中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非牧区以发热为首发症状18例布鲁菌病临床特征分析
目的 回顾性分析非牧区以发热为首发症状布鲁菌病的临床特征,探讨早期诊断方法.方法 天津市第一中心医院感染科2010年1月至2013年6月收治的布鲁菌病住院患者18例,分析患者临床症状、血常规、血培养、布鲁菌虎红玻片凝集试验等指标,结合治疗和随访,分析其临床特征.结果 以发热为首发症状布鲁菌病患者中年男性有烟酒史的多见,12例无基础疾病.12例无明确接触史,4例有牛羊接触史,1例进食过未煮熟牛羊肉,1例饲养犬.18例患者均有发热,其中高热15例,不规则热13例.血常规白细胞计数正常12例,白细胞计数减少6例;杆状细胞比例升高,细胞核左移6例;血小板计数减少3例;ALT、AST增高13例;C反应蛋白升高14例;血液或骨髓细菌培养为马耳他布鲁菌12例;布鲁菌虎红玻片凝集试验阳性18例.中性粒细胞比例和淋巴细胞比例均正常.治疗药物为莫西沙星、左氧氟沙星、异帕米星、依替米星、阿米卡星、利福平、米诺环素,选两种或三种药物联合治疗,随访4～11个月,预后好.结论 非牧区以发热待查为首诊的患者要警惕布鲁菌病可能,接诊医师应对本病保持警惕性,详细问诊接触史,行实验室检查,明确诊断并给予及时治疗可避免严重并发症的发生.
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肝硬化患者血清炎性因子水平的测定及其意义
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成弥漫性肝损伤,而肝纤维化是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路.肝硬化可引起很多严重的并发症,直接威胁患者的生命.据统计,我国是全球肝硬化患病率、病死率高的国家.肝硬化患者能得到及时而有效的治疗非常必要.肝硬化的发病机制复杂,许多致病环节迄今仍未完全阐明,但免疫调节在肝硬化的病理过程中的重要性毋庸置疑,其中细胞因子占有举足轻重的地位[1].
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2010年至2012年深圳市手足口病分子流行病学研究
目的 了解2010年至2012年深圳市手足口病病原构成、分子特征和流行病学规律,为制订防制措施提供科学依据.方法 收集2010年至2012年深圳市手足口病疑似患者粪便或肛拭子标本1 523份,实时荧光定量PCR和反转录半套式PCR (RT-snPCR)法进行VP1基因系统进化分析,数据分析行x2检验.结果 手足口病发病以2岁以下儿童居多,其次为2～3岁组;宝安和龙岗区患者数多;各年龄组性别比较差异有统计学意义(x2=12.365,P=0.030).2010年至2012年1 523例手足口病患者病原学分析,肠道病毒阳性1 148例,占75.4％,包括肠道病毒71型(EV71)、柯萨奇病毒(Cox)A组和B组、埃可病毒等28种病原;居前4位分别为EV71 (57.1％)、CoxA6(18.5％)、CoxA16 (14.0％)和CoxA10(3.7％),以A组人肠道病毒(HEV-A)为普遍(96.2％).深圳市CoxA6毒株与2008年芬兰、2010年法国和2011年日本毒株亲缘性较近,CoxA10与2007年斯洛伐克、2008年西班牙毒株同源性高.结论 2010年至2012年深圳市手足口病病原谱以HEV-A组的EV71、CoxA6、CoxA16和CoxA10为主,CoxA6是继EV71之后的第2位主要病原体,深圳市CoxA6毒株可能起源于欧洲和日本.位于深圳北部的宝安区和龙岗区是手足口病的主要分布地区;＜2岁是手足口病高发年龄段.
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高效抗反转录病毒治疗对艾滋病患者血脂的影响
未经HAART的HIV/艾滋病患者,随着HIV感染的进展,CD4+T淋巴细胞逐渐减少,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平随之降低.高密度脂蛋白(HDL)水平随着HIV感染的进展不断降低,可导致心血管疾病危险性增加.有效的HAART除能重建免疫功能、降低病死率和延长患者生命外,还可导致显著的血脂异常,心血管疾病风险随之升高.本研究分析HAART对血脂的影响,重点是对HDL-C的影响.
