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首页 > 学术期刊 > 感染性疾病及传染病 > 中华传染病杂志

中华传染病

中华传染病杂志

Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.79
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-6680
  • 国内刊号: 31-1365/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-352
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1983
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华传染病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 翁心华
  • 类 别: 感染性疾病及传染病
期刊荣誉:
  • 重型肝炎患者血浆置换后SEN病毒感染及临床意义

    作者:叶彬;潘发愤

    目的 了解重型肝炎患者血浆置换前、后SEN病毒(SENV)感染情况及对肝功能的影响.方法 采用套式PCR对40例重型肝炎患者血浆置换前、后血清中SENVD亚型和H亚型进行检测,并检测血浆置换前、后血液生化改变,数据行t检验和配对X2检验.结果 40例重型肝炎患者血浆置换前、后SENV D亚型的检出率分别为27.5%(11/40)和42.5%(17/40),SENVH亚型为27.5%(11/40)和50.0%(20/40),差异均有统计学意义(X24.17,X27.11;均P<0.05).血浆置换后,SENV阳性患者的ALT为(164±75)U/L,明显高于阴性患者的(48±12)U/L,差异有统计学意义(t=3.13,P<0.05);但肝功能其他各项指标比较,差异无统计学意义.结论 SENV可经血浆置换方式传播,且重叠SENV感染可能会影响重型肝炎患者血浆置换后肝功能的恢复.

  • 聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗丙型肝炎70例临床观察

    作者:吴亮;王颖;田德英

    慢性丙型病毒性肝炎是引起肝硬化和肝脏肿瘤的主要原因之一,单独使用干扰素疗效欠佳且易复发[1].目前对HCV感染的标准治疗是聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合治疗[3],但仅不到40%的患者可达到持续病毒应答(sustainedvirological response,SVR),大部分患者治疗无效或有早期病毒应答(early virological responses,EVR),而且在治疗中或治疗结束后又复发[4].

  • 298例结核性脑膜炎临床误诊分析

    作者:胡国信;郑洁;何颖;张伦理

    近年来,由于结核病疫情回升.结核性脑膜炎的发病率亦呈上升趋势.结核性脑膜炎临床表现缺乏特异性,故常引起误诊和漏诊,导致严重后果.为提高对本病误诊情况认识,我们对结核性脑膜炎误诊情况进行深入研究,现报道如下.

  • 阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效和耐药率

    作者:赵卫峰;邵幼林;陈良云;朱义玲;甘建和

    在拉米夫定(LAM)长期治疗慢性乙型肝炎(CHB)中,耐药发生率随时间延长而增加,患者常因耐药毒株的出现,导致乙型肝炎复发和恶化.阿德福韦酯(ADV)能有效抑制LAM耐药变异株,减缓LAM耐药患者的乙型肝炎进程[1].本文通过观察ADV单药初治和LAM耐药后改用联合ADV或单用ADV治疗患者的HBV DNA、AL,T、HBeAg、抗-HBe的血清转换率,评价ADV单药治疗的效果,同时检测HBV核酸序列的变化,分析ADV耐药相关性变异和耐药率.

  • 肝纤维化转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶抑制因子-1的表达及相关性研究

    作者:蒋莹;付丽军

    我国慢性乙型肝炎患者约3000万,占全世界肝炎总数的80%,其中演变为肝硬化者为0.14%~14.2%;而HCV感染后约80%转变为慢性,随后演变为肝硬化[1].在形成肝纤维化与肝硬化可逆转的早期阶段,准确做出诊断,并加以干预是极为重要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后.

  • 拉米夫定与铜绿假单胞菌制剂联合治疗慢性HBV携带者临床观察

    作者:张文华;梁春辉;李建省;周强;周子英

    虽然慢性HBV携带者ALT持续正常,但血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA长期呈阳性状态;目前尚无较好的治疗方法.为此,我们开展了拉米夫定与铜绿假单胞菌制剂联合治疗慢性HBV携带者的临床观察.现将结果报告如下.

