中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壮族人群痰涂片阳性肺结核患者抗结核药物治疗的不良反应及其影响因素
目的 了解壮族人群痰涂片阳性肺结核患者抗结核药物治疗的不良反应及其影响因素,为预防和控制壮族人群抗结核药物不良反应提供依据.方法 采用简单随机抽样方法,抽取广西壮族自治区14个县(区)作为项目点,对2007年12月至2008年5月在项目点结核病防治机构登记治疗的壮族痰涂片阳性肺结核患者408例进行随访观察6～8个月,对其进行问卷调查和肝肾功能等实验室检测.采用卡方检验和Logistic回归模型对数据资料进行统计分析.结果 壮族痰涂片阳性肺结核患者抗结核药物不良反应发生率为17.2％,高于全国平均水平12.62％.各种类型不良反应发生率之间的差异有统计学意义(x2=36.9,P=0.000),而过敏反应发生率高.严重不良反应类型为过敏反应、胃肠道反应、肝损害、神经系统损害和肾损害.24.3％的不良反应患者同时合并两类或三类不良反应.不良反应发生的中位时间为抗结核治疗的第21.5天,其中胃肠道反应出现早(第6天);治疗强化期不良反应发生率高于继续期(x2=30.252,P=0.000).不良反应导致治疗中止和治疗中断的比例分别为11.5％和9.2％.神经系统损害和肝损害是导致壮族人群抗结核治疗中止和中断的主要不良反应.经多因素非条件Logistic回归分析显示,年龄因素与不良反应发生有关,60岁及以上高年龄组发生不良反应的危险度是14～34岁低年龄组的3.3倍(OR=3.275,P=0.006),不良反应发生率随年龄增大而升高.结论 壮族人群中痰涂片阳性肺结核患者抗结核药物不良反应发生率高于一般人群,强化期是预防抗结核药物不良反应的重要时期,应针对高发人群、高发时间和严重不良反应类型,加强监测和干预,减少药物不良反应对结核病化学治疗的影响.
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替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎
HBV感染为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌发生的重要病因[1-2].目前,国际上已被批准上市用于慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的药物有聚乙二醇干扰素、普通干扰素、核苷(酸)类似物.核苷(酸)类似物用药方便、不良反应少、禁忌证少、价格适中,但其主要作用于HBV DNA聚合酶,需长期用药才能达到抑制HBV复制的目的.而随着用药时间的延长,核苷(酸)类似物可不同程度地诱导HBV DNA相关位点变异并导致耐药基因出现,从而导致病情反弹,甚至加重[3-4].
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慢性乙型肝炎患者HBeAg水平与恩替卡韦长期疗效的相关性
目的 了解慢性乙型肝炎患者HBeAg水平与恩替卡韦长期治疗效果的关系.方法 根据治疗前HBeAg水平,将59例慢性乙型肝炎患者分为3组:A组19例,HBeAg≥1000 s/co;B组20例,HBeAg为100～999 s/co;C组20例,HBeAg＜ 100 s/co.回顾性分析接受恩替卡韦治疗前HBeAg水平、治疗24周后HBeAg变化及其与144周疗效的关系.应用x2检验进行数据分析.结果 3组患者治疗前年龄、ALT水平的差异无统计学意义,而HBV DNA水平与HBeAg水平相关.59例患者治疗144周时ALT复常者58例(98.3％),HBV DNA水平达到检测限以下者56例(94.9％),HBeAg转阴30例(50.8％),HBeAg血清学转换26例(44.1％).3组患者ALT复常及HBV DNA转阴率的差异无统计学意义(x2=2.4146,P=0.3427;x2=2.2375,P=0.3267),而HBeAg转阴及血清学转换率的差异有统计学意义(x2=7.6484,P=0.0218;x2=7.6455,P=0.0219).C组患者治疗144周时HBeAg转阴率为70.0％,血清学转换率为65.0％,高于B组的55.0％和45.0％,以及A组的26.3％和21.0％.治疗24周时HBeAg 下降＞1 lg s/co的33例患者,144周时HBeAg血清学转换高达22例(66.7％),而其他26例患者仅有4例(15.4％)出现HBeAg血清学转换(P＜0.01).实现HBeAg血清学转换的26例患者中已经有20例停药,其中3例HBsAg清除.结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前HBeAg的水平,特别是治疗24周时HBeAg下降＞1 lg s/co者,对于恩替卡韦治疗144周的疗效,特别是HBeAg血清转换率具有重要的预测价值.
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河南省商丘市928例梅毒临床特点
近年来,梅毒发病率呈逐年上升的趋势,其临床表现具有多样性,误诊、漏诊时有发生.目前商丘地区梅毒的发病情况尚不清楚,现对河南省商丘市928例梅毒患者的临床特点进行分析.