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血浆置换联合持续血液滤过对肝功能衰竭患者短期生存期的影响
肝功能衰竭是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高.人工肝支持系统是治疗此类疾病的重要手段,其原理是借助机械、理化或生物的装置,清除患者体内蓄积的各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代病损肝脏的功能,使肝细胞有机会得以再生.人工肝治疗肝功能衰竭在我国广泛应用[1],我国2012年《肝衰竭诊疗指南》[2]和第18届亚太肝脏研究学会(APASL)均作推荐[3],对人工肝支持系统的疗效评价,既往多集中在生物化学指标的改善上.本研究采用人工肝治疗系统中常用的血浆置换和持续血液滤过治疗肝功能衰竭,将患者的短期生存期作为观察指标,旨在比较血浆置换联合持续血液滤过与单纯血浆置换治疗对肝功能衰竭疗效的影响.
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434例散发性急性戊型肝炎流行病学特征和临床特点分析
戊型肝炎是由HEV感染引起、经粪-口途径传播、主要流行于发展中国家的一种常见传染病,尤其是在亚洲和非洲,仍是引起急性肝炎的重要原因,发病率高达9.7％[1].近年来,包括美国、日本在内的一些发达国家和地区,戊型肝炎人群感染率呈上升趋势[2].广泛、深入分析各地区戊型肝炎流行趋势和临床特点,有助于提高对该病的认识,从而更好地防治该疾病.为此,本研究对安徽医科大学第一附属医院感染病科住院治疗的434例散发性急性戊型肝炎(acute hepatitis E,AHE)患者的临床资料进行流行病学特征和临床特点分析,旨在为AHE的防治提供理论依据.
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辅助性T淋巴细胞及其效应分子在慢性乙型肝炎患者疾病加重过程中的变化和作用
目的 探讨Th1 、Th17和Th22及其效应分子γ干扰素、IL-17和IL-22在CHB活动期及慢加急性肝衰竭(ACLF)中的作用.方法 上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科住院的CHB患者45例,ACLF患者38例,同时收集健康志愿者(HC)26名.采集患者及健康志愿者新鲜全血,体外刺激培养后细胞表面及胞内染色,行流式细胞分析;同时收集受试者血浆,ELISA检测血浆IL-22等细胞因子表达.两组比较采用非配对t检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 CHB组和ACLF组患者Th1频数分别为18.17％±9.01％和15.49％±9.06％,较健康对照组的22.45％±7.90％明显降低(t值分别为2.017和3.175,P值分别为0.048和0.002).ACLF组Th17频数为2.96％±1.30％,健康对照组为2.04％±0.91％,两组比较差异有统计学意义(t=3.121,P=0.003);同时ACLF组与CHB组比较差异亦有统计学意义(t=2.875,P=0.005).CHB组和ACLF组患者Th22频数较健康对照组明显升高(t值分别为2.128和3.995,P值分别为0.037和0.000).CHB组患者血浆γ干扰素水平为(25.65±10.18) pg/mL,IL-22水平为(24.06±13.11) pg/mL,明显高于健康对照组的(12.95±6.63) pg/mL和(15.08±8.51) pg/mL(t值分别为5.390和2.961,P值分别为0.000和0.004).ACLF组患者血浆IL-17和IL-22水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为2.654和4.123,P值分别为0.011和0.000).IL-22水平与外周血中Th22频数呈正相关(r=0.549,P=0.012).CHB组Th1频数与A LT、AST呈负相关(r值分别为-0.300和-0.384,P值分别为0.045和0.009).ACLF组患者Th22频数与终末期肝病模型评分呈正相关(r=0.345,P=0.034).结论 Th22和IL-22可能在CHB活动期和ACLF中起重要作用,深入研究Th22和IL-22在CHB和ACLF中的作用机制及其与疾病预后转归的关系,具有重要意义.
