中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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婴儿B族链球菌血流感染55例临床分析
目的 总结婴儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)血流感染的临床特点及预后.方法 回顾性分析2010年1月1日至2015年12月31日深圳市儿童医院收治的55例GBS血流感染患儿的临床资料.结果 55例GBS感染患儿中男30例,女25例;发病年龄出生后1 h~78 d;早发型感染6例(10.9%),晚发型感染49例(89.1%);新生儿40例(72.7%),婴儿15例(27.3%).化脓性脑膜炎20例(36.4%);外周血白细胞降低10例(18.2%),升高32例(58.2%);C反应蛋白升高41例(74.5%).GBS对青霉素、氨苄西林、利奈唑胺、万古霉素100.0%(53/53)敏感,对红霉素、克林霉素、四环素、环丙沙星的耐药率分别为56.6%(30/53)、77.4%(41/53)、98.1%(52/53)、1.9%(1/53).抗菌药物治疗中18例(32.7%)用美罗培南,37例(67.3%)用青霉素类或头孢类抗菌药物,13例(23.6%)合用利奈唑胺、3例(5.5%)合用万古霉素.37例(67.3%)联合两种抗菌药物.54例(98.2%)好转,1例(1.8%)合并多器官功能障碍、颅内出血死亡.结论 GBS血流感染对象为3个月以内的婴儿;病情重,超过1/3合并脑膜炎;青霉素敏感率为100.0%,对红霉素、克林霉素耐药率高;联合应用抗菌药物的比例高;预后欠佳.
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艾滋病抗病毒治疗的换药率比较及其影响因素
目的 观察不同初始方案治疗HIV感染者/艾滋病患者的换药率,并分析因药物不良反应换药的危险因素.方法 对2012年开始以替诺福韦(TDF)或齐多夫定(AZT)+拉米夫定(3TC)+依非韦伦(EFV)为初始治疗方案的14 060例HIV感染者/艾滋病患者进行回顾性队列研究,随访2年.TDF+3TC+EFV治疗5 126例(TDF组),AZT+3TC+EFV治疗8 934例(AZT组).卡方检验比较两组换药率及因不良反应而换药的情况,Cox比例风险模型分析发生换药的危险因素.结果 14 060例HIV感染者/艾滋病患者平均观察生存人年数1.85人年.共有2 795例更换初始治疗药物,总换药率为19.9%.排除因妊娠换药的200例后,AZT+3TC+EFV组换药2 070例,发生率为23.5%,因不良反应换药1 652例,占18.8%;TDF+3TC+EFV组换药525例,发生率为10.4%,因不良反应换药315例,占6.2%;两组比较差异有统计学意义(χ2值分别为366.68、416.89,均P<0.01).AZT+3TC+EFV组发生换药的风险高于TDF+3TC+EFV组[校正危险比(aHR)=2.89,95%CI:2.57~3.24],因不良反应换药的风险也高于TDF+3TC+EFV组(aHR=3.85,95%CI:3.34~4.45).结论 使用AZT+3TC+EFV为一线治疗药物的患者比使用TDF+3TC+EFV的患者更容易发生换药.女性、年龄>45岁、体质指数(BMI)<18.5 kg/cm2、基线CD4+T淋巴细胞计数<200/μL是发生换药的危险因素.
