中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎患者肝脂肪变性与血清、肝组织病毒因素的关系
目的：探讨 CHB 患者血清、肝组织的病毒因素与肝脂肪变性的相关性。方法收集2009年至2015年确诊为 CHB 并行肝活组织检查患者的临床及实验室检查资料，根据肝脏病理中是否存在脂肪变性，分为脂肪变性组和非脂肪变性组，采用倾向值匹配法校正两组的年龄、性别、体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）后，比较肝脂肪变性与病毒因素的关系。数据采用 t 检验和卡方检验、秩和检验及 Pearson 相关分析。结果874例患者纳入研究，男690例，女184例，平均年龄（37．0±10．1）岁，病理学确诊的肝脂肪变性发生率为30．9％（270／874）。通过倾向值匹配法对脂肪变性组和非脂肪变性组进行匹配，共240对患者匹配成功。匹配前两组年龄、性别、BMI、TC、TG 差异均有统计学意义（均 P ＜0．05），匹配后两组差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。匹配后脂肪变性组及非脂肪变性组在血清 HBsAg 效价、HBV DNA、HBeAg 阳性及肝组织 HBsAg、HBcAg 染色方面的差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。轻度脂肪变性组（F1）与中、重度脂肪变性组（F2～F4）的血清 ALT、HBV DNA、HBsAg 效价、HBeAg 阳性及肝组织 HBsAg、HBcAg 染色强阳性率均差异无统计学意义（均 P ＞0．05）。F1组肝脏炎症活动度分级及纤维化分期的平均秩分别为129．9和128．2，高于 F2～F4组的105．9和108．5，差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）。脂肪变性程度与炎症活动度分级呈负相关（r ＝－0．183，P ＝0．005），与纤维化分期也呈负相关（r＝－0．150，P ＝0．020）。结论 CHB 患者血清病毒相关指标与肝脏是否脂肪变性及脂肪变性的严重程度无关，肝脂肪变性不影响肝组织 HBsAg、HBcAg 的表达，随着脂肪变性程度的加重，肝脏的炎症活动度分级及纤维化分期反而减轻。
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新疆部分地区人类免疫缺陷病毒／丙型肝炎病毒合并感染者的丙型肝炎病毒5′端非编码区基因变异分析
目的：了解新疆部分地区 HIV-1／HCV 合并感染者的 HCV 基因变化规律。方法采用ELISA 法检测212例 HIV-1感染者的抗-HCV，柱式核酸纯化试剂盒提取血浆中病毒 RNA，以PrimeScriptTM Ⅱ1st Strand cDNA Synthesis 试剂盒进行反转录，并扩增 HCV 5′端非编码区（5′UTR）基因，将所获序列与 HCV 国际标准株进行比较，确定 HCV 基因型。计算4次采样毒株序列变异的基因离散率并建立进化树。结果212例 HIV-1感染者中抗-HCV 阳性157例，155例为静脉药瘾者，2例为异性性接触者。131例成功扩增 HCV 5′UTR 基因并进行了基因分型，结果3a 基因型占30．53％（40／131）、3b 基因型占17．56％（23／131）、1a 基因型占8．40％（11／131）、1b 基因型占42．75％（56／131）、6a 基因型占0．76％（1／131）。完成2年随访的38例感染者整体基因同源性为87．5％～99．3％，不同亚型的同源性有差异，同一样本的4次序列的同源性为99．3％～100．0％，变异率为0～0．7％。随着采样时间的推移，组内基因离散率以及与首次采样序列的组间基因离散率呈现依次增大的趋势。新疆地区HIV-1感染者体内的 HCV 的5′UTR 基因平均进化速率为1．62×10－3替换／（位点·年）（95％CI ：1．52×10－3～5．38×10－3）。同一研究对象的4次序列之间相似度和同源度高。结论新疆地区 HIV／HCV 合并感染率较高，静脉药瘾者高于异性性接触者。HCV 以1b 亚型为优势流行毒株。
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慢性丙型肝炎经抗病毒治疗后获得持续病毒学应答患者发生肝细胞癌危险因素预测分析
