中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6680
- 国内刊号: 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞Toll样受体4/微小核糖核酸-181a在慢性乙型肝炎肝纤维化进程中的动态表达及临床意义
目的 探讨TLR4/微小核糖核酸(micro RNA,miRNA)-181a在CHB肝纤维化进程中的作用及临床意义.方法 CHB患者经肝活组织检查进行肝纤维化分期(S);实时PCR法检测肝组织、血清miRNA-181a以及肝组织TLR4 mRNA表达;蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白;计算基于4因子的纤维化指数(fibrosis index based on the 4 factors,FIB-4)及天冬氨酸转氨酶与血小板比值指数(aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI)进行非侵袭性肝纤维化诊断;对数据采用单因素方差分析、Mann-Whitney U检验、Spearman相关分析及受试者工作特征曲线(receiver operation characteristic curve,ROC曲线)分析.结果 40例CHB患者,S0期(7例)、S1期(6例)、S2期(14例)、S3期(7例)和S4期(6例)血清miRNA-181a表达水平(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00、0.68±0.08、1.60±0.43、2.32±0.40和1.81±0.22,总体呈上升趋势(F=207.242,P=0.000),与肝纤维化严重程度呈正相关(r=0.754,P<0.01);随肝纤维化分期加重,肝组织miRNA-181a、TLR4 mRNA及TLR4蛋白表达总体呈上升趋势(F值分别为207.242,110.390和57.030,均P<0.01),肝组织miRNA-181a与T L R4蛋白表达及肝纤维化严重程度均呈正相关(r值分别为0.673和0.911,均P<0.01).严重肝纤维化(S3~S4)组APRI与非严重肝纤维化(S0~S2)组差异无统计学意义(Z=-1.401,P>0.05).血清miRNA-181a表达评估严重肝纤维化(S3~S4)优于FIB-4(ROC曲线下面积:0.887比0.695;准确度:85.0% 比60.0%).结论 miRNA-181a可能参与TLR4信号通路的调控而影响CHB患者肝纤维化进程,有望成为防治肝纤维化新的"靶点"及非侵袭性评估肝纤维化的血清指标.
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35例艾滋病患者曲霉菌感染与定植临床特征分析
目的 分析艾滋病患者曲霉菌感染与定植的临床特征.方法 对2011年1月至2016年12月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的存在曲霉菌感染与定植病原学或病理学依据的35例艾滋病患者进行回顾性分析.结果 患者中位年龄47岁,男33例(94.3%).中位CD4+T淋巴细胞计数为24个/μL,<100个/μL者29例(82.9%).曲霉菌病23例(65.7%),包括20例肺曲霉病(其中1例合并脑曲霉病),1例肾曲霉病,2例肠道曲霉菌感染;曲霉菌呼吸道定植12例.曲霉菌种属以烟曲霉常见(45.2%).32例(91.4%)患者同时合并其他感染或曲霉菌感染的潜在危险因素,以耶氏肺孢子菌肺炎(34.3%)和肺结核(25.7%)多见.合并肺结核比率呼吸道定植组高于肺曲霉菌病组(58.3% 比10%,P=0.006).20例肺曲霉病患者,主要表现为发热18例(90.0%),咳嗽20例(100.0%),咳痰12例(60.0%),气急11例(55.0%),咯血2例(10.0%).随访1年死亡率肺曲霉菌病组(55%)明显高于定植组(0)(P=0.000).结论 艾滋病患者曲霉菌病以肺曲霉病多见,常见于CD4+T淋巴细胞计数<100个/μL者,多同时存在其他机会性感染或曲霉菌感染的潜在危险因素,病死率高.合并肺结核者,如痰标本分离曲霉菌阳性,应警惕曲霉菌定植的可能.
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噬菌体介导的结核分枝杆菌Rv2346c基因敲除株的构建及其毒力初步研究
目的 利用分枝杆菌噬菌体重组系统构建结核分枝杆菌R v2346 c基因敲除株,体内感染小鼠肺组织,观察R v2346 c基因的毒力,从而探讨结核分枝杆菌R v2346 c基因功能.方法 构建同源交换位点,随后将其整合到结核分枝杆菌噬菌体基因组,获得噬菌粒,将噬菌粒导入耻垢分枝杆菌,获得整合有同源交换位点的重组噬菌体,经体外扩增获得高滴度的重组噬菌体,对结核分枝杆菌进行转染,将转染后的结核分枝杆菌涂布到潮霉素抗性的固体培养基,37℃培养4周,挑取单克隆,通过PCR验证基因敲除成功,将野生株(wild type,WT)及敲除株(knockout,KO)结核分枝杆菌感染C57BL/6J小鼠肺组织,6~8周后观察小鼠死亡率、小鼠肺组织炎性反应程度及肺组织结核分枝杆菌体外培养菌落形成数.两组间比较采用配对t检验,率的比较采用χ2检验.结果 经鉴定PCR产物及插入片段大小与预期值相符,且为所需目的基因片段,成功切除靶片段,体内感染小鼠6~8周,KO株感染小鼠肺组织后,体外菌落形成数明显低于WT株感染(15.0±0.8比90.0±1.5,t=23.0361,P<0.05),小鼠肺组织炎性反应程度明显轻于WT株感染(1040±89比1960±56,t=7.1016,P<0.05),其小鼠总死亡率明显低于W T株感染(53% 比20%,χ2=6.1112,P<0.05).结论 成功构建了噬菌体介导的结核分枝杆菌R v2346 c基因敲除株,为R v2346 c基因功能的研究奠定了基础.