  • 主要组织相容性复合体Ⅱ类反式激活因子基因编码区单核苷酸多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的转归

    作者:柏秀娟;张绪清;洪晓俊;王蕾

    目的 探讨主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类反式激活因子(CⅡTA)编码区两个非同义单个核苷酸多态性(SNP)位点C19170G、C30799G的多态性与慢性HBV感染不同临床表型的关系.方法 在627例不同临床表型的慢性HBV感染人群与101名健康献血员中,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法对CⅡTA编码区两个非同义SNP位点C19170G、C30799G进行基因分型;X2检验判断上述位点的基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡;列联表X2检验检测两组间的差异;非条件Logistic回归进行分析.结果 CⅡTA基因编码区19170位点G等位基因和GG+GC基因型在肝硬化人群中的频率显著高于其在非进展性肝病人群中的频率(X27.128,P=0.008;X26.404,P=0.011),且各基因型频率在肝硬化与非进展性肝病两组人群间存在显著差异(OR:0.742,95%CI:0.552~0.998,P=0.048),其两者间的差异主要存在于G基因显性模式下(OR:0.581,95%CI:0.353~0.954,P=0.032);30799位点C等位基因和CC基因型在肝细胞癌人群中的频率显著高于其在肝硬化人群中的频率(X24.861,P=0.027;X24.993,P=0.025).且各基因型频率在肝硬化与肝细胞癌两组人群间存在显著差异(OR:0.557,95%CI:0.334~0.930,P=0.025),其两者间的差异主要存在于C基因隐性模式下(OR:0.491,95%CI:0.269~0.898,P=0.021).结论 在慢性HBV感染者中,C19170G位点多态性与肝硬化的形成密切相关,携带G等位基因者易发展为肝硬化;C30799G位点多态性与肝细胞癌的发生密切相关,携带CC基因型者易发展为肝细胞癌.

  • 上海地区儿童急性呼吸道病毒感染的流行特征

    作者:曾玫;王晓红;俞蕙;朱启鎔

    目的 了解近年上海地区呼吸道合胞病毒(RSV)、甲型和乙型流感病毒(IV-A和IV-B)、副流感病毒1、2、3型(PIV-1、2、3)以及腺病毒(ADV)在急性呼吸道感染住院儿童中的流行特征.方法 回顾性分析2003-2006年连续4年复旦大学附属儿科医院收治入院的急性呼吸道感染儿童鼻咽吸取物7种常见呼吸道病毒的检出情况以及季节和年龄分布特点.直接免疫荧光法检测病毒.年龄分布比较作非参数检验.结果 4年期间共收集11214例患儿标本,其中98.7%取自急性下呼吸道感染,7种病毒总的阳性检出率为24.2%,其中RSV阳性率为17.7%,PIV-3为2.8%,ADV为2.2%,IV-A为0.7%,PIV-1为0.5%,PIV-2为0.3%,IV-B为0.1%,混合感染为0.2%.RSV通常在冬、春季流行,夏季很少检出,每2年RSV流行季节提前至秋季开始,持续流行较长时间.PIV-3、ADV和IV全年散发,某些月份时有流行.无固定的流行规律.病毒感染患儿年龄中位数RSV为4个月、PIV-3为8个月、PIV-1为9.5个月、PIV-2为10.5个月、ADV为12个月、IV为13个月,差异有统计学意义(X2154.319,P<0.01).RSV感染率随患儿年龄增长而降低,PIV-3在婴幼儿人群中感染率较高,ADV在1岁及以上儿童中感染率较高.结论 RSV是上海地区儿童呼吸道感染常见的病毒病原,要幼儿易感,春、秋和冬季都有流行,PIV-3是第2位常见病原.感染儿童以婴幼儿常见,ADV是第3位常见病原,感染儿童年龄较大,IV检出率低,未出现ADV和IV在上海地区儿童中暴发流行.

  • 慢性乙型肝炎彩色多普勒超声诊断与肝组织活检病理炎性反应和纤维化程度的对比分析

    作者:俞萍;朱宏英;王娟华;陆忠华

    通过对比125例慢性乙型肝炎患者的彩色多普勒超声诊断及肝组织活检病理诊断,探讨彩色多普勒超声诊断对慢性乙型肝炎患者病变程度判断的使用价值.

  • 福氏志贺菌感染的临床与耐药性分析

    作者:周建芳;杨珊明

    福氏志贺菌是常见的急性肠道感染致病菌.近年来由于抗生素的广泛应用,致病菌对抗生素的敏感性发生较大变化,影响疗效.为更好地总结经验,提高诊治水平,我们对2001年1月至2005年12月收集监测的285株志贺菌进行分析,以探讨其临床特点及耐药情况.