目的：研究慢性丙型肝炎（CHC）抗病毒获得持续病毒学应答（SVR）后发生肝细胞癌（HCC）的危险因素和预测模型。方法收集2006年1月至2014年12月郑州大学第一附属医院感染病科因 CHC 入院且抗病毒后获得 SVR 的住院患者共203例，其中 SVR 后 HCC 患者11例；应用 Cox 比例风险回归模型研究 SVR 后 HCC 的危险因素。应用受试者工作特征曲线（ROC）确定危险因素预测SVR 后 HCC 的截断值。结果在 Cox 模型中，与初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为 CHC 相比，初始诊断为代偿期肝硬化患者的 SVR 后 HCC 风险增加9．4倍；SVR 时白蛋白水平每升高1 g／L，SVR 后HCC 的风险降低20％。SVR 时白蛋白水平预测 SVR 后 HCC 的截断值为≤36．0 g／L，ROC 曲线下面积为0．809。基于初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 基础上建立了 SVR 后 HCC 预测模型，其 ROC 曲线下面积为0．871，敏感度、特异度和阴性预测值分别为0．818、0．896和0．989。结论初始诊断 HCV 感染时为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 是SVR 后 HCC 的危险因素，且可较好地预测 SVR 后 HCC 的发生风险。
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基于216对配对病例研究慢性乙型肝炎患者肝脂肪变性的临床和病理特征
目的：基于配对病例对照研究方法分析合并肝脂肪变性的 CHB 患者的临床和病理特征。方法采用横断面研究的方法收集2006年1月至2014年12月在广东省佛山市顺德区第一人民医院感染性疾病科行肝穿刺术的 CHB 患者的临床资料，按照性别一致、年龄接近的原则进行配对，共获得216对配对患者。对两组人群的临床、病理指标进行比较和分析。计量资料近似正态分布时采用 t检验，非正态分布时采用两独立样本或多独立样本非参数秩和检验，计数资料采用χ2检验。结果配对后脂肪肝组和非脂肪肝组患者的超重／肥胖分别占84．2％和18．5％（χ2＝189．30，P ＝0．001）、高胆固醇分别占30．6％和13．4％（χ2＝18．47，P ＝0．001）、高三酰甘油分别占27．3％和9．7％（χ2＝22．15，P ＝0．001）、高低密度脂蛋白分别占16．7％和5．6％（χ2＝13．50，P ＝0．001）、高尿酸分别占31．0％和15．3％（χ2＝15．04，P ＝0．001）、饮酒史分别占38．9％和25．9％（χ2＝8．08，P ＝0．001）。两组间 HBV DNA 和HBeAg 差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。非脂肪肝组和脂肪肝组患者肝组织炎症活动度分级≥3级（54．6％比37．5％，χ2＝12．75，P ＜0．01）和纤维化分期≥3期（53．2％比41．7％，χ2＝5．80，P ＝0．016），差异有统计学意义。结论伴有超重／肥胖、高胆固醇、高三酰甘油、高低密度脂蛋白、高尿酸和饮酒史的 CHB 患者更易出现肝脂肪变性。非脂肪肝组炎症活动度分级和纤维化分期均重于脂肪肝组。
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2011年至2014年无锡地区儿童急性呼吸道病毒感染病原谱研究
目的：了解无锡地区儿童感染呼吸道病毒的流行特征和流行规律。方法收集2011年6月至2014年12月无锡市儿童医院因急性呼吸道感染就诊的患儿2747例，采用反转录-PCR 检测甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒Ⅰ～Ⅳ型、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、人博卡病毒、冠状病毒和鼻病毒。计数资料的比较采用χ2检验。结果所检2747份标本中，856份标本病毒核酸检测为阳性，阳性率为31．16％。各季节病毒检出情况分布不均，高峰出现在冬、春季。1～＜2岁组呼吸道病毒检出率高，达40．18％；6～＜12岁组为32．63％。各种呼吸道病毒中甲型流感病毒检出多，占7．54％（207／2747）；其次是副流感病毒，占6．95％（191／2747）；乙型流感病毒占4．22％（116／2747）。≥2种呼吸道病毒混合感染的标本有84份，阳性率为3．06％（84／2747）。结论2011年至2014年无锡地区儿童急性呼吸道感染中甲型流感病毒为常见，1～＜2岁组呼吸道病毒检出率高；副流感病毒几乎全年均有散发，其余呼吸道病毒多以冬春交替流行为主。