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乙型肝炎患者外周血单个核细胞中共价闭合环状DNA的检测及其临床意义
目的 分析HBV感染者PBMC中HBV cccDNA与血清HBV DNA、HBsAg、HBeAg、肝组织学的相关性,并探讨其临床意义.方法 选取108例HBV感染者,密度梯度离心法提取PBMC,实时荧光定量PCR检测PBMC中HBV cccDNA和血清HBV DNA,化学发光定量检测血清中HBsAg和HBeAg,其中59例慢性HBV感染者行肝活组织检查.计数资料比较采用x2检验,计量资料比较采用相关性分析,计量资料不符合正态分布的采用非参数检验.结果 108例HBV感染者PBMC中HBV cccDNA阳性59例,占54.6％,其中15例肝功能衰竭患者HBV cccDNA阳性11例,明显高于8例急性乙型肝炎中2例阳性(x2 =4.960,P＜0.05).根据患者血清HBV DNA载量分为＞5 lg、3～5 lg和＜3 lg拷贝/mL组,其PBMC中HBV cccDNA阳性率分别为76.1％(51/67)、5/18和13.0％(3/23),HBV DNA高载量组与中、低载量组比较,差异有统计学意义(x2值分别为14.751、28.384,均P＜0.05).PBMC中HBVcccDNA与血清HBV DNA载量和HBsAg呈正相关(r值分别为0.554、0.497,均P＜0.05).PBMC中HBV cccDNA在肝组织学≥G2和(或)S2组检出率明显高于＜G2/S2组(x2=9.159,P＜0.05).结论 HBV感染者PBMC中存在HBV cccDNA,且与血清HBV DNA和HBsAg呈正相关,也与肝组织学损伤相关.
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西双版纳西部某地乙型肝炎病毒感染的血清学调查
乙型肝炎(乙肝)是HBV引起的严重威胁人类健康的重要传染病,据世界卫生组织统计,全世界有近3.5亿的HBV感染者,我国约有1.7亿HBV感染者[1],每年约有50万人死于与HBV感染有关的疾病,直接医疗费用约500亿.乙肝的防治是我国高度重视的公共卫生问题.为了解云南省西双版纳西部不同民族人群HBV感染的状况,控制乙肝流行,本研究对生活在相同地区、生活习俗有差异的3个民族开展HBV感染血清学调查,现将结果报道如下.
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成人腺病毒B组7型感染的临床特征分析
目的 通过对成人腺病毒B组7型感染者的资料进行归纳、分析,以期总结规律,提高诊治水平,便于早期诊断和及时控制疫情.方法 收集2012年12月至2013年2月收治的301例成人腺病毒B组7型感染病例,开展流行病学调查,记录症状、体征、相关实验室检测结果,以及影像学表现等临床资料,并采集咽拭子,以实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测病毒核酸查找病原体.结果 疫情主要集中在12月至次年2月份.301例患者中,男277例,女24例,年龄15～29岁,平均年龄为(19.1±1.9)岁,流行病学调查显示患者均有居住于同一宿舍或同一餐厅就餐等密切接触史.主要临床症状包括发热(100.0％)、咳嗽(70.4％)、咳痰(48.2％)、咽痛(47.8％),部分病例伴头痛、头晕、畏寒、乏力等.主要体征为咽部充血(62.5％),其次为扁桃体增大(43.5％)、咽部淋巴滤泡增生(26.6％),部分患者扁桃体表面被覆白色分泌物.75例患者胸部影像学检查异常,以轻症肺炎为主,伴或不伴周围渗出性病变和胸腔积液.实验室检查显示,99.0％患者外周血白细胞计数偏高或正常,54.2％患者中性粒细胞升高,80.7％单核细胞升高,67.1％淋巴细胞比例降低,42.2％患者C反应蛋白水平升高.平均病程为(6.6±2.9)d.利巴韦林辅以热毒宁静脉滴注,同时加强对症支持治疗.所有患者均治愈出院,无死亡.结论 成人腺病毒B组7型传染性强,群体流行,冬季高发.感染者多数症状较轻,主要表现为发热、咳嗽、咳痰和咽痛,病程短.经过及时、积极治疗,预后良好.