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慢性HBV感染患者不同阶段的表面抗原定量检测及其与病毒载量的相关性
HBsAg是HBV感染患者体内先出现的HBV相关蛋白,血清HBsAg定性检测阳性是HBV现症感染的标志.近,血清HBsAg定量检测的临床意义引起学界广泛的关注,原因是HBsAg水平可反映肝内共价闭合环状DNA(cccDNA)的水平.在聚乙二醇干扰素(peg-IFN)治疗过程中,HBsAg水平对慢性乙型肝炎(CHB)患者的持续病毒学应答有较好的预测价值[1-2].然而,在慢性HBV感染的自然病程中,病毒、肝细胞和宿主免疫系统之间存在长期持续的相互作用,病毒复制与HBsAg的合成是一个动态变化的过程.
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拉米夫定预防结核性胸膜炎合并乙型肝炎患者激素治疗后的乙型肝炎病毒再激活
HBV感染者应用糖皮质激素容易导致HBV再激活,其临床后果轻重不一[1].临床上结核性胸膜炎合并HBV感染者较为常见,在抗结核治疗时加用糖皮质激素,可引起HBV再激活,易发生急性肝炎甚至暴发性肝功能衰竭.本研究旨在对拉米夫定预防结核性胸膜炎合并HBV感染患者糖皮质激素治疗引起HBV再激活进行探讨.
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脾脏硬度对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的评估
目的 探讨应用瞬时弹性扫描仪(FibroScan,FS)检测脾脏硬度对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的诊断价值.方法 2011年4月至2012年4月天津市第三中心医院肝内科门诊或住院治疗的259例肝硬化患者,同时以30名健康志愿者作健康对照组.使用FS测量脾脏及肝脏弹性值,259例肝硬化患者中有201例患者同时进行胃镜检查.以胃镜检查结果为金标准绘制脾脏弹性值、肝脏弹性值及PLT/脾厚度的工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价其对食管胃底静脉曲张的预测价值.结果 肝硬化组患者脾脏弹性值为(44.64±22.27) kPa,肝脏弹性值为(24.27±18.89) kPa,对照组脾脏弹性值(20.94±14.78) kPa,肝脏弹性值为(6.12±5.77) kPa,肝硬化组肝脏弹性值及脾脏弹性值均高于健康对照组(均P＜0.05).肝脏及脾脏弹性值随Child-Pugh分级增加呈上升趋势,即肝硬化程度越重,肝脏及脾脏弹性值越高(F=0.068,P=0.000);脾脏弹性值在Child-Pugh A级、B级与C级比较中差异有统计学意义(P＜0.05).中度及重度食管胃底静脉曲张患者脾脏及肝脏硬度值明显增高,ROC曲线分析脾脏硬度值、肝脏硬度值及PLT/脾厚度对中-重度食管胃底静脉曲张的AUC分别为0.918、0.749和0.743,以灵敏度和特异度之和的大值选定的佳界限值分别为50.7 kPa、20.1 kPa和1.65.脾脏硬度值的AUC、灵敏度及特异度均高于肝脏硬度值及PLT/脾厚度.结论 应用FS检测脾脏硬度是评价肝硬化患者食管胃底静脉曲张的一种有效的非侵入性方法,对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的诊断和治疗具有重要的指导意义.
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142例小儿脓毒症临床及病原体药物敏感试验分析
脓毒症是机体受到病原微生物感染而引发的全身性炎性反应综合征,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,对儿童的生命威胁较大.国外关于儿童流行病学调查资料显示,在儿童ICU脓毒症的发生率为17％[1].及时有效地应用抗菌药物治疗,可以明显降低严重脓毒症患儿的病死率[2].然而,近年来由于广谱抗菌药物在临床上的广泛应用,感染病原体的菌种越来越广,耐药性也发生了很大的变化,给临床治疗带来较大困难.本研究旨在通过分析脓毒症患儿的临床表现及血培养结果,了解小儿脓毒症的临床特点、病原体分布及其药物敏感性,以期对临床诊断与治疗提供帮助.
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苏州地区手足口病与气候因素的相关性分析
目的 探讨苏州地区手足口1病的发病情况与气候因素的关系.方法 登记2008年1月至2011年12月在苏州大学儿童医院发热门诊初诊为手足口病患儿17 653例,收集同期苏州地区的气象资料,包括月平均气温、月平均相对湿度、月总雨量、月日照总和及月平均风速.计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman非参数检验.结果 手足口病全年均可发病,但夏季高发,其次是春季,冬季明显减少.月平均气温(r=0.716,P＜0.01)、月平均风速(r=0.630,P＜0.01)、月总雨量(r=0.477,P＜0.01)及月日照总和(r=0.311,P＜0.05)与手足口病发病数呈正相关,而与月平均相对湿度无相关性(r=0.276,P＞0.05).多元逐步回归分析显示,月平均气温和月总雨量选入回归方程,且月平均气温对手足口病的影响高于月总雨量(t=4.687,P ＜0.01;t=2.258,P＜0.05).结论 苏州地区手足口病的发病具有明显的季节性,温度和总雨量是其发病的重要原因.
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不典型布鲁菌病一例
患者女,59岁,既往体健,因发热1个月余入院.入院前1个月余,患者无明显诱因下出现发热,多见于午后,体温波动于37.2～37.5℃,伴畏寒,无寒战,有全身乏力、夜间盗汗,无明显咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无尿频、尿急、尿痛,无皮疹、关节红肿热痛等症状,在当地医院输液治疗(具体不详),未见好转.
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输入性重症恶性疟疾一例
患者女,58岁,因"发热伴干咳4d"入院.患者于2012年3月17日无明显诱因出现发热伴干咳,发热呈持续性,体温高达39.6℃,热型无规律.急查血常规,WBC5.4×109/L,中性粒细胞0.866,RBC 5.03×1012/L,Hb149 g/L,PLT 156×109/L;胸部X线片检查示双肺纹理增多.
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胞质转导肽-HBcAg18-27-Tapasin体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用
目的 观察融合蛋白胞质转导肽(CTP) -HBcAg18-27 -Tapasin诱导体外培养的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟和对T淋巴细胞增殖的作用.方法 体外分离、培养近交系BALB/c小鼠髓源性DC,加入重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和IL-4培养5d,再加入脂多糖诱导成熟.10 μg/L CTP HBcAg18-27-Tapasin、50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin、10 μg/L CTP-HBcAg18-27及RPMI-1640培养液加入培养介质.流式细胞术测定DC表面分子表达,ELISA法测定DC培养上清液中的IL-12p70的水平,细胞计数试剂盒检测T淋巴细胞增殖反应,流式细胞术检测增殖的T淋巴细胞内的细胞因子.多个样本均数间的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.结果 成功体外诱导小鼠髓源性DC; CTP-HBcAg18-27Tapasin能明显上调DC表面分子CD80、CD86及主要组织相容性复合体Ⅰ分子的表达;50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组诱导DC分泌的IL 12p70水平为(61.12±10.25)pg/mL,依次高于10μg/LCTP-HBcAg18-27 -Tapasin组的(50.43±10.42) pg/mL、10μg/L CTD HBcAg18-27组的(40.17±8.54) pg/mL和空白组的(30.51±8.03) pg/mL(F=15.85,P=0.030和P=0.037);CTP HBcAg18-27-Tapasin诱导DC刺激T淋巴细胞增值能力明显高于对照组;流式细胞仪检测融合蛋白诱导的CTL水平50 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组为(2.05±0.41)％、10 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组为(1.06±0.10)％,高于10 μg/L CTP-HBcAg18-27组的(0.45±0.11)％和空白组的(0.09±0.02)％(F- 60.22,P=0.003).结论 CTP- HBcAg18-27-Tapasin可以促进DC的分化、成熟,增强DC刺激T淋巴细胞增殖能力并能增加CTL的表达.
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衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1在D型沙眼衣原体外膜中结合位点的检测
目的 发现噬菌体phiCPG1衣壳蛋白 Vp1在沙眼衣原体中的结合位点,为理解噬菌体与衣原体的相互作用提供线索.方法 诱导表达噬菌体phiCPG1的衣壳蛋白Vp1,通过胶回收进行目的蛋白的纯化,复性后以Far-Western印迹技术检测Vp1是否能与衣原体外膜中重组多形外膜蛋白(rPmp)家族及主要外膜蛋白(MOMP)结合.结果 在大肠埃希菌中成功表达蛋白Vp1;抗Vp1的单克隆抗体作为一抗进行Western印迹,结果无特异性条带出现,可见针对Vp1的单克隆抗体不与任何一种rPmp结合.Far-Western印迹结果显示,在rPmpI的位置出现明显的条带,在相对于其他rPmp和MOMP的位置无特异性条带的出现,证实Vp1能特异结合D型沙眼衣原体标准株的外膜蛋白rPmpI.结论 沙眼农原体外膜中有Vp1的结合位点,可能通过和rPmpI的结合从而特异性地与沙眼农原体结合.