  • 慢性乙型肝炎患者白细胞介素-18、转化生长因子-β1、HBV DNA与肝脏损伤的关系

    作者:王珍丽;李群;张民;李月波

    目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血IL-18、转化生长因子(TGF)-β1、HBVDNA与肝功能损伤及肝纤维化发生发展的关系.方法 67例慢性乙型肝炎患者作为实验组,20例健康体检者作为健康对照组.双抗体夹心ELISA法及荧光定量PCR法检测外周血IL-18、TGF-β1和HBV DNA.48例患者行肝穿刺组织学检查.统计学处理采用方差分析,对方差不齐者采用秩和检验;各指标相关性采用偏相关分析.结果 乙型肝炎轻、中、重度及肝炎肝硬化组血清TGF-β1、IL-18及ALT、Tbil水平均不同程度高于健康对照组(P<0.01),IL-18、TGF-β1水平随CHB程度加重逐渐升高,TGF-β1各组间差异均有统计学意义(P<0.01),尤以肝硬化组升高显著.高病毒量组与低病毒量组ALT、Tbil比较差异无统计学意义.但与对照组比较差异均有统计学意义(F=10.970,F=7.528;F=14.698,F=13.395;均P<0.05);TGF-β1水平随纤维化分期SO~4逐步升高,除S3与S4比较无差异外,其余两两比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).IL-18仅S1期与其他各期有差异,HBV DNA在各期间均差异无统计学意义;偏相关性分析显示IL-18与ALT、Tbil呈正相关(r=0.480 6,r=0.5047,P<0.01),HBV DNA与lL-18、TGF-β1、ALT、Tbil无相关性.结论 血清IL-18、TGF-β1水平可作为判断肝脏损伤严重程度的指标.血清TGF-β1与肝炎肝硬化的程度密切相关.HBV DNA与肝脏损伤及纤维化关系不大.

  • 肠伤寒的B型超声表现

    作者:郑瑞丹;徐成润;吴秀艳;陈碧芬

    伤寒是由伤寒沙门菌引起的经消化道感染的急性传染病,福建省伤寒疫情虽维持在较低水平,但每年均有散发病例,疫情波及面广,个别地区有小型暴发[1],不典型伤寒的临床诊断有一定困难[2].我们回顾性分析伤寒患者的腹部B型超声检测结果,探讨其在伤寒早期诊断中的作用.

  • 人类免疫缺陷病毒感染者不同疾病阶段中自然杀伤细胞和γδT细胞的改变

    作者:谢静;李雁凌;邱志峰;韩扬;左玲燕;刘正印;李太生

    目的 了解NK细胞和.γδT细胞在HIV/AIDS患者不同疾病阶段中的改变特点,探讨其在AIDS发病机制中的作用.方法 以311例未接受过抗HIV治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,经流式细胞仪检测患者外周血CD4+T淋巴细胞、NK细胞和γδT细胞比例及计数,根据CD4+T淋巴细胞<0.20×109L、(0.20~0.35)×109L及>0.35×109/L.将病例分为低、中、高CD4+T淋巴细胞组,进行组间比较.Mann-WhitneyU检验和Kruskal-Wallis检验进行两组和多组独立样本秩和检验,Spearman和Pearson检验进行相关性分析.结果 HIV/AIDS患者外周血NK细胞比例及计数的中位数分别为8.4%和103×106L,γδT细胞比例及计数中位数分别为3.4%和41×106L,均明显低于健康对照组(Z=-5.029,Z=-7.723,Z=-2.437,Z=-6.063;均P<0.01).低、中、高CD4+T淋巴细胞组CD4+T淋巴细胞计数中位数分别为0.062×109L、0.276×109L、0.482×109L,NK细胞计数分别为89×106L、97×106L、146×106L,低、中CD4+T淋巴细胞组间的NK细胞计数差异无统计学意义,但均显著低于高CD4+T淋巴细胞组(Z=-3.392,P=0.001;Z=-4.849,P<0.01).低、中、高CD4+T淋巴细胞组γδT细胞计数中位数分别为29×106L、43×106L、59×106L,两两之间比较均差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIV感染后外周血NK细胞和γδT细胞数量降低程度存在差异.

  • 麻疹并发脑炎一例

    作者:李新立;吴世英

    患者,男,45岁,因发热4d、皮疹2d于2008年2月1日入院.入院前体温高39.5℃,伴咳嗽、流涕、畏光流泪,2d前白面部出现皮疹,并迅速蔓延至躯干、四肢,无瘙痒,先后用左氧氟沙星、头孢唑啉钠、头孢曲松钠治疗2 d,仍有发热.皮疹增多,转入济南市传染病医院.否认近期有麻疹患者密切接触史,预防接种史不详.

  • N-乙酰半胱氨酸对毒胡萝卜素诱导的HepG2细胞内质网氧化应激凋亡的影响

    作者:刘芸野;谢青;王晖;林兰意;姜山;周霞秋;俞红;郭清

    目的 了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用.探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制.方法 用毒胡萝卜素(TC)诱导HepG2细胞,建立内质网应激凋亡模型,用NAC进行干预.噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪、DNA梯形电泳检测凋亡率及活性氧(ROS),Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、Caspase-12酶原及ADP聚合酶(PARP)表达.多样本间均数采用方差分析.结果 用2μmol/L TG诱导HepG2细胞0、24、36和48 h,随诱导时间延长,细胞活力逐渐下降;GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达增高;凋亡率逐渐增加.分别是0.7%±0.5%、27.6%±6.3%、29.7%±3.03%和47.9%±3.5%(P<0.05);ROS产生逐渐增加,分别是14.0%±0.5%、36.1%±300%、38.2%±6.0%和48.3%±12.4%(P<0.05);诱导36、48 h后细胞出现典型DNA梯形条带.10 mmol/L、20 mmol/L NAC分别与2/μmol/L TG共同温育HepG2细胞后发现,NAC可明显提高细胞活力;抑制GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达,细胞凋亡率分别降至14.0%±1.3%和11.0%±0.3%;细胞内ROS的产生减至34.7%±0.8%与31.5%±2.9%.结论 TG作为一种内质网特异的钙离子ATP酶抑制剂,能触发HepG2细胞内质网氧化应激凋亡;而NAC作为巯基合成的前体.直接抑制氧自由基反应,阻断内质网氧化应激介导的细胞凋亡,减轻肝细胞损伤,达到临床治疗肝功能衰竭的作用.

  • 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在幼鼠细菌性脑膜炎中的表达及意义

    作者:冯梅;李福强;孙恩华;魏绍春;万家庆;孙若鹏

    目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在细菌性脑膜炎中的表达及意义.方法 脑池内注射肺炎链球菌诱导幼鼠脑膜炎模型,对照组脑池内注射0.9%氯化钠灭菌溶液.应用反转录(RT)-PCR、免疫印迹、免疫组织化学技术检测不同时间点脑组织酪氨酸磷酸酶SHP2的表达,观察SHP2蛋白表达与脑脊液TNF-α、WBC计数的关系.正态分布的两组数据比较采用t检验,多组数据的两两比较采用q检验.非正态分布的数据采用Kruskal-Wallis检验.相关性分析用Pearson检验.结果 与健康对照组相比,细菌性脑膜炎引起皮层SHP2在mRNA和蛋白水平表达均明显升高(F=12.74,P<0.01;F=198,P<0.01).SHP2 mRNA在脑膜炎第3天达高峰,约为健康对照的5倍,第7天仍维持在较高水平.SHP2蛋白表达在脑膜炎第3天开始升高,第7天达高峰,约为健康对照的9倍,第14天时仍维持较高水平.免疫组织化学显示,SHP2在皮层神经元和胶质细胞广泛表达,脑膜炎组第三脑室周围免疫染色阳性细胞数明显增多,从形态上看主要为胶质细胞.皮层SHP2蛋白表达与脑脊液WBC计数呈显著正相关(r=0.77,P<0.01),而与脑脊液TNF-α浓度无明显相关性.结论 SHP2参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,可能发挥抑制炎性反应、促进炎性反应修复的作用,可作为病情变化的参考指标.

  • 变性高效液相色谱检测结核分枝杆菌对乙胺丁醇的耐药性

    作者:杨华;张泽云;王洁;秦莲花;冯永红;胡忠义

    乙胺丁醇(EMB)的初始耐药率与获得性耐药率均超过1%[1].研究发现,在耐受EMB的菌株中,约60%发生embB基因306位点突变[2].因此,该点突变的检测对结核分枝杆菌(MTB)耐受EMB的临床诊断具有重要意义.

  • 慢病毒载体及其在基因治疗中的研究进展

    作者:孙文静;秦波

    基因治疗作为一种相对理想、高效、特异的治疗手段,已成为目前生命科学领域重要的研究之一.如何选择一个合适的基因转移载体,是基因治疗的一个重要方面.目前,病毒载体的应用非常广泛.包括反转录病毒载体、腺病毒载体、腺相关病毒载体等.本文拟就慢病毒载体系统及其在基因治疗中的应用和研究进展作一综述.

  • 再谈人感染猪链球菌病

    作者:江毅;姚开虎

    2006年11月,卫生部发布了人感染猪链球菌病诊疗方案[1],从病原学、发病机制、流行病学、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗及预后、预防和控制等方面进行了详细说明.本文围绕此方案对有关研究,尤其是 2005年6至8月四川省疫情相关报告及其后国内外发表文献进行综述,以加深对本病的认识.

中华传染病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04
1988 01 02 03 04
1987 01 02 03 04
1986 01 02 03 04
1985 01 02 03 04
1984 01 02 03 04

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