病毒性肝炎后肝硬化患者肠道的通透性

目的探讨病毒性肝炎后肝硬化与肠道通透性的关系.方法参照Holt等的方法测定96例肝硬化患者血清中二胺氧化酶(DAO)活性;并用气相色谱法测定服用乳果糖、甘露醇后在尿中的分泌率,用以评价患者肠黏膜的组织结构及其功能.结果患者Child+Pugh分级各组中DAO的活性和乳果糖/甘露醇(L/M)比值与对照组间差异有显著性(DAO A级4.68±0.97,B级6.05±1.02,C级7.80±1.34比3.98±0.93,P<0.05～0.005;L/M A级0.039±0.007,B级0.068±0.012,C级0.119±0.023比0.033±0.004,P<0.05～0.005).并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)组与非SBP组间差异有显著性(DAO 7.67±3.03比4.96±0.95,P<0.005;L/M 0.107±0.060比0.042±0.007,P<0.005);非SBP组与对照组间差异亦具有显著性(DAO 4.96±0.95比3.98±0.93,P<0.05,L/M 0.042±0.007比0.033±0.004,P<0.05).结论病毒性肝炎后肝硬化患者肠道黏膜受损是导致SBP的主要原因之一,测定病毒性肝硬化患者血清中DAO活性及尿中L/M比值可以探知肠黏膜结构及其功能有无损害.

丙型肝炎病毒1b型NS5A区基因复杂性与干扰素α疗效的关系

目的探讨丙型肝炎病毒1b型(HCV-1b)NS5A区基因的复杂性与干扰素α(IFN-α)治疗效果之间的关系.方法以13例接受IFN-α治疗的HCV-1b感染患者为研究对象,治疗前血清提取的RNA采用逆转录套式PCR (RT-nested-PCR)扩增HCV NS5A区基因,PCR产物纯化后与T载体连接并克隆入大肠杆菌,随机挑选30个阳性克隆菌落,每一克隆菌落再进行PCR扩增,30个克隆的PCR产物在同一聚丙烯酰胺凝胶上采用单链构象多态性分析(SSCP)分析和异源性双体分析(HD)筛选HCV NS5A区克隆型,克隆型的多少反映HCV NS5A区基因的复杂程度.结果完全应答组平均6.3种克隆型;部分应答组平均8.6种克隆型;无应答组平均15.8种克隆型.结论 HCV NS5A区基因的复杂程度与IFN-α的治疗效果呈负相关.

汉滩病毒诱导乳鼠组织热休克蛋白表达及其与病毒抗原蛋白的相关性

目的探讨汉滩病毒(HV)感染诱导乳鼠组织热休克蛋白(HSPs)表达及热休克蛋白与病毒蛋白的相互关系.方法出生后2～3 d的昆明乳鼠,每只脑内接种100个半数致死量的HV 0.03 ml,8 d后乳鼠发病死亡,取其脑组织一部分固定,石蜡包埋切片,用免疫组织化学法结合共聚焦显微镜检测组织中病毒抗原及HSP70的表达,一部分组织制匀浆液,用ELISA、免疫共沉淀方法分析病毒抗原和HSP70的表达及关系.结果 HV感染诱导了乳鼠脑组织神经细胞高表达热休克蛋白(HSP)70,细胞内病毒抗原与HSP70有共定位关系;免疫共沉淀结果显示用HSP70mAb可以共沉淀感染乳鼠脑组织匀浆中的汉滩病毒核心抗原(HV-NP),用HV-NP mAb 1A8可沉淀感染乳鼠脑组织匀浆中的HSP70,对照实验阴性,所用两种蛋白抗体间无交叉反应,因而HSP70与HV-NP结合形成复合物,结果是特异的.结论 HV感染诱导HSP70的表达,后者与HV-NP结合形成HSP70-病毒抗原肽复合物,该复合物可能在病毒感染和复制过程中发挥作用.

肺炎链球菌对红霉素的耐药性及耐药表型

目的调查上海地区肺炎链球菌对红霉素、克林霉素的耐药率及红霉素耐药菌的耐药表型.方法以琼脂稀释法测定345株肺炎链球菌对红霉素、克林霉素的低抑菌浓度,以双纸片法测定红霉素耐药菌的耐药表型.结果肺炎链球菌对红霉素及克林霉素的耐药率分别为53.0%(183/345)及49.6%(171/345).对红霉素耐药菌中,内在型耐药(cMLS)占90.3%(159/176),诱导型耐药(iMLS)占5.7%(10/176),M型耐药占4.0%(7/176).结论上海地区肺炎链球菌对红霉素的耐药率高,其耐药表型以cMLS为主.

干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者的血清学和组织学观察

目的探讨干扰素治疗前后,慢性乙型肝炎患者的血清学和肝组织学变化.方法于干扰素治疗前1周内和治疗后1周内,取24例慢性乙型肝炎患者的血清和肝脏活检组织,检测其血清ALT、HBsAg、HBcAg、HBeAg、HBV DNA和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1),评价肝组织学活动指数,检测肝脏中的HBsAg、HBcAg、HBeAg、活化的肝脏星状细胞(HSC)和TIMP-1.结果治疗后,9/24(37.5%)的患者发生了应答反应.与治疗前相比,干扰素治疗后慢性乙型肝炎患者血清中的HBV DNA明显下降(P<0.05),血清中的TIMP-1、肝脏的组织学活动指数(HAI)、HBcAg、HBeAg、活化的HSC和TIMP-1均有明显下降(P<0.05).结论干扰素治疗慢性乙型肝炎患者,可以抑制病毒复制,减少肝组织中病毒抗原表达,减少血清和肝组织中的TIMP-1,减少肝脏中活化的HSC数量.

重组人乙型肝炎病毒S基因表达的体内外评价

目的构建能表达乙型肝炎病毒(HBV)S基因的DNA疫苗,并在离体与活体条件下评价重组S基因的表达.方法将克隆的S-X基因片段插入真核细胞表达载体,获得重组质粒,在离体转录系统与转染细胞系中表达重组S基因,并在小鼠中评价HBsAg激发抗-HBs的效果.结果 S基因的表达已通过Northern印迹杂交、Western印迹杂交和ELISA(抗原及抗体检测)予以证实.结论 S基因已成功地实现体外重组与表达.

汉坦病毒四川分离毒株SN7——HTN的新亚型

目的对四川省社鼠分离株SN7进行生物学和分子生物学鉴定.方法应用单克隆抗体抗原性分析和空斑减少中和试验(PRNT)和PCR分型方法分析、克隆测定了SN7株的M和S片段基因,并同汉坦病毒其他病毒株进行比较. 结果单克隆抗体和PRNT、PCR分型方法均无法对SN7株定性,序列分析表明SN7毒株与现有的HTN型毒株M片段同源性为80.2%～87.1%,差异高达12.9%～19.8%;S片段为76.6%～92.0%,差异也高达8%～23.4%,而与SEO毒株M片段的同源性为70.0%～71.6%,S片段为71.0%～72.2 %, SN7株病毒可以定型为HTN型病毒. 结论 SN7株为HTN型的新亚型毒株.

日本血吸虫重组线粒体相关蛋白免疫学活性鉴定

目的对重组的日本血吸虫(中国大陆株)线粒体相关蛋白(rSj338)进行免疫活性鉴定,预测其作为血吸虫病疫苗候选分子的潜能. 方法阳性克隆进行表达,获得rSj338/日本血吸虫谷胱甘肽转移酶(26GST)融合蛋白,并对其进行纯化.再将粗提包涵体蛋白、复性蛋白及经过分子筛进一步纯化并复性的融合蛋白分别免疫家兔,获得特异性抗体,并用斑点酶联免疫吸附试验(dot-ELISA)方法检测血清中抗体滴度,Western blot 反应确定其抗原性.再将粗提包涵体蛋白及经过分子筛进一步纯化并复性的融合蛋白分别免疫Balb/c小鼠后进行攻击感染实验.结果粗提包涵体蛋白、复性蛋白及经过分子筛进一步纯化并复性的融合蛋白均能刺激家兔产生特异性抗体,粗提包涵体蛋白免疫家兔,血清抗体滴度为1∶25 600,复性蛋白及经分子筛纯化的蛋白免疫的家兔血清抗体滴度均为1∶51 200,Western blot结果显示,粗提包涵体蛋白、复性蛋白及经过分子筛进一步纯化并复性的蛋白均能被重感染兔血清和rSj338/26GST特异性免疫兔血清所识别.攻击实验中,粗提包涵体蛋白和经分子筛纯化的蛋白分别可诱导小鼠产生27.8%(P<0.01)和30.4%(P<0.01)的减虫率, 40.4%(P<0.01)和43.5%(P<0.01)肝总减卵率.粗提包涵体蛋白中rSj338和经分子筛纯化的蛋白中rSj338分别可诱导小鼠产生13.9%(P<0.05)和20.0%(P<0.05)的减虫率, 30.0%(P<0.01)和41.7%(P<0.01)肝总减卵率.结论获得的日本血吸虫线粒体相关的重组融合蛋白(rSj338/26GST)具有良好的免疫学活性,重组融合蛋白(rSj338/26GST)及rSj338均可诱导宿主抗血吸虫感染的部分保护力.