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kielin/chordin样蛋白在肝纤维化模型中的动态表达及骨形成蛋白-7干预后的表达变化
目的 观察kielin/chordin样蛋白(kcp)在肝纤维化小鼠模型中的动态表达及骨形成蛋白-7(BMP-7)干预对其表达的影响,探讨治疗肝纤维化的新靶点.方法 健康雄性ICR小鼠50只,分为正常对照组(10只)、模型组(30只)和BMP-7干预组(10只),模型组再按造模不同时间点分4、8、12周3个亚组,每组10只.模型组小鼠皮下注射四氯化碳制备肝纤维化小鼠模型,BMP-7干预组在造模后第8周开始腹腔注射人重组BMP-7,持续4周.造模后各组小鼠下腔静脉采血测定血清ALT、AST和Alb;肝组织经HE和Masson染色后光学显微镜下观察各组病理变化;采用RT-PCR、免疫组织化学和Western印迹法分别检测各组kcp mRNA及蛋白表达情况.各组间均数比较采用单因素方差分析.结果 模型组血清ALT、AST升高,A1b降低,12周时达峰值,BMP-7干预组有所缓解,各组间比较,差异有统计学意义(F值=23.501、34.600、16.244,均P＜0.05).正常对照组kcp mRNA和蛋白表达很低,模型组则逐渐升高,BMP-7干预组有所缓解,差异有统计学意义(F值=30.362、10.727,P＜0.01或0.05).kcp mRNA表达水平与转化生长因子β1( TGF-β1)、BMP-7 mRNA表达水平均呈正相关(r=0.760、0.769,均P＜0.05).结论 BMP-7能改善小鼠肝纤维化;kcp可能参与肝纤维化发生发展过程,有望成为肝纤维化治疗的新靶点.
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转乙型肝炎病毒表面抗原基因小鼠肝细胞质膜蛋白质组学研究
目的 分析转HBsAg基因小鼠与正常小鼠肝细咆质膜的差异蛋白质组,为了解乙型肝炎发病机制,寻找药物作用靶标提供指导.方法 构建6月龄转HBsAg基因C57小鼠模型,检测转基因组小鼠和正常对照C57小鼠肝脏病理变化.以转基因组和正常对照C57小鼠肝脏为材料,蔗糖密度梯度离心结合磁珠纯化法纯化肝细胞质膜,Western印迹验证纯化的质膜组分纯度,二维凝胶电泳结合ImageMaster软件图像分析质膜蛋白质,获得的差异蛋白质点经胰酶酶切后,进行差异蛋白质的液相色谱串联质谱分析鉴定.结果 转HBsAg基因小鼠肝脏呈现肝炎表现,而正常对照C57小鼠肝脏未见异常.蔗糖密度梯度离心结合磁珠纯化法可以有效富集小鼠肝质膜组分,并减少线粒体的污染.小鼠肝脏质膜组分中,共获得30个≥2倍的差异蛋白质点,成功鉴定到11个可能与HBV感染相关的差异蛋白质,其中9个蛋白质在转基因鼠肝质膜中表达上调,2个蛋白质表达下调.这些差异蛋白质包括细胞支架蛋白、心脏钙离子释放通道蛋白、细胞色素B5和ATP合成酶α亚基等.结论 本研究鉴定了一批与HBsAg基因表达相关的小鼠肝脏质膜蛋白质,它们可能是乙型肝炎的药物作用靶标,本研究将为进一步探讨HBV感染的机制提供指导.
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λ干扰素在丙型肝炎中的研究进展
IFN-λ是近年来发现的Ⅲ型IFN[1-2],与Ⅰ型IFN -样,均可通过激活Janus激酶信号转导及转录激活子(Janus kinase signal transducer and activator of transcription,JAK-STAT)通路来完成信号传递,因此IFN-λ显示了与IFN-α相似的抗病毒、抑制肿瘤细胞生长以及免疫调节等生物学活性,但由于其特异性受体分布的不同而表现出骨髓抑制作用弱、不良反应少、生物学作用长而稳定等优势.全基因关联分析发现,IFN-λ相关的单个核苷酸的多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与原发清除HCV 以及IFN抗HCV疗效之间密切相关,临床试验结果亦显示了IFN-λ的安全性和有效性,因此,IFN-λ有望在不久的将来成为一个新的抗HCV基因工程药物.
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人巴贝虫病研究进展
巴贝虫病是由RBC内寄生的巴贝虫属(Babesia)通过硬蜱叮咬感染所致的人兽共患寄生虫病,可通过输血和母婴途径传播.人巴贝虫病的临床表现轻重不一,从亚临床感染、轻度流行性感冒样症状直至危及生命等,高龄、脾脏切除者和免疫功能缺陷者易重症化.自1957年发现首例人巴贝虫病以来,全球已发现几百例感染者,而实际感染数量更高.我国硬蜱种类较多,随着人们户外活动增加,与蜱虫接触的机会加大,蜱传播疾病增加趋势明显,且巴贝虫病与莱姆病及人粒细胞无形体病存在混合感染.了解巴贝虫病对于蜱传播疾病的防治很有必要,本文对巴贝虫病新近研究进展综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
