中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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安络化纤丸联合干扰素γ干预鼠血吸虫性肝纤维化及对肝色素沉积的影响
目的 评价安络化纤丸联合干扰素γ治疗鼠血吸虫肝纤维化的效应机制及其对肝色素沉积的影响.方法 将30只昆明小鼠分为健康对照组、感染对照组及干扰素γ+安络化纤丸治疗组.采用日本血吸虫尾蚴(40条/只)攻击感染小鼠,建立血吸虫性肝纤维化模型,连续干预8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组织化学检测肝组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-β1 mRNA、组织病理学评价及电子计算机图像定量分析.对数据进行正态性检验、方差齐性检验及单因素方差分析.结果 肝色素沉积百分比与TGF-β1 mRNA量呈相关性,相关系数=0.8;安络化纤丸联合干扰素γ治疗后明显减轻鼠血吸虫肝组织纤维化、减少色素沉着、使虫卵肉芽肿变小、下调Ⅰ及Ⅲ型胶原的表达及减少TGF-β1 mRNA量表达,与感染对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肝色素沉积量与TGF-β1 mRNA量有一定相关性,安络化纤丸联合干扰素γ明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化.下调Ⅰ型及Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA表达、减少色素沉积是其作用机制之一.
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尖锐湿疣患者皮肤损伤中Src同源序列酪氨酸磷酸酶的表达
目的 探讨尖锐湿疣(CA)患者皮肤损伤中Src同源序列酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)和Src同源序列酪氨酸磷酸酶-2(SHP-2)的不同表达及意义.方法 应用原位杂交技术诊断人类乳头瘤病毒(HPV)6/11相关CA,采用SP免疫组织化学染色技术检测40例HPV6/11阳性CA患者皮肤损伤、20例健康对照皮肤(包皮)中SHP-1和SHP-2的表达及分布.计数资料采用X2检验.结果 CA患者皮肤损伤中SHP-1和SHP-2表达阳性细胞主要位于棘细胞层,棕黄着色,阳性反应定位胞质;而健康对照包皮少数阳性着色主要定位于基底层细胞的胞质,呈浅黄着色.CA患者皮肤损伤和健康对照中SHP-1阳性率分别为80%和35%(X2=11.87,P<0.01);SHP-2表达阳性率分别为85%和30%(X2=18.15,P<0.01).CA患者中SHP-1和SHP-2的表达差异无统计学意义(rs=1.0,P>0.05).结论 CA中SHP-1和SHP-2在HPV6/11感染角质形成细胞过度增殖中起调控作用.
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儿童艾滋病275例临床特点分析
目的 研究15岁以下AIDS患者的临床特点,了解HIV对患儿的影响.方法 分析275例即将入选接受高效抗反转录病毒治疗患者的临床资料,对人口学、流行病学、临床分期、实验室特点及生长发育状况进行分析.结果 275例AIDS患者主要以母婴途径传播为主,占78.9%,输血及血制品传播的为16.0%.平均年龄(7.6±3.7)岁,其中1岁以内5例,1～5岁104例,6岁以上166例.世界卫生组织临床3期和4期的占70.1%,6岁以上患儿的平均CD4细胞计数为(137±159)/μL,1岁以内患儿为(1 246±776)/μL.1～5岁患儿为(304±317)/μL,181例患者伴有不同程度的贫血.患者主要表现为持续发热、皮肤损害、慢性腹泻、鹅口疮及反复上呼吸道感染等.对生长发育影响显示:身高低于x-2s占49.6%,体质量低于x-2s占19.9%.结论 现存活的AIDS儿童以6岁以上为主,HIV对儿童感染者的免疫功能、临床进展、生长发育均有显著影响.
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肝源性糖尿病患者血清脂联素的变化
脂联素是近年来发现由脂肪细胞特异性分泌的新型激素[1],具有影响葡萄糖转运、改善胰岛素抵抗等重要生物学作用,但有关肝源性糖尿病患者脂联素水平的变化报道较少,我们通过测定肝源性糖尿病、慢性肝病及2型糖尿病患者血浆脂联素水平观察脂联素与上述疾病间的关联及对肝源性糖尿病的诊断价值.