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结核分枝杆菌／利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测在肺外结核中的诊断价值
目的：应用结核分枝杆菌（MTB）／利福平（RIF）耐药实时荧光定量核酸扩增检测技术（Xpert MTB／RIF）对临床肺外组织标本中的 MTB 及其 RIF 耐药性进行检测，探讨该方法在肺外结核病中的应用价值。方法复旦大学附属公共卫生临床中心结核科2014年5月至2015年5月住院的高度疑似肺外结核患者300例，分别进行涂片荧光染色显微镜检、BACTEC MGIT 960液体培养、Xpert MTB／RIF 检测，同时所有患者均抽取全血行结核感染 T 淋巴细胞斑点试验（T-SPOT．TB）检测，分析Xpert MTB／RIF 方法对临床肺外结核标本中 MTB 及其 RIF 耐药性检测的敏感度和特异度。两独立样本的计量资料比较采用 t 检验，计数资料比较采用卡方检验。结果300例临床肺外样本，纳入282例进行统计分析，其中男性占62．7％，平均年龄为（32．1±24．6）岁，女性占37．3％，平均年龄为（37．8±21．0）岁。临床诊断肺外结核病207例（肺外结核组），非结核75例（非结核组）。以 BACTEC MGIT 960液体培养结果为诊断标准时，Xpert MTB／RIF 检测 MTB 的灵敏度为53．8％（95％CI ：37．4％～69．6％），特异度为100．0％（95％CI ：86．3％～100．0％），阳性预测值为100．0％（95％CI ：80．8％～100．0％），阴性预测值为63．3％（95％CI ：48．3％～76．2％）；在荧光涂片和 BACTEC MGIT 960液体培养均为阳性的标本中，Xpert MTB／RIF 的灵敏度为92．3％（95％CI ：62．1％～99．6％）；在荧光涂片阴性，BACTEC MGIT 960液体培养阳性的标本中，Xpert MTB／RIF 的灵敏度为34．6％（95％CI ：17．9％～55．6％）。在穿刺液、脓液、粪便及尿液中 Xpert MTB／RIF 检测具有明显优势，在浆膜腔积液及脑脊液中欠佳。BACTEC MGIT 960液体培养、荧光涂片、T-SPOT．TB 的灵敏度分别为25．8％、21．8％和70．2％，特异度分别为95．5％、90．3％和51．6％，Xpert MTB／RIF 检测与 BACTEC MGIT 960液体培养、荧光涂片比较差异均无统计学意义（χ2值分别为0．61和3．45，均 P ＞0．05），但与 T-SPOT．TB 差异有统计学意义（χ2＝50．58，P ＜0．05），T-SPOT．TB的灵敏度显著优于 Xpert MTB／RIF，但其特异度较低。Xpert MTB／RIF 检测 RIF 耐药的灵敏度为71．4％（95％CI ：30．3％～94．9％），特异度为100．0％（95％CI ：86．7％～100．0％）。结论 Xpert MTB／RIF 检测穿刺液、脓液、粪便及尿液中的 MTB 灵敏度、特异度均较高，而对于浆膜腔积液及脑脊液并不具优势，但其快速、可检测 RIF 耐药的优点为临床肺外结核的诊疗提供帮助。
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丙型肝炎患者抗病毒治疗后外周血单个核细胞内病毒 RNA 的检测及其与疗效的关系