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人类免疫缺陷病毒感染者血清隐球菌抗原的筛查及相关隐球菌病变的分析
目的 了解住院HIV感染者隐球菌抗原血症和相关隐球菌病的发生率.方法 回顾性分析南京市第二医院感染病科2016年1月至2018年2月收治的517例H IV感染者的病历资料,包括年龄、性别、临床特征、既往病史、实验室检查、胸部CT检查、治疗以及对治疗的反应.采用新型隐球菌抗原侧流免疫层析法检测血清隐球菌抗原(serum cryptococcal antigen,sCrAg).统计学分析采用卡方检验或Fisher确切概率法.结果 517例HIV感染者中,sCrAg阳性51例,男49例.共342例(66.2%)患者CD4+T淋巴细胞计数<100×106个/L,而sCrAg阳性者中,46例(90.2%)CD4+T淋巴细胞计数<100×106个/L,两者比较差异有统计学意义(χ2=14.6,P<0.01).CD4+T淋巴细胞计数<100×106个/L是隐球菌抗原血症的独立危险因素(OR=4.7,95%CI:1.8~12.5,P<0.01).51例sCrAg阳性者中,39例(76.4%)存在至少一种临床隐球菌病,合并隐球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis,CM)、肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)、隐球菌败血症以及隐球菌性淋巴结炎者分别为28例(56%)、27例(52.9%)、16例(44.4%)和1例(2.0%);单纯隐球菌抗原血症11例(21.6%).CM与无CM患者的sCrAg滴度分别为1:1280(1:10~1:2560)和1:15(1:2~1:2560).sCrAg滴度≤1:5、1:10~1:320和≥1:640的患者合并CM者分别为0/10、10/20和18/20.当隐球菌感染局限在肺部时,7/8患者sCrAg滴度≤1:20.10例sCrAg滴度≤1:5的患者中,3例存在PC.隐球菌败血症以及单纯隐球菌抗原血症的sCrAg滴度分别为1:1280(1:10~1:2560)和1:5(1:2~1:320).结论 住院HIV感染者隐球菌抗原血症的发生率较高,多数sCrAg阳性患者存在临床隐球菌病,sCrAg可在一定程度上反映隐球菌感染状态,sCrAg滴度≥1:640是预示CM的危急值.sCrAg滴度≤1:5时,合并隐球菌败血症或CM的可能性不大,但尚需要警惕PC.
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脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者血清血管内皮钙黏蛋白水平变化及其与预后的关系
目的 探讨血清血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherine,VE-Cad)水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者疾病严重程度及预后的关系.方法 2015年6月至2017年12月天津医科大学第二医院综合ICU收治的脓毒症并发ARDS患者48例,选取同期30名健康体检者作为健康对照组.48例ARDS患者中轻度17例,中度18例,重度13例.检测第1、3、7天血清VE-Cad、TNF-α和IL-6水平.比较各组血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)、肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI),肺损伤评分(lung injury score,LIS)、急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分和序贯器官功能衰竭(SOFA)评分.两组间比较采用t检验或χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 入院第1天ARDS组患者血清VE-Cad为(5.67±0.29)μg/L,高于健康对照组的(0.28±0.03)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=101.2,P<0.01).轻、中、重度ARDS患者血清VE-Cad水平分别为(1.52±0.59)、(3.45±0.68)和(4.86±0.53)μg/L,组间比较差异有统计学意义(F=15.45,P<0.01).ARDS患者血清VE-Cad与EVLWI、PVPI、LIS、TNF-α和IL-6均正呈相关(r值分别为0.640、0.601、0.507、0.584和0.456,均P<0.01).17例死亡组患者的氧合指数(PaO2/FiO2)为(146.74±16.45)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血清白蛋白为(23.18±3.24)g/L,均低于31例生存组患者的(245.42±12.13)mmHg和(29.16±3.45)g/L,比较差异均有统计学意义(t值分别为23.72、5.865,均P<0.01);而EVLWI、PVPI、LIS、乳酸、机械通气时间、7 d液体平衡量、APACHEⅡ评分和SOFA评分均高于生存组.生存组患者第1、3和7天血清VE-Cad水平分别为(3.36±0.47)、(1.95±0.42)和(0.96±0.28)μg/L,均低于死亡组患者的(4.72±0.96)、(3.87±0.28)和(3.92±0.53)μg/L,比较均差异有统计学意义(t值分别为8.801、16.86和25.42,均P<0.01).当VE-Cad的截断值为3.035μg/L时,其预测ARDS患者死亡的灵敏度为100.00%,特异度为58.06%.结论 脓毒症合并ARDS患者血清VE-Cad水平升高,其水平与疾病严重程度相关,可作为判断预后的指标之一.