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输入型黑热病一例
患者男,44岁.26个月前出现发热、乏力、头痛、上腹部不适,前往当地医院就诊,B型超声示脾脏肿大,未查明病因自行出院.2年多来,辗转多地就医,外周血涂片、骨髓涂片未能明确脾脏肿大原因,且上述症状逐渐加重.近半个月出现左上腹阵发性胀痛伴高热而入院.患者无过敏、结核、伤寒等病史,无血吸虫疫水接触史,无遗传性疾病家族史,发病前2个月赴甘肃省古浪县打工.体格检查:体温38.5℃,脉搏94次/min,呼吸20次/min,血压112/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).全身皮肤黏膜无黄染,未见皮疹、出血点;浅表淋巴结未及肿大,肝肋缘下未触及,左上腹部压痛,无反跳痛,脾左锁骨中线肋缘下15 cm.心电图示窦性心动过速.
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人类免疫缺陷病毒-1负调控因子通过调控糖原合成酶激酶-3β/β连环蛋白信号通路促进人类疱疹病毒8型病毒白细胞介素6诱导血管生成
目的 探讨糖原合成酶激酶(GSK)3β/β连环蛋白信号通路在HIV 1负调控因子(Nef)蛋白促进人类疱疹病毒8型(HHV-8)病毒白细胞介素6(vIL-6)诱导血管生成中的作用.方法 将GSK-3β突变质粒GSK-3β-S9A、显性负相质粒GSK 3β-DN及其对照质粒pcDNA3.1+分别转染稳定表达HHV-8 vIL-6、HIV-1-Nef以及共表达vIL-6和Nef蛋白的内皮细胞,观察EA.hy 926细胞微管形成;将上述转染质粒的细胞接种鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)检测血管生成情况;Western印迹法检测转染上述质粒的细胞及CAM组织中GSK-3β/β连环蛋白通路中信号分子的表达水平.计量资料两两比较采用t检验.结果 转染GSK-3β-DN降低GSK-3β活性,能增强HIV-1 Nef蛋白促进vIL-6诱导微管形成(3.42比2.51,t=3.67,P＜0.01)和血管生成(6.25比3.97,t=4.06,P＜0.01)的能力.转染GSK-3β-S9A活化GSK-3β,则能显著抑制Nef蛋白的上述功能(0.62比2.51,t=8.48,P＜0.01;0.39比3.97,t=8.59,P＜0.01).转染GSK-3β-DN后,细胞或组织中信号通路下游β连环蛋白(细胞中:3.53比2.07,t=6.60,P＜0.05;组织中:2.76比1.74,t=17.40,P＜0.01)、血管内皮生长因子(VEGF,细胞中:2.68比1.87,t=4.28,P＜0.01;组织中:2.20比1.39,t=7.08,P＜0.01)的表达升高;转染GSK-3β-S9A后,GSK-3β的磷酸化水平降低(细胞中:0.50比1.47,t=7.33,P＜0.01;组织中:0.35比1.97,t=10.72,P＜0.01),β连环蛋白(细胞中:1.05比2.62,t=29.50,P＜0.01;组织中:0.79比1.77,t=5.72,P＜0.01)、VEGF(细胞中:0.74比2.16,t=20.95,P＜0.01;组织中:0.43比1.65,t=11.89,P＜0.01)的表达也随之减少.结论 GSK-3β/β连环蛋白信号通路参与调控HIV-1 Nef蛋白促进HHV-8 vIL-6诱导血管生成,极可能成为临床治疗艾滋病患者卡波齐肉瘤的一个潜在分子靶点.
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人巨细胞病毒对自然杀伤细胞表面自然杀伤细胞2族成员受体表达的影响
目的 观察人CMV对NK细胞表面自然杀伤细胞2族(NKG2)成员,包括NKG2A、NKG2C和NKG2D表达的影响.方法 免疫磁珠法提取健康人PBMC中的NK细胞,与感染人CMV的人胚肺成纤维细胞(HELF)共培养24 h;同时设未感染CMV的HELF与NK细胞共培养组和NK细胞组.流式细胞技术检测各组NK细胞NKG2A、NKG2C和NKG2D的表达.组间比较采用Wilcoxon检验.结果 感染CMV的HELF+ NK细胞共培养组NKG2C和NKG2D表达水平为34.26％±7.99％和24.94％±5.24％,高于HELF+NK细胞共培养组的26.31％±6.41％(Z=-3.285,P=0.001)和20.02％±6.80％(Z=-3.285,P=0.001),也高于NK细胞组的25.78％±6.62％(Z=-3.211,P=0.001)和20.12％±6.75％(Z=-3.285,P=0.001);而HELF+NK细胞共培养组与NK细胞组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).NKG2A在各组间表达差异亦无统计学意义(均P＞0.05).感染CMV的HELF+NK细胞共培养组NKG2A+ NKG2C-为2.99％±2.62％,NKG2A+NKG2D-为6.13％±2.44％,NKG2C+ NKG2A-为26.62％±7.63％,NKG2D+ NKG2A为20.44％±5.68％,而HELF+ NK细胞组分别为4.44％±4.25％(Z=-2.240,P=0.025)、6.99％±2.33％(Z=-2.053,P=0.040)、19.52％±6.80％(Z=-2.800,P=0.005)和15.78％±7.48％(Z=-2.875,P=0.004).NKG2A+ NKG2C+和NKG2A+ NKG2D+在各组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 人CMV感染可改变NK细胞受体的表达量,使NKG2C、NKG2D转导的活化性信号增强,NKG2A转导的抑制性信号减弱.
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深圳地区新生隐球菌和格特隐球菌的临床分子流行病学
目的 通过对深圳地区新生隐球菌和格特隐球菌临床分离株进行分子流行病学调查,分析其种、变种、基因型和交配型的构成.方法 受试菌株为从临床标本中分离的55株隐球菌,利用刀豆氨酸-甘氨酸-溴麝香草酚蓝培养法区分新生隐球菌和格特隐球菌;利用M13的PCR指纹分型法鉴定基因型;利用变种和交配型特异性引物扩增分型法,区分新生隐球菌格鲁比变种、新生变种和格特隐球菌,同时鉴定α交配型和a交配型;利用GEF1-限制性片段长度多态性分析法同步鉴定和验证受试株的基因型和交配型;对VGⅡ基因型菌株进行IGS1序列类型的分析.结果 55株临床株中,52株为新生隐球菌,均为格鲁比变种、VN Ⅰ基因型和a交配型;3株为格特隐球菌,包括1株VG Ⅰ基因型、α交配型和2株VGⅡ基因型、a交配型.2株VGⅡ基因型菌株的IGS1序列类型为Ⅱ型.结论 深圳地区隐球菌致病菌株中绝大多数仍为新生隐球菌格鲁比变种、VN Ⅰ基因型和α交配型.存在少数格特隐球菌菌株,其中包括导致国外高发病率的VGⅡ基因型,后者的IGS1序列类型与VGⅡb基因亚型一致.
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核糖核酸酶超家族A对感染病病原体的抑制
哺乳动物核糖核酸酶超家族A (ribonuclease A superfamily,RNase A)是早在牛胰腺细胞中发现的一类具有RNA切割、血管生成、介导天然免疫等多种生物学功能的相对分子质量较小的蛋白,成熟的蛋白相对分子质量为14×103～16×103,包含6～8个半胱氨酸残基,部分蛋白拥有与其酶解功能相关的结构域[1].该家族是目前人类基因组发现的唯一“脊椎动物”特有的酶家族,它们的基因均位于14q11.2上,各亚分子的基因序列存在高度相似性,在已经明确结构的亚分子中均发现存在二硫键[1].
关键词： -
内质网应激在丙型肝炎发病机制中的作用
内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、组装及运输的主要场所.当细胞内钙离子稳态失衡、缺氧以及氧化应激时,过量的未折叠蛋白和(或)错误折叠蛋白在内质网内聚集,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)[1].ERS作为机体内的一种自我保护机制,维持内质网稳态平衡;但是过度或者持续的ERS又可以诱导细胞凋亡[2].研究发现,HCV感染可诱导肝细胞发生ERS,并参与调节病毒复制、促进细胞凋亡、诱导炎性反应及改变脂质代谢等[2-3].
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