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汉坦病毒体外感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞
目的 证实乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞是汉坦病毒属(HV)汉滩病毒(HTNV)和汉城病毒(SEOV)感染的靶细胞,观察病毒感染星形胶质细胞后的动态变化.方法 建立乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养体系,用HTNV 76-118和SEOV L99分别感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞,免疫荧光染色、Western印迹和RT-PCR检测病毒感染细胞后病毒NP和S基因片段的变化.结果 成功建立了乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养体系,并通过免疫荧光染色、Western印迹和RT-PCR证实HTNV 76-118和SEOV L99可以感染离体培养的乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞,随感染时间推移,病毒感染细胞数和病毒量显著增加.结论 乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞可作为HTNV和SEOV感染的靶细胞.这为研究肾综合征出血热发病机制提供了实验平台.
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肝内表达的外源性肝细胞生长因子抑制肝细胞凋亡的机制
目的 通过体内基因转染方法在肝细胞中建立持续、高效表达外源性肝细胞生长因子(HGF)的体系,探讨其在肝细胞凋亡中的作用.方法 通过尾部静脉快速注射大量pCMV-HGF质粒,ELISA检测外周血和肝组织中HGF表达的高峰和持续时间.实验动物分为模型组、pcDNA3空质粒保护组、pCMV-HGF质粒保护组和0.9%氯化钠溶液对照组,每组10只,Western印迹检测Caspase-3,tBid、Bax、细胞色素C的表达.所有数据组间均数比较采用单因素方差分析,均数间的两两比较用q检验.结果 在小鼠尾静脉快速大量注射pCMV-HGF 4 h后就有外源性HGF表达,外周血和肝组织中分别于12 h和8 h达高峰,于注射后第6天仍可检测到HGF表达.D-氨基半乳糖胺/脂多糖可诱导明显的细胞凋亡,并导致tBid、Bax、Caspase-3及细胞色素C的表达明显增加.与模型组和pcDNA3空质粒保护组相比,pCMV-HGF保护组tBid、Bax、Caspase-3及细胞色素C的表达明显减少.结论 外源性HGF能抑制小鼠肝细胞凋亡,通过抑制Bid的活性片段tBid的表达,减少下游凋亡蛋白的激活.
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内毒素耐受对肝功能衰竭大鼠肝脏相关信号转导通路的影响
目的 建立内毒素耐受(ETT)大鼠模型,了解大鼠肝脏Janus激酶/信号转导和转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号转导及对急性肝功能衰竭发生的影响.方法 雄性S-D大鼠,分为健康对照组、急性肝功能衰竭模型组(ALF组)和内毒素耐受组(ETT组).ETT组及ALF组先分别以0.1 mg/kg脂多糖(LPS)和0.9%NaCl溶液腹腔注射,每日1次,连续5次,于第6天同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)800 mg/kg和LPS 8 μg/只,分别在注射D-GalN/LPS前(0 h)和注射后2、6、12、24和48 h等6个时间点留取大鼠血及肝脏标本.反转录(RT)-PCR法检测大鼠肝组织中STAT3和细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)3 mRNA表达;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6水平.数据分析采用t检验.结果 ETT组大鼠肝组织病理改变明显轻于ALF组,其血清TNF-α、IL-6水平虽仍高于健康对照组,但却明显低于ALF组(TNF-α:6 h时t值为2.670,P<0.05,12、24和48 h时t值分别为3.604、6.426、3.274,均P<0.01;IL-6:6 h时t值为2.333,P<0.05,12、24和48 h时t值分别为4.266、8.063、4.177,均P<0.01),ALF组大鼠肝组织STAT 3和SOCS3 mRNA表达均明显上调,ETT组STAT 3 mRNA的表达较模型组明显下降,但SOCS3 mRNA出现过表达现象.结论 ETT组大鼠出现STAT3的抑制及SOCS3的一过性高表达,使TNF-α、IL-6释放减少,减轻肝损伤,提示JAK/STAT途径可能在ETT的形成机制中发挥重要作用.