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比较西甲匹韦与特拉匹韦联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林的三联方案治疗慢性丙型肝炎基因1型患者的meta分析
目的 比较西甲匹韦(simeprevir,SMV)和特拉匹韦(telaprevir,TVR)联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林的三联方案治疗慢性丙型肝炎基因1型患者的有效性和安全性.方法 通过在线检索多个电子数据库来确定相关的研究文献,选取以治疗结束后12周持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR12)率和SVR24率作为有效性结局指标,与将治疗相关的不良反应、因药物相关不良反应导致停药,以及总的停止治疗发生率作为安全性结局指标.此外,根据既往治疗情况将纳入患者分成多个亚组,进一步分析两种治疗方案在各类患者中的治疗效果.所有统计分析均在RevMan 5.3软件中进行.采用Jajad评分量表和Newcastle-Ottawas评分量表对纳入文章进行质量评估.方法本研究共纳入了5篇文章,共计1666例基因1型患者.S M V组的平均S V R12率为67.6%,T V R组为68.3%,比较差异无统计学意义(OR=0.95,95%C I:0.76~1.18,P=0.65),研究间无明显异质性(P=0.84,I2=0%);SMV组平均SVR24率为78%,低于TVR组的84%,但差异无统计学意义(OR=0.71,95%C I:0.42~1.20,P=0.20),研究间也不存在异质性(P=0.69,I2=0%).亚组分析结果显示,SMV和TVR为基础的三联方案对初始治疗、部分应答、完全无应答,以及复发患者的治疗效果差异均无统计学意义(均P>0.05).但合并分析发现,以上两种三联方案均对初始治疗的患者有效(SMV 85.7%,TVR 85.6%).SMV组贫血发生率显著高于TVR组(OR=0.30,P<0.01).对停止治疗的发生率分析发现,SMV和TVR组总的停止治疗发生率间差异无统计学意义(OR=0.48,P=0.12).方法SMV三联治疗方案的有效性类似于TVR三联治疗方案.但SMV组与TVR组相比有更好的耐受性和更低的贫血及因药物相关不良反应事件导致停药的发生率.
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以幻听为主要症状的布鲁菌病一例
患者女 ,28岁 ,因"凭空闻声20 d余"于2016年10月8日就诊于吉林大学第一医院心理卫生科 ,患者20 d前咳嗽、发热 ,于当地诊所治疗后缓解 ,后出现幻听 ,时常"听到"别人议论自己作风不检点 ,感到焦虑不安.患者既往体健 ,无牧区接触史及精神类疾病家族史.体格检查均正常.精神专科检查 :神情紧张 ,情感反应不协调 ,意志行为减退 ,无自知力 ,存在幻听.辅助检查 :头M RI、血常规、肝功能、肾功能等均无明显异常 ,可暂排除器质性精神障碍.简明精神病评定量表 ,评分为48分.
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鸟分枝杆菌复合群肺病一例
患者女 ,68岁 ,农民 ,2月前因"反复发热、咳嗽咳痰伴咽痛、乏力"入住当地医院.患者2017年9月起无明显诱因下出现间歇性发热 ,低热为主 ,具体体温不详 ,以下午及傍晚明显 ,伴咳嗽 ,咳黄色(后转白色)黏痰 ,伴全身乏力、咽痛、颈前区疼痛、恶心、心慌胸闷 ,无呕吐 ,无鼻塞流涕 ,无腹痛、腹胀、腹泻 ,无胸痛烧心 ,无畏寒怕热 ,无盗汗消瘦 ,无四肢麻木等.诊断为弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) ,予泼尼松、美托洛尔等药物治疗2周后症状曾好转.