干扰素-α抗鼠肝纤维化的作用

目的观察干扰素-α 2a(IFN-α 2a)对实验性肝纤维化时肝脏组织学及血清肝纤维化指标的影响.方法利用免疫组织化学、放射免疫技术及MV1LU细胞生长抑制法,对CCl4诱导大鼠肝纤维化不同阶段肝脏组织学及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ胶原(ⅣC)及转化生长因子-β(TGF-β)的变化进行了观察.结果在肝纤维化早期(3周),干扰素-α治疗组肝脏炎症计分、纤维化计分及血清纤维化指标与模型对照组比较差异无显著性(P>0.05).在肝纤维化中期(6周)及晚期(12周),IFN-α 2a治疗组组织学肝脏炎症计分、纤维化计分与模型对照组对比差异有显著性(P<0.05及<0.01).血清TGF-β与HA、LN、ⅣC呈正相关,TGF-β活性与肝纤维化动态变化相一致.结论干扰素-α 2a可明显减轻肝脏炎症,减少或逆转肝纤维化的作用,其机制与抑制肝脏中TGF-β的活性有关.

耐氟喹诺酮类肺炎克雷伯菌GyrA和ParC的变异

目的研究肺炎克雷伯菌DNA旋转酶A亚单位(GyrA)和拓扑异构酶Ⅳ C亚基(ParC)的变异与其耐氟喹诺酮类(FQNL)的关系.方法采用琼脂平板双倍稀释法测定环丙沙星、左氧氟沙星、依诺沙星和诺氟沙星对临床分离的31株肺炎克雷伯菌及其标准菌株ATCC 10031的低抑菌浓度(MIC),并对此32株菌GyrA的基因(gyrA)和ParC的基因(parC)进行PCR扩增和DNA序列的分析比较.结果 19株耐FQNL菌都存在GyrA变异,同FQNL耐药性相关的变异有Ser83(TCC)→ Phe(TTC)、Ile(ATC)、Tyr(TAC)和Lys(TGC); Asp87(GAC)→ Ala(GCC) .其中Ser83→ Ile、Lys的变异是新发现.在9株高度耐FQNL和1株低度耐FQNL菌中同时存在ParC的变异,同FQNL耐药性相关的变异有丝氨酸Ser80(AGC)→Ile(ATC) .ATCC 10031的ParC同大肠埃希菌的ParC具有很好的同源性.结论在耐FQNL肺炎克雷伯菌中普遍存在着GyrA的变异,其中以Ser83的变异多见.当细菌有GyrA的变异,同时合并有ParC的变异时,其耐药性往往会增强.

六个月内婴儿与母亲同患麻疹二起

例1:患儿,男,4个月,因发热5 d伴皮疹2 d来院.5 d来体温38.5℃～39.1℃之间,畏光、流泪、流涕、轻度咳嗽,曾予抗生素及退热药物治疗,体温降至37.6℃后又升高.3 d后面部出现浅红色皮疹,后渐及颈部、躯干、四肢及手掌足心.有麻疹接触史.体检:体温38.9℃,急性病容,面部、颈部、躯干及四肢均见弥漫性红色皮疹,疹间皮肤正常,压之褪色,口腔黏膜可见麻疹黏膜斑、双肺可闻及少量干NFEF0音.心脏(-),腹部轻度胀气,经对症治疗后痊愈,皮疹消退后留有色素沉着.血清麻疹IgM抗体(+).

拉米夫定致过敏反应一例

患者,女,36岁.因乏力、纳差、肝区不适伴尿黄反复发作半年而于2000年7月7日入院.自诉于1990年发现HBsAg阳性.体检:体温36.5°C,脉搏78次/min、血压120/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).全身皮肤未见黄染、皮疹或蜘蛛痣.

巨大肾包虫病外伤引起死亡一例

患者男,22岁,蒙古族.被他人踢打腹部及腰部后20 min死亡.尸体解剖所见:右肾可见明显包块,其余脏器未见包块.

乙型肝炎病毒合并结核菌感染时的肝功能变化

每年全世界约有1千万结核(TB)新发病例,约有3百万人死于结核病,是单因素所致的感染性疾病中病死率高的疾病.乙型肝炎病毒(HBV)感染是人类常见的病毒感染之一,全世界约有3亿,我国HBV感染率为10%～15%,因此相当一部分人有HBV、TB菌混合感染.在长达6～8个月抗TB治疗过程中,其主要副作用为肝损害.为此,我们对混合感染时抗TB治疗肝组织损害发生率、肝组织病理情况和HBV标记物的变化进行了研究.