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R5嗜性的人类免疫缺陷病毒-1在疾病不同阶段的生物学特性
目的 研究HIV-1感染者不同时期分离的R5毒株的生物学特性.方法 采用传统的共培养方法分离并培养HIV-1,用表达CD4和CC趋化因子受体5(CCR5)或CXC趋化因子受体4(CXCR4)的GHOST细胞系,通过流式细胞仪测定病毒辅助受体的利用和感染性,从而判断所分离毒株的CCR5嗜型(R5型毒株);使用2 ng P24病毒量感染正常人分离的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA法检测第1、3、5、7、10、15天的HIV-1 P24抗原,反映病毒复制能力;采用HIV-1核酸荧光定量检测试剂盒测定血浆病毒载量.数据分析采用t检验.结果 HIV-1B'亚型感染者22例,其中CD4+细胞>0.2×109/L和CD4+细胞≤0.2×109/L各11例;所分离的病毒仅利用CCR5辅助受体,均为R5型毒株,感染性的结果显示,来自CD4+细胞≤0.2×109/L的11株R5毒株的感染性为(7.392 7±4.584 2)%,而CD4+细胞>0.2×109/L的为(2.613 6±1.610 5)%,差异有统计学意义(t=3.262,P<0.05);两组病毒复制滴度在第7天开始明显上升,培养第7、10、15天,两组病毒复制动力学差异有统计学意义(t值分别为3.771、2.509和2.260;P<0.05),CD4+细胞≤0.2×109/L的R5毒株的复制能力较CD4+细胞>0.2×109/L的明显增强;CD4+细胞≤0.2 × 109/L R5型毒株的病毒载量的对数值为(5.606 8±0.815 1)拷贝/mL,CD4+细胞>0.2 × 109/L的为(4.729 8±0.431 6)拷贝/mL,两组差异有统计学意义(t=3.771,P<0.05).结论 疾病进展过程中,即使病毒的辅助受体利用未从CCR5转变为CXCR4,但病毒的感染性和复制能力已有明显改变.
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大鼠内毒素性急性肝损伤后肝细胞凋亡与炎性因子的表达
目的 探讨脂多糖诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤肝细胞凋亡、炎性因子表达情况及其发生机制.方法 56只大鼠分为0 h对照组与1、2、4、6、24和48 h脂多糖+D-氨基半乳糖胺处理组.在相应时间点处死大鼠后收集肝组织及血清,肝组织苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察ELISA法检测血清细胞因子表达;反转录(RT)-PCR法检测TNF-α、IL-β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和p53基因表达;收集24 h肝组织用底物显色法检测Caspase-3、8、9,12活性.组间比较用方差分析.结果 经药物处理后,肝组织出现碎片状坏死、大量炎性细胞浸润等表现,从6 h开始,24 h和48 h显著加重.血清TNF-α浓度在1 h处理组为(727.8±261.3)ng/L,显著高于对照组及其他处理组(F=49.82,P<0.01),2 h处理组为(156.4±52.2)ng/L,显著低于1 h组,但高于对照组(F:30.23,P<0.01);血清IL-β浓度逐渐上升,24 h处理组高,为(360.5±121.6)ng/L(F=18.61,P<0.01).24 h处理组肝组织Caspase-3、8、9、12活性明显高于对照组(F=84.96,P<0.01).iNOS基因在对照组无表达,药物作用后6 h达高,24 h和48 h则显著下降(F=34.07,P<0.01);p53基因在24 h和48 h处理组表达明显增高(F=37.43,P<0.01);TNF-α和IL-1β基因表达均较对照组升高(F=2.94,P<0.05),其峰值均出现在1 h处理组.结论 小剂量脂多糖可诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠发生急性肝损伤;Caspase-3、8、9、12活性明显增强是其特征性改变之一;肝损伤的发生与TNF-α、iNOS和p53基因早期高水平表达有密切关系.
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永生化猪肝细胞的建立及其鉴定
目的 建立永生化的猪肝细胞系,为生物人工肝、肝细胞移植、体外药物代谢模型提供合适的细胞源.方法 应用胶原酶等四步灌流法分离获得原代猪肝细胞,以SV40大T抗原(SV40LT)和含人端粒酶反转酶(hTERT)的重组反转录病毒感染,对其进行永生化;然后,对建立的猪肝细胞系进行生物学特性鉴定.结果 原代猪肝细胞经转染含人端粒酶反转录酶和SV40大T抗原的重组反转录病毒后4～6周获得三个肝细胞样细胞克隆,其中,一个猪肝细胞克隆(HepLP)传代60代以上;永生化猪肝细胞在相差显微镜、扫描电镜和透射电镜下具有典型的肝细胞的形态;Western印迹法检测该细胞系表达人端粒酶反转录酶和SV40大T抗原.RT-PCR检测到永生化猪肝细胞表达白蛋白mRNA、ELISA双抗体夹心法检测到永生化猪肝细胞培养上清液中白蛋白的分泌,以5.0×106细胞数接种裸鼠,观察6个月无肿瘤形成.结论 新建立的无致瘤性的永生化猪肝细胞系具有正常猪肝细胞的生物学基本功能.