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原发性胆汁性肝硬化食管静脉曲张患者相关指标的临床价值
目的 了解预测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者出现食管静脉曲张的临床指标.方法 回顾性分析2013年1月至2016年12月新疆医科大学第一附属医院PBC患者351例,其中食管静脉曲张173例,无静脉曲张178例.比较两组患者的ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、γ-GT、TBil、白蛋白、PT、血小板计数、AST与ALT比值(AAR)、基于4因子的肝纤维化指标(FIB-4)、AST与血小板比值指数(APRI)和Mayo评分.正态分布的计量资料以x-±s表示,非正态分布的以M(P25,P75)表示;组间比较采用成组t检验或秩和检验.单因素分析上述检测指标与食管静脉曲张的相关性,多因素非条件Logistic回归分析筛选可独立预测PBC患者出现食管静脉曲张的临床指标.结果 PBC食管静脉曲张患者年龄、PT、TBil、AAR、FIB-4、APRI和Mayo评分高于无食管静脉曲张患者,分别为(60.3±10.6)岁比(51.9±10.9)岁、(13.31±3.12) s比(11.17±2.42) s、28.06(18.05,60.06) mmol/L比15.39(10.64,33.63) μmol/L、1.69±0.91比1.23±0.95、6.18(4.05,9.16)比1.80(1.10,2.74)、1.95(1.12,3.08)比0.69(0.38,1.57)和6.45±1.52比4.62±1.53;而ALT、γ-GT、白蛋白和血小板计数水平低于无食管静脉曲张患者,分别为36.60(19.88,74.28) U/L比59.32(23.58,132.70)U/L、71.00(38.36,165.38) U/L比125.00(37.50,336.21)U/L、(29.78±6.33) g/L比(39.51±25.16)g/L和(103.43±52.84)×109/L比(234.44±90.40)×109/L,差异均有统计学意义(t=-7.25、t=-7.18、Z=-5.823、t=-4.60、Z=-8.427、Z=-12.661、t=-11.25、Z=-3.218、Z=-2.987、t=4.94、t=16.63,均P<0.01).多因素非条件Logistic回归结果显示:血小板计数<149×109/L(OR=0.966,95%CI:0.957~0.974)、PT>11.95 s(OR=0.705,95%CI:0.569~0.874)、TBil>17.19 μmol/L(OR=0.99,95%CI:0.982~0.999)、FIB-4>3.02(OR=0.868,95%CI:0.807~0.932)和Mayo评分>4.88(OR=6.053,95%CI:2.388~15.342)为预测食管静脉曲张独立的临床指标.结论 血小板计数、PT、TBil、FIB-4和Mayo评分可作为预测PBC患者食管静脉曲张的临床指标.
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可能或很可能克雅病患者脑电图变化特征及其与磁共振成像、临床表现的相关性研究
目的 分析43例临床可能或很可能克雅病患者的脑电图特征及其与磁共振弥散加权像、临床表现的关系. 方法 收集2013年1月至2015年12月首都医科大学宣武医院以可疑克雅病住院的患者,对其一般资料及脑电图、MRI及临床表现进行回顾性分析.根据脑电图是否有典型周期性尖锐复合波将患者分为脑电图典型改变组、脑电图不典型改变组和脑电图暂时无改变组.比较各组年龄、病程、临床表现及MRI特点,采用Spearman法分析克雅病患者脑电图改变情况与病程、MRI及临床表现的相关性.结果 出院时诊断为可能或很可能克雅病患者43例,男26例,女17例,中位病程为4个月.发病年龄为31~80岁,平均(58.0±9.8)岁,51岁及以上者占86.0%.临床特征按比例大小排序依次是认知障碍35例(81.4%)、精神及行为异常29例(67.4%)、锥体束损害28例(65.1%)、小脑症状24例(55.8%)、锥体外系症状23例(53.5%)、肌阵挛17例(39.5%)、睡眠障碍13例(30.2%)、视力障碍13例(30.2%),无动性缄默2例(4.7%).39.5%(17/43)患者有典型周期性尖锐复合波(脑电图典型改变组),51.2%(22/43)有节律失调和不同形式慢波等非典型改变(脑电图非典型改变组),仅9.3%(4/43)暂时未见异常改变(脑电图无改变组).脑电图典型改变组MRI飘带征的出现率为82.4%(14/17),脑电图非典型改变组为77.3%(17/22),脑电图无改变组无一例出现MRI飘带征(0/4),脑电图典型改变组和非典型改变组均显著高于无改变组,且差异有统计学意义(均P<0.05).Spearman相关分析结果显示,克雅病患者脑电图改变情况与病程(r=0.351,P=0.021)及视力障碍(r=-0.377,P=0.013)相关,与年龄、肌阵挛等临床表现及MRI不相关(均P>0.05).结论 在疾病的不同阶段脑电图呈现出与病程相关的特征性改变.脑电图与MRI是评价克雅病患者不同方面状态的两个不同手段,把二者结合起来可更好地评价患者的疾病状态.