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糖皮质激素在新发病毒性传染病治疗中的应用
近年来 ,各种新发病毒性传染病不断出现 ,且起病急骤 ,病死率高.细胞因子风暴的产生和宿主免疫功能低下是这些疾病发生发展的机制之一 ,糖皮质激素可有效诱导抗炎症因子合成 ,抑制促炎症因子分泌及抑制单核、巨噬细胞和白细胞向炎性反应部位募集和吞噬 ,发挥了强大的抗炎作用 ,同时还具有间接改善血流动力学状态和器官灌注的功能[1 ] .此外 ,糖皮质激素能诱导免疫细胞尤其是DC、T淋巴细胞的凋亡 ,进而抑制了机体的天然免疫和获得性免疫反应 ,削弱了宿主的抗病能力 ,因此糖皮质激素的使用往往存在争议[2 ].
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儿童慢性乙型肝炎抗病毒治疗研究进展
HBV 感染一直是威胁全球公共卫生健康的重要问题[1-4 ] .近年来 ,随着政府对疫苗接种的大力推广 ,我国H B V感染率已有大幅下降 ,其中年龄<15岁人群的降幅尤其明显 ,由1992年的10 .5% 降至2014年的0 .8% [5 ] .尽管如此 ,根据出生率和人口统计数据估算 ,全国仍有超过180万年龄< 15岁的儿童感染 HBV[5-6] ,每年有5万新生儿感染HBV[5] .
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肠炎沙门菌食物中毒34例临床分析
沙门菌是人兽共患菌 ,有2500多个血清型 ,以鼠伤寒和肠炎沙门菌感染常见.在我国 ,沙门菌是感染性腹泻常见的细菌性病原 ,也是食物中毒暴发常见的病原[1 ] .沙门菌在含盐高达10% ~15% 的肉类中能生存达数月 ,故进食受污染的腌制肉类可获得感染.为了进一步提高认识 ,本研究对2016年11月至12月宣城市人民医院感染科收治的一起肠炎沙门菌食物中毒事件中34例患者的流行病学、临床表现及诊疗过程进行分析.
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结核毁损肺合并肺动脉高压的临床特征及危险因素分析
肺结核可造成肺实质的破坏、淋巴结坏死、淋巴管阻塞、支气管坏死及继发感染 ,其结果可导致结核毁损肺(tuberculosis-destroyed lung ,TDL )[1].毁损肺结构增加了咯血、细菌性感染、结核反复感染的机会 ,导致 TDL患者的高死亡率和发病率[2].研究发现肺部结构的破坏程度是TDL患者的预后因素之一[3].尽管TDL有自身固有的生理特性 ,但是由于肺体积减小和气道容积下降 ,气流受限会逐渐加重并反复发作 ,从而出现类似慢性阻塞性肺疾病的特征[4 ].有文献报道肺动脉高压(pulmonary hypertension ,PH )在慢性呼吸道疾病发生率为20% ~40% ,并与病情的严重程度有关[2 ].PH导致了慢性肺疾病的病情恶化和预后不良[5] ,其确切机制尚未明确 ,可能是由于在全身炎性反应作用下 ,慢性低氧血症导致了肺动脉内皮功能紊乱和血管重塑[5 ].然而 ,目前国内外关于TDL合并PH的临床报道很少 ,本研究评估了TDL合并PH的临床特征和急性加重的相关危险因素 ,以及内皮素-1 (endothelin-1 ,ET-1)与IL-6在TDL合并PH和未合并PH患者中的表达.
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终末期肝病合并感染诊治专家共识
终末期肝病(end stage of liver disease ,ESLD)于20世纪80年代提出 ,至今仍无严格定义[1-2 ] .结合肝脏形态和功能 ,ESLD 指各种慢性肝脏损害所致的肝病晚期阶段 ,主要特征为肝脏功能不能满足人体的生理需求.其范畴包括各种慢性肝病的终末期阶段 ,主要表现为肝功能严重受损和失代偿 ,包括慢加急性肝功能衰竭 ( acute-on-chronic liver failure , ACLF )、肝硬化急性失代偿 ( acute decompensation of liver cirrhosis ,ADC)、慢性肝功能衰竭(chronic liver failure ,CLF)和晚期肝细胞癌[3-4] .感染可以诱发或加重ESLD ,也是ESLD常见的并发症之一 ,临床诊治棘手[5 ] .迄今为止 ,国内外尚无针对ESLD合并感染性疾病的诊治指南、行业标准或专家共识.中华医学会感染病学分会联合我国相关领域知名专家共同撰写本共识 ,旨在指导并提高临床医务工作者对 ESLD 合并感染疾病的综合诊治能力.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1988 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |