Ⅱ型单纯疱疹病毒／人类免疫缺陷病毒-1共感染者肾功能损伤危险因素的分析

目的：揭示Ⅱ型单纯疱疹病毒（HSV‐2）／HIV‐1共感染对 HIV‐1感染者肾功能的影响，分析肾损伤相关危险因素。方法收集2011年10月至2014年2月广州市第八人民医院就诊的H IV‐1阳性者302例，分为 HIV阳性 HSV‐2阳性组和 HIV阳性 HSV‐2阴性组，选取同期 HIV阴性 HSV‐2阳性者作为对照组。比较3组患者肾功能指标的差异，Pearson相关分析 HSV‐2 DNA定量与肾功能受损程度的相关性，多因素Logistic回归筛选肾损伤相关危险因素。结果 HIV‐1阳性 HSV‐2阳性组128例，HIV‐1阳性HSV‐2阴性组174例，HIV‐1阴性HSV‐2阳性组143例。与HIV‐1阴性HSV‐2阳性组相比，HIV‐1阳性HSV‐2阳性组和HIV‐1阳性 HSV‐2阴性组血肌酐（F＝14．37，P＜0．01）、BUN （ F＝12．54，P＜0．01）、24 h尿蛋白定量（ F＝16．58，P＜0．01）和尿蛋白／肌酐比值（ F＝6．37，P＝0．018）均显著升高，而肾小球滤过率（eGFR）显著下降（F＝11．96，P＜0．01）。同时，与 HIV‐1阳性 HSV‐2阴性组相比，HIV‐1阳性 HSV‐2阳性组 HIV‐1 RNA定量水平（t＝5．876，P＜0．01）、血肌酐（t＝2．315， P＝0．012）、24 h尿蛋白定量（t＝3．648，P＝0．004）和尿蛋白／肌酐比值（t＝2．312，P＝0．012）均升高，而CD4＋ T淋巴细胞计数（t＝4．903，P＜0．01），eGFR（t＝2．275，P＝0．016）则降低，差异均有统计学意义。HSV‐2 DNA与HIV‐1 RNA定量水平（r＝0．626，P＝0．002）、血肌酐（r＝0．798，P＜0．01）、24 h尿蛋白定量（ r＝0．702，P＜0．01）、尿蛋白／肌酐比值（ r＝0．686，P＜0．01）呈正相关，而与CD4＋ T 淋巴细胞计数（r＝－0．796，P＜0．01）、eGFR（r＝－0．656，P＜0．01）呈负相关。 HSV‐2 DNA定量（OR＝1．166， P＝0．021）、HIV‐1 RNA定量（OR＝1．581，P＜0．01）、CD4＋ T 淋巴细胞计数＜200／μL（OR＝1．762， P＜0．01）、年龄（OR＝1．472，P＜0．01）、≥1项并发症（OR＝1．062，P＝0．032）、糖化血红蛋白（OR＝1．124，P＝0．015）是患者肾损伤的独立危险因素。结论 HSV‐2／HIV‐1共感染可能加重 HIV‐1感染者肾损伤，且HSV‐2 DNA定量是肾损伤潜在危险因素之一。

肿瘤专科医院临床和环境标本中产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌流行病学调查

目的：了解肿瘤专科医院临床和环境标本中产超广谱β‐内酰胺酶（ESBL ）大肠埃希菌的基因型及同源性。方法检测2012年6月至2013年1月郑州大学附属肿瘤医院住院患者的临床标本（血液、尿液、痰液、胸腔积液、腹腔积液、引流液、粪便等）和环境标本（空气、陪护者手、门把手、床扶手、床头柜、医护人员手）中产 ESBL 大肠埃希菌，经表型确认试验确定 ESBL 的表型，多重 PCR检测blaTEM 、blaSHV 、blaOXA 、blaCTX和blaFOX等基因型，脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析临床标本和环境标本中菌株的同源性。结果表型确认试验检测到临床标本和环境标本中共有产ESBL大肠埃希菌41株，其中临床标本中有36株（为28例患者的临床标本），环境标本中有5株。多重PCR检测ESBL基因，单一型别ESBL菌株以携带 TEM‐1基因型和 CTX‐14基因型为主；两种型别 ESBL 菌株以携带 CTX‐14、TEM‐1基因型为主；三种型别ESBL菌株同时携带CTX‐14、TEM‐1和SHV‐1基因型。PFGE结果显示，28例患者的粪便和其他临床标本中产ESBL大肠埃希菌之间没有同源性，外科一病区3例患者及其中1例患者的床头柜上检出产ESBL大肠埃希菌有同源性。结论郑州大学附属肿瘤医院产 ESBL大肠埃希菌主要流行的基因型为TEM‐1、CTX‐14、CTX‐1。同一菌株可具有多种基因型别，以两种型别为主。外源性感染是产ESBL大肠埃希菌感染途径之一。

广西地区人类免疫缺陷病毒-1流行毒株g ag 基因系统进化和基因变异特征分析

目的：了解广西壮族自治区 HIV‐1流行毒株 gag基因分子进化及遗传变异特征。方法收集2011年10月至2012年3月广西地区 HIV‐1感染者血液样本158份，采用反转录／套式PCR对HIV‐1 gag基因片段进行扩增并测序。运用M EGA 5．03构建系统进化树，并计算 gag区及各编码区段的基因离散率和选择压力（globle ω）。两样本基因离散率的比较采用两独立样本 t检验，多个样本的基因离散率比较采用单因素方差分析。结果158份样本中获得140条 gag基因序列，存在4种亚型：CRF＿01AE 80份（57．1％），CRF08＿BC 46份（32．9％），CRF07＿BC 10份（7．1％），B （B′）4份（2．9％）。gag基因离散率在 CRF＿01AE 亚型为0．036±0．001，CRF08＿BC 亚型为0．031±0．002， CRF07＿BC亚型为0．043±0．003，B （B′）亚型为0．102±0．006，差异有统计学意义（ F＝220．62，P＜0．01）。p17和 p24编码区均受到负向选择压力作用，globle ω＜1。各亚型 p17编码区的globle ω值相近，差异无统计学意义（ F＝0．761，P＝0．469），p24编码区的 g lo ble ω值差异也无统计学意义（ F＝0．037，P＝0．964）。结论广西地区 HIV‐1亚型以CRF＿01AE为主，gag基因各编码区段在进化上相对保守，但HIV‐1流行特征的变化可能会影响 gag基因的遗传变异，应继续追踪检测。

北京市肠道门诊腹泻患者病原谱分析

目的：了解北京市肠道门诊腹泻患者的病原学特征。方法2013年7月至2014年6月在2家哨点医院肠道门诊收集腹泻患者的粪便标本595份。对沙门菌、志贺菌、副溶血性弧菌、O1和O139群霍乱弧菌、致泻大肠埃希菌进行分离培养，对轮状病毒、诺如病毒、星状病毒和肠道腺病毒进行核酸检测。采用描述性流行病学方法对病原的时间分布、人群分布、血清型别等特征进行分析。组间率的比较采用χ2检验。结果595份样本中，128份细菌检测阳性，检出率为21．5％，其中致泻大肠埃希菌检出率为11．4％（68／595），其次为副溶血性弧菌（6．9％，41／595）、沙门菌（2．4％，14／595）和志贺菌（2．2％，13／595），霍乱弧菌未检出。112份样本腹泻病毒核酸检测阳性，检出率为18．8％，其中诺如病毒检出率为9．1％（54／595），其次为轮状病毒（8．7％，52／138），星状病毒（1．8％，11／595）和肠道腺病毒（0．7％，4／595）。致泻大肠埃希菌以肠致病性大肠埃希菌、肠产毒素性大肠埃希菌、肠黏附性大肠埃希菌为主，副溶血性弧菌血清型别主要为O4∶K8。6～9月份为病原菌检出的高峰期，当年11月至次年3月为腹泻病毒检出的高峰期。结论诺如病毒、轮状病毒亦是肠道门诊腹泻患者的主要病原，应予以重视。

妊娠合并水痘特点及母婴结局临床对照分析

目的：探讨妊娠合并水痘的临床特点及母婴临床结局。方法对2008年1月1日至2014年12月31日首都医科大学附属北京地坛医院收治的妊娠期水痘患者（25例）及其新生儿的临床资料进行回顾性分析，对比同期随机非妊娠期水痘患者（50例）的临床资料，总结妊娠合并水痘的临床特点及母婴临床结局。计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用 t检验。结果妊娠期水痘患者皮疹结痂时间长于非妊娠期水痘患者[（10．1±2．1）d比（5．6±1．4）d，t＝10．941，P＜0．05）]，皮肤细菌感染比例也高于非妊娠期水痘患者[72．0％（18／25）比32．0％（16／50），χ2＝10．761，P＜0．05]，差异均有统计学意义。25例妊娠期水痘患者中，合并糖尿病3例，胎膜早破2例，贫血5例，羊水减少1例。7例孕妇在发热、皮疹明显时分娩，其中3例（12．0％）并发产时出血。25例妊娠期水痘患者经抗病毒、对症支持等治疗均临床治愈。25例妊娠期水痘患者均顺利分娩出新生儿，无流产、死产及新生儿出生缺陷，未观察到先天性水痘。25名新生儿中，4例（16．0％）在出生后2周内发生新生儿水痘，所有新生儿水痘患儿的母亲均在分娩时罹患水痘。新生儿水痘患儿临床表现为，无发热，有典型皮疹，皮疹结痂时间较长[（11．0±2．1） d]，水痘抗体检测均为阴性。4例新生儿水痘患者经积极抗病毒、人免疫球蛋白等治疗均治愈。结论妊娠期合并水痘具有皮肤结痂时间长、易合并皮肤细菌感染等特点。水痘临床症状明显时分娩的母亲可能易出现产时出血。妊娠中后期合并水痘，经治疗不增加新生儿缺陷的发生率。在妊娠晚期尤其是生产时孕妇罹患水痘，其新生儿可能出现水痘，临床症状不典型，经治疗预后良好。

埃博拉病毒病五例临床分析

目的：了解埃博拉病毒病发病特点、治疗方法、疾病转归等，为该病的早期临床识别与诊治提供实际参考。方法回顾性分析2015年3月15日至5月15日塞拉利昂中塞友好医院埃博拉留观治疗中心收治的5例埃博拉病毒病患者的临床表现与治疗经过，并结合文献讨论其发病特点及可能有效的治疗方法。结果5例患者中，4例有明确接触史，1例无明确接触史。5例患者经血清 PCR检验确诊，均有低热、头痛、关节痛。3例患者逐渐加重，出现恶心、呕吐、腹泻等严重消化道症状，进而出现休克倾向或低血容量性休克，急性期表现为心率增快、呼吸急促等炎性反应综合征表现，其中1例患者迅速出现肝区疼痛、黄疸继而无尿，终死亡。3例重症患者在急性期经补液、维持循环稳定和调整电解质平衡，病情改善。结论埃博拉病毒病早期症状是低热、关节痛、恶心，出现频繁呕吐、腹泻、低血压和电解质紊乱等是重症表现，继发性休克、电解质紊乱是致死性并发症，及时识别、诊断、治疗是改善预后的关键。

三种终末期肝病评分模型对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者短期预后的预测价值

目的：观察 HBV相关慢加急性肝功能衰竭（ACLF）住院患者基线、第1周及第2周时的终末期肝病模型（MELD）、MELD‐Na和MELDNa评分对短期（3个月）病死率的预测价值。方法收集2014年1月至2015年1月在四川省德阳市人民医院住院的 HBV相关ACLF患者53例，根据3个月的预后情况分为死亡组和生存组，收集两组患者的血液生物化学指标及并发症情况。两组均数比较采用 t检验，计数资料采用χ2检验，各评分模型预测短期病死率的准确性采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）表示。结果53例患者中，死亡21例，生存32例。MELD、MELD‐Na及MELDNa评分在基线时预测患者3个月病死率的AUC分别为0．548（95％CI：0．406～0．685，P＝0．555）、0．502（95％CI：0．362～0．643，P＝0．978）和0．523（95％CI：0．381～0．662，P＝0．778）。在第1周和第2周时，其AUC逐渐增加；第2周时的AUC分别为0．881（95％CI：0．762～0．953，P＜0．01）、0．878（95％CI：0．759～0．951，P＜0．01）和0．897（95％CI：0．783～0．963，P＜0．01），均明显高于第1周及基线时相应的值（均P＜0．05）。当阈值分别为26、29和29时，MELD、MELD‐Na及MELDNa评分模型的敏感度和特异度、阳性预测值及准确度均达到佳，亦高于基线和第1周时相应的值。结论入院第2周时MELD、MELD‐Na和MELDNa评分对HBV相关ACLF患者短期病死率的预测价值优于基线及第1周，而在基线时评分的预测价值可能不佳。

乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测模型的优化

目的：优化已建立的HBV相关性肝细胞癌（HCC）预测模型（REACH‐B评分模型）。方法收集2004年10月1日至2014年5月1日于福建医科大学附属第一医院肝病中心初次入院、HBsAg阳性超过半年的患者，分为 HCC组和对照组（非 HCC组），回顾性收集相关指标，进行评分评估。用受试者工作特征曲线判断各模型预测价值。结果预测3年 HBV相关性 HCC发生，共纳入627例患者，其中HCC组151例，对照组476例。REAC H‐B评分模型预测3年 HCC发生的曲线下面积（AUC）为0．78（95％ CI：0．74～0．82），敏感度为73．00％，特异度为78．70％。联合甲胎蛋白（AFP）建立R‐AFP评分模型，对3年 HCC发生的AUC升至0．80（95％ CI：0．76～0．83，Z＝2．50，P＝0．01），敏感度为71．03％，特异度为79．13％。联合甲胎蛋白异质体3与AFP之比（AFP‐L3％）建立R‐AFP‐L3％评分模型，对3年HCC发生的AUC进一步升至0．83（95％ CI：0．80～0．87，Z＝2．45，P＝0．01），敏感度为75．01％，特异度为79．32％。预测5年 HBV 相关性 HCC 发生，共纳入159例患者，其中HCC组65例，对照组94例。REACH‐B评分模型预测5年 HCC发生的AUC为0．79（95％ CI：0．72～0．87），敏感度为73．60％，特异度为75．43％。R‐AFP评分模型对5年 HCC发生的预测价值 AUC升至0．84（95％ C I：0．77～0．90，Z＝2．70，P＝0．006），敏感度为83．12％，特异度为77．89％。结论联合AFP及AFP‐L3％能优化REACH‐B评分模型对3年和5年HBV相关性HCC发生的预测价值。

抗结核药物相关性肝损伤患者外周血辅助性T 淋巴细胞17／调节性 T 淋巴细胞比率的变化及其意义

目的：观察肺结核抗结核化学治疗后药物性肝损伤患者外周血T h17／T reg比率的变化，并探讨其与肝功能的关系。方法选取2013年2月至2015年3月遵义医学院附属医院诊断为继发性肺结核的肝功能正常的住院患者90例，抗结核化学治疗2周后，21例患者ALT 和（或）AST ≥2×正常值上限（ULN），作为伴有肝损伤的肺结核组；其余69例 ALT和（或）AST＜2× ULN ，作为不伴肝损伤的肺结核组。抗结核化学治疗前抽取外周血检测T h17／T reg比率和肝脏生物化学指标，2周后复查，比较两组抗结核化学治疗前后Th17／Treg比率的变化及其与ALT、AST 的相关性。数据采用 t检验，相关性检验采用Pearson相关性分析。结果抗结核化学治疗前，两组间 Th17、Treg及 Th17／Treg比率的差异均无统计学意义（均 P＞0．05）。抗结核化学治疗2周后，伴肝损伤的肺结核组和不伴肝损伤的肺结核组T h17[（2．522±0．388）／m L比（2．075±0．369）／m L ，t＝3．633，P＜0．01；（2．326±0．348）／m L比（1．929±0．402）／mL ，t＝6．468，P＜0．01）]和 Th17／Treg比率（0．618±0．104比0．489±0．107，t＝3．553，P＜0．01；0．554±0．108比0．450±0．098，t＝6．353，P＜0．01）均较治疗前升高，差异有统计学意义，而T reg治疗前后变化不明显（均 P＞0．05）；伴肝损伤的肺结核组 T h17（ t＝2．203，P＜0．05）及Th17／Treg比率（t＝2．345，P＜0．05）均较不伴肝损伤的肺结核组显著升高，差异有统计学意义。Th17／Treg比率与 ALT 呈正相关（r＝0．849，P＝0．044），与 AST 无明显相关性（P＞0．05）。结论 Th17／T reg比率的变化与肺结核抗结核化学治疗后药物性肝损伤有关。