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白细胞减少患者人细小病毒B19感染的临床分子流行病学研究
目的 了解白细胞减少患者人细小病毒B19(HPVB19)感染的流行状况.方法 杭州师范大学附属医院2015年1月至2016年6月前来就诊的患者,将外周血白细胞计数<3.5×109/L作为入组标准,同时选取健康体检者为健康对照组.ELISA检测两组患者HPVB19 IgG和IgM,荧光定量PCR检测两组HPVB19 DNA.计数资料使用χ2检验,计量资料使用t检验.结果 共有79例患者纳入研究,男32例,女47例,年龄24~62岁;对照组126名,男55名,女71名,年龄28~67岁.白细胞减少患者的HPVB19 IgG、IgM和DNA检出率分别为34.2%、5.1%和3.8%,而健康对照组分别为36.5%、0和0,两组HPVB19 IgM和DNA检出率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为6.507和4.856, P值分别为0.011和0.028).对3例HPVB19 DNA阳性者进行测序分析,发现其中1例VP1/VP2序列区2个核苷酸多态性位点可以造成第153位(L/H)和219位(N/Y)氨基酸突变.系统进化分析发现2例HPVB19属于1a基因型,1例属于1b基因型.结论 白细胞减少患者的HPVB19现症感染率(HPVB19 IgM、DNA阳性)明显高于健康对照组;临床上在评估白细胞减少患者输注血制品时应检测HPVB19.
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肠道病毒71型不同病毒株3D蛋白对细胞损伤的作用
目的 比较肠道病毒71型(EV71)SDLY11株和SDLY107株3D蛋白对细胞的损伤程度.方法 EV71病毒株SDLY11和SDLY107分别取自轻症手足口病患儿和重症手足口病患儿.反转录PCR扩增目的基因11-3D-Flag和107-3D-Flag,分别将其插入真核表达载体pcDNA3.1中,连接产物转化至大肠杆菌DH5α,提取质粒进行酶切和测序鉴定.重组质粒转染人横纹肌肉瘤(RD)细胞,间接免疫荧光试验和蛋白质印迹检测3D蛋白表达,乳酸脱氢酶(LDH)检测3D蛋白导致的细胞损伤,噻唑蓝(MTT)比色法测定3D蛋白对细胞增殖的影响,Annexin-V/Pl双染法测定3D蛋白引起的细胞凋亡.各组间两两比较方差齐采用LSD-t检验,方差不齐采用Dunnett T3检验.结果 反转录PCR扩增获得1 400 bp片段,酶切鉴定重组质粒后分别获得1 400 bp和5 400 bp片段,测定序列与目的基因一致.间接免疫荧光试验观察到特异性荧光,蛋白质印迹显示目的蛋白相对分子质量为55×103.LDH结果显示SDLY11株3D蛋白转染组的吸光度(A)490值高于SDLY107株3D蛋白转染组,分别为0.790±0.048和0.641±0.018,差异有统计学意义(t=5.14,P<0.05),SDLY11株3D蛋白引起的细胞膜损伤情况较SDLY107株3D蛋白严重.MTT比色法结果显示SDLY11株3D蛋白转染组的A570值低于SDLY107株3D蛋白转染组,分别为1.028±0.020和1.081±0.002,差异有统计学意义(t=3.31,P<0.05),SDLY11株3D蛋白对细胞增殖活性的影响大于SDLY107株3D蛋白.Annexin-V/PI双染法结果显示,SDLY11株3D蛋白转染组和SDLY107株3D蛋白转染组的细胞凋亡百分比分别为(1.471±0.246)%和(1.465±0.237)%,差异无统计学意义(t=0.04,P=0.973).结论 与SDLY11株3D蛋白相比,SDLY107株3D蛋白引起的细胞损伤程度较轻微,且对细胞增殖活性的影响较弱,更有利于病毒在细胞内的复制.
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白细胞介素-28B基因多态性对慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗应答的影响
目的 探讨IL-28B基因单核苷酸多态性位点rs12979860和rs8099917与中国慢性丙型肝炎患者抗病毒疗效的关系.方法 利用Taqman探针单核苷酸多态性基因分型方法检测入组的105例患者IL-28B基因多态性位点rs12979860(C/T)和rs8099917(T/G)的基因型,对患者进行标准剂量的聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(PR)治疗并定期随访治疗应答及不良反应,分析IL-28B基因多态性与患者抗病毒疗效的关系.计数资料采用Pearson卡方检验或Fisher确切概率法.结果 105例慢性丙型肝炎患者中有2例因搬迁失访,剩余103例中81例(78.6%)rs12979860和rs8099917基因型为CC/TT(CC/TT组),19例(18.4%)为CT/TG(CT/TG组),3例(2.9%)为TT/TG(TT/TG组),未检测到其他基因型,两处多态性位点表现为连锁不平衡(r2=0.11).治疗4周后,CC/TT组35例(43.2%),CT/TG组3例(15.8%),TT/TG组0例达到快速病毒学应答(RVR),3组间差异有统计学意义(χ2=6.77,P=0.033).治疗12周时,CC/TT组45例(55.6%)达到早期病毒学应答(EVR),CT/TG组6例(31.6%),TT/TG组0例,3组间差异有统计学意义(χ2=6.57,P=0.025).治疗结束时,CC/TT组68例(83.9%)达到治疗结束时病毒学应答(ETR),CT/TG组10例(52.6%),TT/TG组1例(33.3%),3组间差异有统计学意义(χ2=10.86,P=0.003).随访24周后,CC/TT组患者62例(76.5%)达到持续病毒学应答(SVR),CT/TG组9例(47.4%),TT/TG组1例(33.3%),3组间差异有统计学意义(Fisher值7.939,P=0.014).治疗过程中,CC/TT组101例次出现不良反应,19例次需临床处理,CT/TG组43例次出现不良反应,9例次需临床处理,TT/TG组7例次出现不良反应,1例次需临床处理,3组间差异无统计学意义(χ2=0.139,P>0.05).结论 IL-28B基因rs12979860和rs8099917基因型影响慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗应答,CC/TT基因型更易达到RVR及SVR,为慢性丙型肝炎个体化抗感染治疗提供依据.
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浙江省县市级医院社区发作大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌血流感染患者产超广谱β-内酰胺酶情况分析
目的 明确浙江省9家县市级医院社区发作血流感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌流行情况及基因型分布.方法 采用多中心、前瞻性、观察性研究方法,在2014年3月1日至2015年4月30日期间连续收集浙江省9家县市级医院大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌导致的社区发作血流感染患者及分离菌,采用双纸片扩散法进行ESBL表型确证试验,PCR扩增及序列分析明确ESBL基因型,多位点序列分型(MLST)分析ESBL阳性菌株的分子流行病学特征.体外药物敏感试验测定产ESBL菌株常用抗菌药物低抑菌浓度(MIC).结果 共收集到社区发作血流感染患者172例,其中符合研究要求患者171例,分离到致病菌171株,包括大肠埃希菌126株,肺炎克雷伯菌45株.社区发作血流感染ESBL的检出率为34.5%(59/171),其中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBL的检出率分别为41.3%(52/126)和15.6%(7/45).所有产ESBL菌株中产CTX-M型占96.6%(57/59),其中常见的为CTX-M-14(27.1%,16/59)和CTX-M-55(22.0%,13/59).MLST结果显示,产ESBL大肠埃希菌以ST131型为主,占23.1%(12/52).药物敏感试验结果显示,碳青霉烯类抗菌药物、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、拉氧头孢、阿米卡星及磷霉素对产ESBL的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌有较好的体外抗菌活性.结论 浙江省9家县市级医院社区发作血流感染分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌有较高的ESBL分离率,基因型以CTX-M-14和CTX-M-55为主.大肠埃希菌ESBL的检出率明显高于肺炎克雷伯菌.碳青霉烯类抗菌药物,头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、拉氧头孢、阿米卡星及磷霉素对产ESBL菌株有较好的体外抗菌活性.