目的：观察慢性丙型肝炎患者在聚乙二醇干扰素α-2a （Peg IFNα-2a）联合利巴韦林（RBV）抗病毒治疗前、后血清及 PBMC 内 HCV RNA 的变化，初步探讨 PBMC 内 HCV RNA 检测的临床意义。方法2013年6月至2014年12月在广州市第八人民医院感染科就诊的慢性丙型肝炎患者20例，在治疗前、后的不同时间点（0、2、4、12、24、36、48周）采集患者外周血，分离血浆和 PBMC；采用精确荧光定量方法（Cobas TaqMan 实时 PCR）检测丙型肝炎患者血浆 HCV RNA；采用实时-PCR、套式PCR 两种方法分别检测 PBMC 内 HCV RNA。计数资料采用χ2检验。结果 Cobas 精确定量检测各时间点血浆中 HCV RNA 分别为（5．92±0．86）、（2．77±1．32）、（1．30±1．72）、（0．15±0．47）、0、0和（0．06±0．26）lgIU／mL；各时间点差异有统计学意义（F ＝148．06，P ＜0．01）。12周时有18例患者血浆中 HCV RNA 完全清除。套式 PCR 较实时 PCR 阳性率高（均 P ＜0．01）；20例患者血浆病毒载量及PBMC 中 HCV RNA 检测结果发现，PBMC 中 HCV RNA 清除速率较血浆明显延迟，其中2例 PBMC中 HCV RNA 持续性存在并在治疗结束24周后复发。结论慢性丙型肝炎患者 PBMC 中可以检测到HCV RNA，且套式 PCR 检测较实时 PCR 检测阳性率高；抗病毒治疗对 PBMC 内、外的 HCV 均有效，但 PBMC 中 HCV RNA 清除速率较血浆明显延迟；干扰素抗病毒过程中 PBMC 内 HCV 清除缓慢，预示存在治疗后复发的风险。
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1949年至2014年石家庄市流行性脑脊髓膜炎流行趋势分析
目的：分析流行性脑脊髓膜炎（以下简称流脑）的疫情趋势变迁。方法定性分析1949年至2014年石家庄市流脑疫情严重程度、分布与血清群变迁，以年度变化百分比（annual percent change， APC）定量评估流脑发病的长期变化趋势。统计学处理采用 t 检验和χ2检验。结果1949年至2014年，石家庄市共报告流脑53779例，男36170例，女17609例，性别比较差异有统计学意义（χ2＝581．04，P ＝0．000）。2至4月份的发病例数占81．44％，每10年出现1次流行。发病率低时为0．01／10万，高时可达387．21／10万。APC 为－4．65（t ＝－11．72，P ＝0．000），其中0～1岁（t ＝－10．56， P ＝0．000）、1～5岁（t＝－14．32，P ＝0．000）、5～10岁（t＝－11．01，P ＝0．003）、10～15岁（t ＝－8．34， P ＝0．033）、40～50岁（t＝－7．42，P ＝0．045）人群的 APC 差异有统计学意义。1949年至2002年发病以＜5岁儿童为主，A 群为优势血清群；2003年至2014年发病以5～15岁人群为主，C 群为优势血清群。结论石家庄市流脑疫情呈明显下降趋势，优势血清群由 A 群变迁为 C 群，高发人群年龄呈上升趋势。
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结核分枝杆菌基因敲除的研究进展
结核病仍是世界上致命的传染病之一，2013年约有900万新增患者，150万例死于结核病［1］。结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis ，MTB）是结核病主要致病菌，能在宿主巨噬细胞内生长复制［2］，适应、抵抗宿主抗菌免疫。唯一批准用于预防结核病的卡介苗，接种成人或 HIV 阳性新生儿有可能造成 MTB 体内感染播散。因此，亟待改进卡介苗，为免疫缺陷人群提供保护；而耐多药结核病、广泛耐药结核病的发病率逐渐上升，亦急需开发抗结核新药。基因敲除关闭 MTB 基因表达，为寻找宿主-病原菌相互作用的接合点、阐明 MTB 胞内生存策略及潜伏感染机制提供了帮助。MTB 生长必需基因的敲除，营养缺陷株的构建，是当前研究的热点，主要用于改进卡介苗、寻找抗结核新药靶。目前，成簇的规律间隔的短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats，CRISPR）／CRISPR 相关蛋白（CRISPR-associated proteins，Cas），即 CRISPR／Cas迅速、广泛应用于原核、真核生物的基因敲除，为 MTB 的基因敲除策略开辟了新道路。这些都将为结核病的预防、治疗带来新的希望。
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丙型肝炎病毒感染诱发类风湿性关节炎的危险因素分析