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克拉夫定抗乙型肝炎病毒治疗研究进展
目前,批准应用于治疗慢性HBV感染的药物较多,主要有干扰素类(干扰素α和聚乙二醇化干扰素α)和核苷类似物类(拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等).但核苷类似物治疗后的病毒学反跳、耐药变异以及干扰素治疗后引起的不良反应一直困扰着临床医师.
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浅谈地震后传染病的防治
地震是一种突发的严重自然灾害,可造成巨大的人员伤亡和经济损失.震后由于环境破坏等多种因素,可能造成传染病暴发流行.历史上就有"大灾之后必有大疫"的说法.因此,震后防疫工作非常重要.
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科学防治手足口病,深入认识肠道病毒71型
近期我国有些地区发生了手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)的暴发和流行,出现了较多重症病例.对此,政府高度重视,卫生部已将HFMD列为丙类法定报告传染病,并将安徽省突发公共事件应急预案从三级响应措施提升为二级响应措施.截至2008年5月1日,发病人数3 321例,死亡22例[1-3].
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肠道病毒71型及其相关疾病研究进展
肠道病毒71(EV71)是一种新型肠道病毒.1969年在美国加利福尼亚州患有脑炎的婴儿粪便中首次分离到EV71.EV71感染临床上表现除了无菌性脑膜炎、急性小脑共济失调和急性松弛性瘫痪(AFP)外,还出现了大量手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)[1].
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肠道病毒71型免疫学研究进展
肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)属于小RNA病毒科肠道病毒属(Enterovirus).近年来亚太地区EV71的流行呈上升趋势,EV71可经消化道、呼吸道传播,易造成流行.人对EV71普遍易感,成人多已通过隐性感染获得免疫力,因此感染后发病患者主要为学龄前儿童.
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手足口病轻症与重症患者临床特征比较
目的 比较2008年安徽省阜阳市手足口病流行中轻症与重症患儿的差异,探讨早期鉴别重症患儿的预警因子.方法 收集2008年3月7日至5月3日在安徽省阜阳市第一人民医院收治的41例临床诊断为手足口病患儿的完整资料,其中轻症组11例, 脑炎组15例,肺水肿组15例,比较3组患儿症状、体征、实验室检查、淋巴细胞表型特点及临床转归情况.结果 肺水肿组病死率为66.7%,较脑炎组显著升高.肺水肿组及脑炎组中年龄小于3岁者达93.3%,与轻症组比较差异有统计学意义.肺水肿组WBC及中性粒细胞数较轻症组显著升高(P<0.05).肺水肿组呼吸频率、心率、血糖水平显著高于脑炎组(P<0.05).脑炎组和肺水肿组患儿T细胞、NK细胞比例较轻症组均显著降低.结论 手足口病患儿出现肺水肿提示预后不良.年龄小于3岁患儿易出现重症,外周血WBC及中性粒细胞增高、呼吸增快、心率增快、血糖升高可能是病情进展的预测因素.T细胞亚群的检测有利于手足口病轻、重症的鉴别.
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手足口病合并神经系统损伤的临床类型及高危因素分析
手足口病是由肠道病毒71型(EV71)引起的传染性疾病[1],以发热和手、足、口腔、臀部的疱疹为主要表现,重症患者可合并神经系统损伤,为该病的主要死亡原因之一.为了帮助儿科临床医师正确判断病情,尽早发现危重病例,提高救治效果,现将186例小儿手足口病合并神经系统损伤的临床表现类型进行总结,并对相关高危因素进行对比分析,现报道如下.
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肠道病毒71型感染与肺水肿
肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)是小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属成员,是手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)的病原体之一.通常,EV71感染只会引起轻度的手足口疱疹病变及疱疹性咽峡炎(herpangina),且多在一周内自然恢复,但在极少数情况下,能引起严重并发症,包括脑炎(encephalitis)、无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)、肺水肿或肺出血(pulmonaryedema or hemorrhage)、急性软瘫(acute flaccid paralysis)、心肌炎(myocarditis)等,其中如果发生肺水肿则病死率极高[1,2].现就EV71感染引起的肺水肿做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