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急性乙型肝炎并发免疫性血小板减少症一例
患者女,38岁,因恶心、呕吐72 h入院.患者既往体健,否认肝病史及血小板减少病史.72 h前无明显诱因下出现恶心,呕吐4~5次,伴乏力尿黄,于当地医院就诊,查肝功能异常,转至慈溪市人民医院住院治疗.体格检查:精神可,皮肤、巩膜无明显黄染,躯干及四肢可见散在瘀点、瘀斑,腹软,未触及肝脾肿大.实验室检查:白细胞计数9.8×109/L,中性粒细胞比例0.76,Hb 111 g/L,血小板计数47×109/L;ALT 705 U/L,AST 159 U/L,TBil 19.7 μmol/L,白蛋白39 g/L;HBsAg>2.40 lgIU/mL,HBeAg 10.40 S/CO,抗-HBe 0.31 S/CO,抗-HBc 5.10 S/CO,抗-HBc IgM 30.53 S/CO;HBV DNA 5.35 lgIU/mL;其他病毒性肝炎抗体均阴性;肝、胆、胰、脾B型超声未见异常;骨髓细胞检查示巨核细胞数增多,成熟障碍,产血小板功能重度不佳.初步诊断:急性乙型肝炎可能,血小板减少症.给予复方甘草酸苷、多烯磷脂酰胆碱保肝降酶,利可君、氨肽素升血小板治疗.治疗3 d复查血小板计数 25×109/L,住院第8天血小板计数低降至15×109/L,给予大剂量丙种球蛋白治疗后血小板计数逐步回升.
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输血导致莱姆病形成Ⅲ度房室传导阻滞一例
患者男,47岁,因活动后胸闷20 d,加重2 d于2016年6月26日就诊于吉林大学白求恩第一医院,患者20 d前因受凉出现胸闷,伴有黑蒙,劳累后加重,每次胸闷时间约为20 min,休息后可以缓解,无明显的时间相关性 ,未行系统诊治,2 d前胸闷加重,表现为持续时间增加至1 h左右,休息后持续不缓解.病程中无发热、游走性红斑.患者有乙型肝炎肝硬化史10余年,1个月前于当地医院因肝硬化输血浆(具体剂量不详);否认山区、林地接触史、否认蜱虫叮咬史.体格检查:心率37次/min,律齐,可闻及大泡音,颈部及腹部可见数枚蜘蛛痣,余未见明显异常.入院后心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞.入院当日给予营养心肌、对症治疗,心电监护,完善相关检查.经常规治疗后,患者仍有胸闷,心率40次/min,实验室检查指标大致正常.心脏彩色多普勒超声正常.患者既往无心脏病病史,此次起病较急,心电监护提示持续性Ⅲ度房室传导阻滞,结合入院检查可大致排除心肌梗死、甲状腺功能异常、心脏退行性变导致Ⅲ度房室传导阻滞的可能;患者近期未服用损伤心脏的药物,可大致排除药物性心脏损伤.感染科会诊,考虑患者近期无山区、林地接触史,无典型蜱虫感染所致的环形红斑,无发热,无神经系统及皮肤关节损害,无心肌炎,蜱虫感染所致的莱姆病引起的房室传导阻滞可能性不大,但患者1个月前有输血史,虽无莱姆病典型的发热、游走性红斑、神经炎等症状,不排除因输入伯氏疏螺旋体感染的血液制品而导致莱姆病.在营养心肌、改善循环治疗的同时,给予头孢曲松2.0 g 2次/d、磺苄西林4.0 g 5次/d静脉滴注试验性治疗[1],并向中国CDC送患者血液标本行莱姆病抗体检测以进一步明确.患者经治疗1周后,Ⅲ度房室传导阻滞缓解,心率逐渐恢复至60次/min,动态心电图提示偶发Ⅱ度2型房室传导阻滞,偶发Ⅲ度房室传导阻滞.送检血液标本结果回报:莱姆病IgM、IgG抗体阳性.终诊断为莱姆病合并Ⅲ度房室传导阻滞,抗感染治疗10 d后,患者病情明显缓解,无胸闷,无明显不适,于2016年7月12日出院.
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麻疹孪生球菌致肺空洞和肺脓肿一例
患者男,47岁,杭州人,初中学历,水电维修工人,因"发热、咳嗽1周"于2016年7月29日入院.患者1周前出现发热,体温38.5°C左右,阵发性咳嗽,干咳无痰,无头痛、头晕,无鼻塞、咽痛,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀等情况,当地医院予左氧氟沙星0.4 g 1次/d治疗后仍有低热,体温37.7 ℃左右.胸部CT提示,两肺可见多发空腔,考虑结核不能排除.入院体格检查:体温36.3℃,脉搏78 次/min,呼吸18次/ min,血压112/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神软,消瘦貌,口唇不绀,咽部无充血,双侧扁桃体不大,浅表淋巴结未及肿大,颈软,颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,叩诊清音,两肺未闻及干、湿啰音,心律齐,未及病理性杂音,腹平软,无压痛及反跳痛、肌紧张,肝、脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢不肿,神经系统检查阴性.
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青蒿琥酯治疗恶性疟患者引起过敏反应一例
患者男,54岁,广西壮族自治区上林县人.患者于2014年9月12月在非洲喀麦隆从事野外淘金工作,分别于2014年10月15日及2014年11月17日有2次疟疾发作史,疟原虫虫种不祥,在当地采用静脉注射青蒿琥酯(具体用药不祥)治疗后,每次用药后不久均出现整个颜面水肿、吞咽不畅的现象,采取简单的对症治疗后过敏反应消失,第2天继续使用青蒿琥酯治疗直至疟疾症状好转均未再出现过敏反应.
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伤寒沙门菌败血症并胸椎脓肿一例
患者男,73岁.因间断发热、胸背部痛40 d,寒战高热1 d于2016年3月12日入住郑州大学附属洛阳中心医院.患者入院40 d前开始出现畏寒、发热,体温波动在38.5℃左右,伴胸背部疼痛,无流涕,无咳嗽、咳痰,在当地医院给予对症治疗(具体用药不详),体温有所下降.上述症状时轻时重,20余天前再次出现畏寒、发热,体温达40.0℃,伴胸背部疼痛,伴轻度胸闷,至河南科技大学第一附属医院住院治疗,胸部CT显示肺气肿、双肺感染,以肺部感染给予哌拉西林他唑巴坦、氨溴索等治疗,实验室检查肥达反应阳性,疑诊为伤寒,给予莫西沙星、复方甘草酸单铵、喜炎平等治疗,体温降至正常,好转出院.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性检测方法的研究进展及其在伯氨喹治疗疟疾中的应用
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷是一种由于G6PD基因突变引起的X染色体连锁的基因遗传病,其可以引起G6PD发生不同程度的失活,从而导致一系列生物化学改变和临床表现.常见的临床表现为在受某些因素诱发后出现急性溶血性贫血和新生儿黄疸病[1].早期研究发现,G6PD酶缺乏症的分布区域与疟疾的流行区域相似[2],且G6PD缺陷者抵抗疟原虫感染的能力似乎强于正常人群[3].G6PD缺陷主要分布在非洲、亚洲、地中海区域和东南亚地区,由于近些年来全球人口流动,在北美、南美及欧洲北部的一些国家也有流行[4-5].
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感染性动脉瘤的诊治进展
1885年,Osler [1]在《恶性心内膜炎》的演讲中首次描述感染性动脉瘤(mycotic aneurysm,MA)这一疾病并沿用至今.MA在过去曾被认为是一种罕见疾病,但随着诊断技术的发展,科学家们已逐渐认识到它的真实发病率可能被大大低估.虽然近年来对MA的诊治取得了一定的突破,但由于其临床症状多不典型常易误诊、瘤体破裂发生率高,且患者年龄偏大多伴有基础疾病、手术风险极大,因此病死率依然居高不下,5年生存率为35%~55%[2-4].为了提高临床医师对于此种疾病的认知,现就MA的分类方法、流行病学、发病机制、诊断与治疗等方面的研究进展作一综述.