HCV 感染是慢性肝病的主要病因之一，已成为世界范围内的严重公共问题。HCV 感染后诱发类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）并不少见，给患者带来了更大的痛苦。本研究回顾性分析了 HCV 感染后诱发 RA 的危险因素，包括性别、年龄、HCV 基因型、体质指数、HCV RNA、脾脏厚度等，以期为临床诊治提供参考。
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肝病患者血清前白蛋白、载脂蛋白-A1、胆碱酯酶、γ-谷氨酰转肽酶、凝血酶原时间、总胆汁酸的变化及临床意义
许多致病因素可造成肝细胞损伤，长期损伤可导致慢性肝病、肝硬化甚至肝细胞癌。各型肝炎的临床表现各异，肝功能各项指标的变化也有所不同。本研究通过分析急、慢性肝病患者血清前白蛋白（PA）、载脂蛋白-A1（Apo-A1）、胆碱酯酶（CHE）、γ-GT、总胆汁酸（TBA）和 PT 的变化，探讨上述指标的临床意义。
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脂氧化酶及其产物脂氧素 A4在结核性胸膜炎中的表达及其意义
结核性胸膜炎可导致渗出性胸腔积液，临床表现有胸痛、气短、干咳等，病情进一步发展可形成包裹性积液、胸膜肥厚黏连，出现限制性肺功能下降，严重时可危及生命。血液脂氧素 A（lipoxin A4，LXA4）为花生四烯酸代谢产物，由15-脂氧化酶（15-lipoxygenase，15-LOX）和5-脂氧化酶（5-lipoxygenase，5-LOX）通过相关途径合成，广泛存在于单核细胞、多形核白细胞、气道上皮细胞和血管内皮细胞中，具有抗炎和促进炎性反应消退的作用，LXA4是脂氧素主要成员之一［1-5］。本研究通过检测结核性胸膜炎患者外周血白细胞中的15-LOX、5-LOX、LXA4，评估结核性胸膜炎的治疗效果及预后。
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胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2015）
一、概述
胆汁淤积（cholestasis）是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等，早期常无症状仅表现为血清 ALP 和 GGT 水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝功能衰竭甚至死亡［1］。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病，胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损伤。胆汁淤积性肝病按发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。如胆汁淤积持续超过6月，则称为慢性胆汁淤积［2］。本共识主要介绍肝内胆汁淤积性肝病。 -
散发型克雅病一例
患者男，66岁，退休人员。因智力下降、头晕、行走不稳伴呕吐2周，于2014年12月31日入院。患者入院前2周被家人发现智力下降，记忆力差，时间、空间定向障碍，计算力明显下降，行走缓慢，无复视，无一侧肢体无力，无失语，无四肢麻木，无嘴角歪斜，稍感头晕，无视物旋转，无头痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无血性液体，无发热，门诊头颅 CT检查未见明显异常。患者既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病及结核病等病史；否认艾滋病、梅毒及自身免疫性疾病；否认接触毒物及服毒病史；否认家族中有类似发病史。入院体格检查：体温36．6℃，心率81次／min，呼吸18次／min，血压131／71 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），意识清，面容稍呆滞，发育正常，营养良好，双瞳孔等大等圆，约3 mm，对光反应灵敏，眼球运动正常，嘴角无歪斜，伸舌居中，鼓腮无漏气，吞咽反射正常，肺部呼吸音清，未闻及音，心律齐，心音正常，未闻及杂音，腹软，无压痛，四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性，病理反射阴性。