输入性内脏利什曼病一例

患者男，28岁，因畏寒、发热、多汗及上腹不适1个月余于2014年3月10日入院治疗。1个月余前无明显诱因出现畏寒、发热，时有寒战，体温高达41．0℃，多汗，伴上腹饱胀不适，自行触及左上腹包块，服消炎退热药，体温能降至正常，但2h后体温再次升高，渐感精神差、乏力，食欲明显下降，体质量下降约5 kg。10 d前在当地县医院发现全血细胞减少及脾肿大，予静脉滴注抗菌药物治疗无好转。过去4年来先后在太原、乌鲁木齐、武汉、北京乡间务工。2013年3月至9月在甘肃修筑公路隧道，食宿在野外板房内。入院体格检查：体温39．5℃，脉搏、呼吸、血压无异常，急性痛苦病容，消瘦，体质量45 kg ，身高165 cm ，精神差，对答切题；皮肤、巩膜无黄染，无出血点、瘀点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大；胸骨无压痛，心、肺未见异常；腹软，中下腹轻压痛，无反跳痛，脾于左肋下4 cm处触及，质偏硬，有触痛，肝未触及，移动性浊音阴性；四肢肌肉、骨、关节无异常，神经系统未见异常。实验室检查：血白细胞计数1．51×109／L，中性粒细胞计数0．8×109／L ，酸性粒细胞0，红细胞计数3．49×1012／L ，H b 98 g／L ，血小板计数24．2×109／L ；降钙素原3．34μg／L ，红细胞沉降率34 mm／1 h ，C反应蛋白94．9 mg／L ；肥达、外斐试验阴性；血HBsAg、抗‐HBc、抗‐HBe均阳性；血白蛋白27．4 g／L ，球蛋白33．8 g／L ，ALT 46 U／L ，AST 59 U／L ，乳酸脱氢酶509 U／L （参考值＜245 U／L ）；血IgG 19．34 g／L ，血补体C3、C4正常；抗核抗体谱及分类均阴性，血肌酐、尿酸、血糖、血脂均正常，血培养未见细菌生长；腹部B型超声示，中度脾肿大，腹腔少量积液；双肺CT 未见明显异常。予头孢地嗪及左氧氟沙星静脉滴注，仍高热，时有寒战，体温高达40．5℃，脉搏110次／min ，头面部、前胸有密集汗珠渗出，精神萎靡，反应迟钝。骨髓细胞学检查涂片：巨噬细胞吞噬大量淡蓝色卵圆形和椭圆形小体，其大小3μm×2μm～6μm×4μm ，小体内见紫色的一大一小两颗粒，大者圆形偏于一侧，小者在对侧、呈小杆状（图1），高度怀疑内脏利什曼病。中山大学第三附属医院传染病科远程会诊，考虑内脏利什曼病并使用锑剂治疗，建议治疗中首先纠正低蛋白血症，严密观察锑剂对心脏的不良反应。在心电监护下予葡萄糖酸锑钠0．6g加入5％葡萄糖注射液44 mL ，微量泵30 min内泵入，每日1次，并予保护重要脏器功能、维持内环境稳定等对症支持治疗。治疗第3天体温降至38℃，全身不适明显好转，脾脏明显缩小。用药7d后，复查骨髓细胞学见杜氏利什曼原虫较锑剂治疗前明显变形或破裂（图1），降钙素原、红细胞沉降率、讨论内脏利什曼病由杜氏利什曼原虫引起，临床主要特点是发热、消瘦、贫血、全血细胞减少，以及肝、脾肿大。然而以这一组症状为主要表现的疾病众多，涉及血液系统、风湿免疫系统、肿瘤、脓毒血症和传染性疾病等，故易引起误诊，尤其是在非本病流行区域，且一旦误诊、误治，患者大多死亡。

干扰素诱导蛋白10在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用及其对抗病毒疗效的评价

慢性HBV感染是世界性的公共卫生问题，目前全球约有20亿人感染过 HBV ，其中慢性HBV感染者约3．5亿人，每年约有100万人死于 HBV感染所致的肝硬化、肝功能衰竭、肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC ）［1‐2］。 HBV 感染的慢性化导致相关肝脏疾病的病理过程及发病机制尚不完全明确，抗病毒治疗效果仍不甚满意，而宿主针对 HBV的免疫应答发挥重要作用。近年研究发现，干扰素诱导蛋白10（interferon‐inducible protein‐10，IP‐10）作为一种新型的免疫学指标，介导慢性肝脏疾病的多个病理过程。现就IP‐10在慢性HBV感染中的作用与意义作一综述。

干扰素调节因子3在感染性疾病固有免疫机制中的研究进展

固有免疫系统是机体天然的免疫防御系统，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。固有免疫功能发挥的一个重要机制在于固有免疫细胞模式识别受体（pattern recognition receptors ，PRR）对外来微生物病原相关分子模式（pathogen‐associated molecular patterns ，PAMP）或损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns ，DAM P）的识别，进而启动细胞内一系列抗微生物或致炎作用的细胞因子转录表达［1］。在细胞内信号转导过程中，干扰素调节因子3（interferon regulator factor 3，IRF3）被认为是关键性的转录因子［1］。

丙型肝炎病毒感染相关的心血管损害研究进展

HCV感染后有发生肝硬化和肝细胞癌的危险。既往由于未考虑到 HCV感染后非肝脏的结局，其发病率和病死率被低估。近，其他 HCV相关性疾病也逐渐有报道，包括循环系统、泌尿系统和中枢神经系统疾病等。精确评估作为系统性炎性反应的肝外表现，可显著提高对其病理负担重要性的认识，更强调有效抗病毒措施的必要性［1］。尽管研究的结论并不一致，慢性 HCV感染是促进心血管疾病的主要危险因素，如高血压、胰岛素抵抗，糖尿病和动脉硬化等的证据亦越来越多［2］。现就 HCV感染与相关的心血管损害的关系进行综述。

聚乙二醇干扰素-α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者的长期病毒学应答

聚乙二醇干扰素‐α（peg‐IFN‐α）联合利巴韦林（RBV ）治疗慢性丙型肝炎（chronic hepatitis virus C ，CHC）结束后随访24周，患者血HCV RNA阴性可认为获得了持续病毒学应答（sustained virologic response ，SVR）［1］。但是临床上仍有一些患者在获得SVR后又出现复发，且复发时间和复发率文献报道不一。为此，本研究对完成 peg‐IFN‐α‐2b 联合RBV疗程并且在治疗结束时获得病毒学应答（end of treatment viroligic response ，ETVR）的CHC患者随访7年，初步探讨药物剂量对长期疗效的影响。

妊娠期麻疹感染对母婴的影响及预防措施

麻疹是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病，可引起肺炎、麻疹脑炎等严重并发症，妊娠妇女感染麻疹病情相对较重，严重危害孕妇、胎儿和新生儿，可引起流产、死胎、早产，且麻疹病毒能通过胎盘传播给婴儿引起新生儿麻疹［1］。本研究回顾性总结37例妊娠合并麻疹患者的临床资料，分析孕妇麻疹的流行病学和临床特征，以提高对妊娠合并麻疹的诊治水平，并探索预防措施。

河南地区180例艾滋病患者抗病毒治疗效果影响因素分析

HAART能有效抑制 HIV 复制并重建机体免疫功能。免疫学和病毒学指标评价发现，联合使用抗病毒药物可以多位点同时阻断病毒复制，大幅度降低病毒载量，提升CD4＋ T淋巴细胞数量，改善症状，延长生存期［1］。国内外已有不少关于治疗1～2年后疗效观察的报道，但许多因素可能会影响抗病毒治疗的效果，如患者的机体状况、开始抗病毒治疗的时机、服药依从性、对抗病毒治疗的认知、机会性感染等，且这些因素在接受抗病毒治疗的患者中广泛存在［2‐3］。本研究探讨影响艾滋病患者治疗效果的因素，为制订科学的、适合实际的治疗策略提供依据，从而延长患者生存时间，提高生存质量。

新闻报道中的部分禁用词

“临床病例讨论”栏目征稿启事

2015年本刊一些常用词汇可直接用缩写

有关文稿中法定计量单位的书写要求

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

埃博拉病毒病的诊疗和综合管理

埃博拉病毒是迄今发现的致死率较高的病毒之一，尚无有效的治疗方法。该病毒通常由血液和其他体液传播，且传播速度较快，所导致的埃博拉病毒病的主要症状为高热、头痛、乏力、纳差、腹泻和呕吐等。该病疫情于2014年2月初在几内亚暴发后，迅速蔓延至周边国家。利比里亚3月底开始出现埃博拉病毒病患者，随后出现疫情暴发，9月底疫情严重时，医疗人员在蒙罗维亚一带每周处理300多具遗体。至2015年5月9日W H O 宣布利比里亚疫情结束，共发病10666例，确诊3151例，死亡4806例［1］。在疫情严重时，利比里亚设有35个埃博拉诊疗中心（ebola treatment unit ，ET U ），中国ET U便是其中之一，作为第二批援利比里亚医疗队队员，现对埃博拉病毒病的诊断、治疗和综合管理的体会简述如下。

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