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人类免疫缺陷病毒相关神经认知障碍的发病机制及治疗进展
HIV不但攻击外周免疫系统,而且会入侵中枢神经系统(CNS)而引起神经认知功能障碍,临床上称为HIV相关神经认知障碍(HIV-1 associated neurocognitive disorder, HAND).随着联合抗反转录病毒治疗(c-ART)的广泛开展,艾滋病患者的病死率下降了50%,HAND中常见的HIV相关痴呆的发病率也下降40%~50%[1].现将HAND的发病机制及治疗进展作一综述.
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手足口病患儿血清白细胞介素-10、白细胞介素-13和γ干扰素的检测及临床意义
手足口病主要病原为柯萨奇病毒A组16型(Cox16)和肠道病毒71型(EV71),可引起患儿手、足、口腔等部位的斑疹和疱疹等[1],部分可引起脑干脑炎、肺水肿、心肌炎等严重并发症,甚至导致死亡.本研究观察2013年10月至2015年10月石河子大学医学院第一附属医院收治并经病原学确诊的248例手足口病患儿,探讨手足口病患者血清细胞因子IL-10、IL-13和γ干扰素变化与临床病情的关系.
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重症监护病房鲍曼不动杆菌血流感染发生率、菌株耐药性、抗菌药物使用及预后分析
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)具有快速获得和传播耐药性的能力,近年来,其多重耐药、广泛耐药和全耐药菌株逐渐呈世界性流行,已成为ICU获得性感染的重要病原菌之一[1].随着耐药性的增加,常规抗菌药物治疗往往难以奏效,其感染也成为全球抗感染领域的重大挑战[1].鲍曼不动杆菌血流感染(Acinetobacter baumannii bloodstream infections,ABBSI)是该菌所致的医院感染的常见类型,常继发于存在肺部、静脉导管及腹腔感染的危重患者,严重威胁患者生命[2-3].而掌握ABBSI的变迁趋势,是实施针对性治疗、改善患者预后的重要基础.本研究回顾性分析山东大学齐鲁医院ICU ABBSI的发生率、抗菌药物耐药率、病情转归和预后的变迁情况,为ABBSI的治疗提供新的临床证据.
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梅毒螺旋体感染孕产妇所生新生儿127例随访分析
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种严重危害人类健康的性传播疾病之一,梅毒螺旋体能够通过母婴途径传染给胎儿,可导致严重的不良妊娠结局.近年来,我国梅毒发病率不断上升,其中以孕产妇为常见,若对此类人群未做及时干预,可导致新生儿出现先天梅毒症状[1].因此预防和控制妊娠梅毒,减少梅毒的母婴传播,防治先天梅毒的发生,降低梅毒对儿童的伤害,已成为国家基本公共卫生的重大项目之一.为了解梅毒母婴传播的特点,探讨相关危险因素,为母婴阻断提出有效的干预措施,现对舟山市妇幼保健院梅毒孕产妇所生新生儿的随访情况进行总结报道.
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2009年至2015年江苏省部分地区寄生虫病临床分析
江苏省人体重要寄生虫病的总感染率为9.26%[1],随着社会经济的发展,境外输入与国内人口流动导致本地区传播的寄生虫病患者数逐渐增多.江苏省2011年至2014年疟疾患者达1 268例,且2015年输入性疟疾患者较2014年上升14.1% [2-3],此外还出现输入性非洲锥虫病[4].本研究对2009年1月至2015年12月在南京医科大学第一附属医院住院的寄生虫病患者进行了回顾性分析,旨在了解江苏省部分地区寄生虫病的流行病学特征、临床表现及诊治情况,加强临床工作者对寄生虫病的认识.
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| 年 | 期数 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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