初步诊断可能为颅内感染，脑梗死。给予抗病毒，营养脑细胞，丙种球蛋白及补液等对症治疗。实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心肌酶谱基本正常；抗核抗体、梅毒抗体、HBsAg、HIV 抗体均阴性。脑脊液：无色澄清，压力86 mmH2 O （1 mmH2 O＝0．0098 kPa），无凝块，潘氏试验阴性，白细胞计数5×106／L，红细胞计数50×106／L，蛋白定量430 mg／L，氯化物定量121．1 mmol／L，葡萄糖定量3．79 mmol／L。2015年1月2日行24 h 动态脑电图检查未见异常。1月4日头颅 MRI：右侧枕、颞叶及左侧枕叶见脑回样 DWI 信号增高影，脑室系统形态、大小及信号未见明显异常，脑池、脑沟、小脑及脑干未见异常。根据临床表现、实验室及影像学检查结果，考虑为散发型克雅病。患者住院后智力、记忆力仍进行性下降，时间及空间定向障碍加重，1月18日开始出现双下肢无自主抖动，行走不稳较前加重。1月21日再次行24 h 动态脑电图检查提示右侧见大量棘或尖波、棘慢波，枕部可见两侧同步性尖波，另见不典型三相波。2月4日，患者家属放弃治疗，自动出院，出院时患者呈浅昏迷状态，四肢肌张力明显增高，双下肢可见不自主抖动。出院诊断：散发型克雅病。
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铜绿假单胞菌感染致暴发型脓毒症一例
患儿男，8个月。因咳嗽、发热2 d，腹泻1 d，于2015年4月19日入院。入院前患儿因咳嗽、发热，经当地医院治疗（具体不详）后体温下降，咳嗽无好转。门诊体格检查：体温38℃，呼吸28次／min，脉搏140次／min，血压90／63 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），呼吸平顺，双肺可闻及少许中细湿音，心律齐，未闻及杂音，腹稍胀，肠鸣音正常。腹部彩色多普勒超声示：肠管扩张积气积液，肠壁增厚，腹腔少量积液，肝内胆管管壁增厚，回声增强并积气，考虑可能为（麻痹性）肠梗阻，感染。收住儿科重症监护病房，体格检查：体温39℃（肛门），呼吸70次／min，脉搏220次／min，血压未测出，体质量10 kg，血氧饱和度98％（面罩中流量吸氧）。反应差，全身皮肤苍白，右侧大腿可见一1．0 cm×1．2 cm 黑红色瘀斑，压之不退色。皮肤干燥，弹性差，前囟平软，眼窝稍凹陷，口周发绀，三凹征阳性，双肺呼吸音粗，左右对称，可闻及固定中、细湿音。心音低钝，心率220次／min，未闻及杂音；腹胀，未扪及包块，肝肋下3 cm，质软，脾肋下未及，肠鸣音消失。四肢末端冰凉，毛细血管充盈时间约4 s。血常规：白细胞计数1．0×109／L，中性粒细胞比率6．5％，中性粒细胞计数0．07×109／L，红细胞计数4．08×1012／L，Hb 105．5 g／L，血小板计数67×109／L。C 反应蛋白0．5 mg／L。肝功能：总蛋白34．6 g／L，白蛋白23．5 g／L，球蛋白11．1 g／L，ALT 28 U／L，AST 79 U／L；血钾2．95 mmol／L，血钠124．2 mmol／L，血钙1．50 mmol／L。凝血功能：PT 28．30 s，活化部分凝血活酶时间153．00 s，纤维蛋白原2．57 g／L，D-二聚体1．05μg／mL，3P 试验阳性。入院后立即给予吸氧、扩容、甲泼尼松抗炎2 mg／kg、亚胺培南-西司他丁钠40 mg／（kg·d）抗感染、输同型血浆、强心、利尿、丙种球蛋白调节免疫等治疗。入院后腹胀进行性加重，住院治疗6 h后突然出现颜面发绀，心音弱，立即予以抢救，抢救35 min后患儿死亡。死亡后第4天双份血培养报告：铜绿假单胞菌生长，药物敏感试验示对替加环素耐药，对左氧氟沙星、妥布霉素、哌拉西林／他唑巴坦、环丙沙星、头孢哌酮／舒巴坦、阿米卡星、头孢吡肟、庆大霉素及亚胺培南高度敏感。死亡诊断：严重脓毒症（铜绿假单胞菌）、脓毒症休克、多器官功能衰竭、中毒性肠麻痹、弥散性血管内凝血。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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