柯萨奇病毒性重型肝炎31例

1997年3月～1999年12月我院传染科共收治柯萨奇病毒性(CoxV)重型肝炎31例,现将其临床特征总结如下.临床资料一、一般资料本组31例CoxV重型肝炎患者,男22例,女9例,年龄5～21岁,平均年龄9.32岁.其中5例为急性重型肝炎,26例为亚急性重型肝炎.诊断按1995年修订的病毒性肝炎防治方案[1].病原诊断经血清学检查柯萨奇病毒B族特异性IgM抗体(CoxVB-IgM)阳性而确诊.其中6例曾罹患急性甲型肝炎.

西藏地区包虫囊肿的超声表现

为了提高对发生在少见部位的包虫囊肿的诊断和鉴别诊断的能力以及对本病声像图特点的认识,我们对43例经手术病理证实的包虫囊肿声像图及临床表现进行回顾性分析,现将结果报道如下.

解毒散治疗肾综合征出血热

肾综合征出血热(HFRS)的治疗,目前仍以液体疗法和对症治疗为主,除病毒唑和α-干扰素外,尚缺乏其他特效治疗措施.为此,我们以自拟的中药复方制剂解毒散治疗确诊的165例HFRS早期患者,取得了显著的疗效,现报告如下.

不明原因性肝炎118例

目前甲、乙、丙、丁和戊型肝炎均能明确诊断,少数学者认为庚型肝炎病毒(HGV)和输血传播病毒(TTV)也能导致肝炎,但临床上仍有较多病情、病程类似的病毒性肝炎,却无明确的致病因子.我们统计了118例无明确致病因子的肝炎,并暂命名为"不明原因性肝炎".现报道如下.

获得性免疫缺陷综合征合并肺部感染的临床分析

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)常见的并发症是机会感染,而呼吸道是其侵犯的主要场所.我们对在援外医疗工作期间发现的AIDS肺部感染情况作一临床分析,现报道如下.

病毒性肝炎基因诊断芯片的临床检测

肝炎基因诊断芯片是将肝炎病原体的特征性基因片段或基因组成设计的探针序列,以微矩阵型密集排列在经过特殊处理的玻片上[1].把待测血液、分泌物等标本中抽提出的微量肝炎病原体的DNA或RNA荧光标记后与探针杂交,用特有的荧光波长扫描芯片,得到肝炎病原体基因的图片,再经计算机软件分析出这些肝炎病原体基因在标本内的分布情况.我们用基因诊断芯片对40例乙型肝炎患者、20例丙型肝炎患者及30例正常人血清进行了双盲检测,现将结果报告如下.

乙型肝炎病毒及其X基因对培养肝细胞端粒酶活性的影响

乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)的表达产物反式激活宿主细胞癌基因,是HBV诱发肝癌的主要机制[1].近年,人们发现80%以上的恶性肿瘤细胞存在高水平的端粒酶活性,认为端粒酶的激活与恶性肿瘤的形成和发展密切相关,并把端粒酶活性作为肿瘤早期诊断和判断预后的指标[2-4].我们构建了体外肝细胞模型,对HBx与端粒酶有无内在关联进行了初步探讨.

重症监护室鲍曼不动杆菌的分子流行病学

目前,具多重耐药性的鲍曼不动杆菌已成为医院感染的重要病原菌,其临床分离率仅次于铜绿假单胞菌.该菌获得多重耐药性的速度很快,并常导致严重的医院感染如菌血症、脑膜炎或肺炎.西班牙报道[1,2],1990年,在入住ICU患者分离到的常见病原菌中,鲍曼不动杆菌位居第8位,检出率为3.7%.2年后跃居为第3位,检出率达8.2%.尽管在众多医院均有鲍曼不动杆菌的爆发流行报道,但这些感染流行病学上的分布仍不清楚.因此,针对这种趋势,有必要对此菌进行分子流行病学研究,以探讨其宿主来源及临床解决方案.

第七次全国感染病学术会议纪要

病原微生物结构与功能基因组研究现状

微生物基因组研究作为一类模式生物的基因组研究,其成果不仅可供人类基因组借鉴,还将在感染性疾病的诊断、治疗、预防等方面开创全新的理论及应用领域.自1995年首次完成了嗜血流感杆菌全基因组测序以来,至2001年12月已对病原性细菌、衣原体、支原体等完成了60余种(株)全基因组核苷酸序列测定,部分结果见表1.预计2002年将会完成200株(种)微生物基因组测序及诠释(annotation).已完成测序的微生物基因组中约有50%为新基因.

慢性丙型肝炎的治疗策略——APDW 2001年会信息

亚太地区消化病周会议于2001年9月23日～27日在悉尼召开,会议报道了丙型肝炎病毒(HCV)感染的自然史、发病机制和抗病毒治疗等方面的研究进展.现对慢性丙型肝炎的治疗策略作一介绍.