗ALF的作用.
-
人类免疫缺陷病毒1型HXB2株Tat突变体的构建、原核表达及免疫原性分析
目的 构建HIV-1 HXB2株Tat基因半胱氨酸富集区3'末端移位突变体,经原核表达和纯化,分析该突变体蛋白(Tat-cct)的免疫原性.方法 用PCR方法将HIV-1 HXB2株Tat基因的半胱氨酸富集区(64～111位核苷酸)移位至Tat基因的3'末端,获得其突变体DNA序列,并构建其原核表达质粒pET32a-Tat-cct,转入大肠埃希菌E.coli BL21(DE3)中进行诱导表达及纯化.以Tat-cct融合表达蛋白免疫BALB/c小鼠,ELISA方法对该抗血清进行免疫原性检测分析.结果 pET32a-Tat-cct重组质粒可在E.coli BL21(DE3)中诱导表达,纯化后其融合蛋白相对分子质量约为31 000.Tat-cct重组蛋白免疫小鼠诱导产生的抗体滴度为1:1600,该抗体与Tat-cct蛋白和Tat蛋白(1～101位氨基酸)均呈特异性结合反应.结论 Tat突变体重组蛋白Tat-cct能在大肠埃希菌中有效表达.并较好保留其免疫原性,为HIV-1 Tat疫苗的基础研究提供了有价值的实验结论.
-
人粒细胞无形体病的研究进展
人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)是一种新发的由嗜吞噬细胞无形体(Amaplasmaphagocytophilum)侵染人末梢血中性粒细胞引起,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损伤为主要临床表现,经蜱传播的重要自然疫源性疾病[1].HGA可能呈世界性分布,自20世纪90年代初在美国首次发现以来,澳大利亚、欧洲多国、韩国及我国先后发生局部流行,且感染数量呈逐年增加趋势.
-
人类免疫缺陷病毒-1潜伏感染实验技术研究进展
病毒潜伏状态是一种可逆的没有复制的感染状态,病毒凭借潜伏状态可躲避机体的免疫应答.目前认为HIV-1潜伏感染的靶细胞主要是由激活状态回归至静息状态的记忆CD4+T淋巴细胞[1].虽然潜伏感染的细胞数量极少,大约每1×106个静息CD4+T淋巴细胞中只有一个潜伏感染细胞,但即使联合采用高效抗反转录病毒治疗(HAART),这些细胞仍可存活[2].
-
皮肤肿痛1个月余,发热、头痛10天
病历摘要患者男,62岁,农民.患者1个月前无明显诱因下出现两大腿内侧皮肤肿痛,自觉皮肤发烫、发红,双侧膝关节肿痛,行走困难,当时无明显发热,无尿频、尿急、尿痛,无头痛,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻等,当地医院查血常规示血WBC 11.8×109/L,中性粒细胞0.81,Hb 106 g/L,PLT70×109/L;尿常规WBC+,给予头孢噻肟、左氧氟沙星抗感染治疗,因出现尿痛伴有低热(未测体温),遂收住当地医院,期间查C反应蛋白(CRP)74.4 mg/L,血细胞沉降率(ESR)45 mm/1 h,继续给予头孢噻肟抗感染,双下肢红肿好转,体温正常后出院.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
